艾滋病肺部合并症的临床分析5例

<正>艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征(AIDS),主要破坏人体CD4+细胞,造成细胞免疫严重缺陷,使肺组织发生各种机会性感染及肿瘤,并常在呼吸科首次就诊。回顾性研究艾滋病各种肺部并发症,有利于临床准确诊断、及时治疗。现将潍坊市第二人民医院     

清开灵注射剂对慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者免疫功能的影响

目的 探讨清开灵注射剂对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期患者免疫功能的影响. 方法 将COPD急性发作期患者46例分为治疗组和对照组各23例,另设健康对照组23例. 对照组给予止咳、祛痰、平喘、抗炎、氧疗常规治疗,治疗组除常规治疗外,每天静脉滴注5%葡萄糖注射液250 mL加清开灵注射剂1.2 g,qd,连续15 d. 治疗前及治疗15 d后分别测定外周血中免疫球蛋白IgA、IgG、IgM,T淋巴细胞亚群CD⁺₃、CD⁺₄、CD⁺₈及CD⁺₄/CD⁺₈比值,白细胞介素 （IL）-2 、IL-8 、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化. 结果 两组COPD患者T细胞亚群CD⁺₃、CD⁺₄、CD⁺₄/CD⁺₈水平显著低于健康对照组,与健康对照组比较,血清IL-8 、TNF-α明显升高,IL-2明显降低,差异均有显著性 （P<0.01）; 与健康对照组比较,IgG、IgA、IgM均有所降低,但差异无显著性 （P>0.05）. 治疗组治疗后CD⁺₃、CD⁺₄、CD⁺₄/CD⁺₈均明显增加,IL-8 、TNF-α明显降低,IL-2明显升高,与治疗前及对照组治疗后比较均差异有显著性（P<0.05）; 对照组治疗前后CD⁺₃、CD⁺₄、CD⁺₄/CD⁺₈及IL-8 、TNF-α、IL-2变化不明显,差异无显著性 （P>0.05）; 治疗组治疗后IgG、IgA、IgM较治疗前增加,但与治疗前及对照组治疗后相比差异无显著性（P>0.05）,对照组治疗前后IgG、IgA、IgM无明显改变. 结论 清开灵注射剂对COPD急性发作期患者的免疫功能有一定的改善作用.     

卡介苗多糖核酸注射液预防过敏性紫癜复发的82例临床观察

目的 观察卡介苗多糖核酸注射液预防过敏性紫癜(HSP)复发的临床效果及相关因素分析。方法　82例HSP患儿随机分为治疗组46例和对照组36例,33例健康儿童作为正常对照组。对照组常规治疗,治疗组加卡介苗多糖核酸注射液肌注,0.5 mg,1周2次,疗程为3个月。观察1年内病情的反复、复发率及测定治疗前、治疗3个月后血CD₃⁺,CD₄⁺,CD₈⁺,白介素-2(IL-2),γ-干扰素(IFN-γ),IgA水平。结果　HSP患儿治疗前血CD₃⁺,CD₄⁺,IL-2,IFN-γ水平均低于正常对照组(P<0.01),IgA明显上升(P<0.01),CD8+细胞水平各组间无明显差异(P>0.05),观察3个月后复查血CD₃⁺,CD₄⁺,CD₈⁺,IL-2,IFN-γ,IgA水平,发现治疗组的各项指标恢复较对照组明显(P<0.05或<0.01),1年复发率明显下降(P<0.05)。结论　卡介苗多糖核酸能调节HSP患儿免疫功能,能有效降低复发率。     

薄芝糖肽对脑瘫患儿的免疫调节作用简

目的 探讨薄芝糖肽对脑瘫患儿细胞免疫和体液免疫功能的调节作用.方法 按照年龄、性别、临床分型及疾病程度进行配对设计,将脑瘫患儿76例分为治疗组和对照组,对照组40例采用常规脑瘫康复治疗,治疗组36例在此基础上给予5%葡萄糖注射液50～100 mL＋薄芝糖肽注射液l～2 mL,静脉滴注,10 d为1个疗程,每个月治疗1个疗程,共3个疗程.治疗组在开始第1天、治疗结束后第2天,分别检测免疫学相关指标,并与对照组比较.结果 治疗组患儿T淋巴细胞亚群血CD^＋₃、CD^＋₄、CD^＋₄/ CD^＋₈比值,细胞因子水平白细胞介素(IL) 6、肿瘤坏死因子(TNF) α与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),体液水平免疫IgA,IgM,IgG,C3,C4与治疗前均差异有统计学意义(P<0.05).结论 薄芝糖肽能改善脑瘫患儿机体的免疫状态,有利于脑瘫患儿的临床康复.     

妊娠浓度的雌激素增强调节性T细胞抑制功能的实验研究

目的 体外观察妊娠浓度的雌激素（E₂）能否诱导天然CD⁺₄CD⁺₂₅Treg细胞的增殖并增强其抑制功能. 方法 天然CD⁺₄CD⁺₂₅Treg细胞的增殖检测：CFSE标记天然CD⁺₄CD⁺₂₅Treg细胞作为反应细胞预先经妊娠水平的E2孵育2 h后,加入抗CD₃/CD₂₈单抗体外培养. 以是否经E2孵育或加入抗CD₃/CD₂₈单抗分为2个阴性对照组和空白对照组. 120 h后检测天然CD⁺₄CD⁺₂₅Treg细胞的增殖情况. 天然CD⁺₄CD⁺₂₅Treg细胞的功能检测：以CFSE标记CD⁺₄CD₂₅naive T细胞作为反应细胞与预先经E₂孵育2 h的天然CD⁺₄CD⁺₂₅Treg细胞共培养,并于其中加入抗CD₃/CD₂₈单抗. 以是否经E2孵育或加入抗CD₃/CD₂₈单抗分为2个阴性对照组和空白对照组. 120 h后检测CD⁺₄CD₂₅ naive T细胞的增殖情况. 结果 增殖检测提示两阴性对照组与空白对照组天然CD⁺₄CD⁺₂₅Treg细胞无明显增殖,而实验组则较对照组增殖明显; 功能检测提示空白对照组标记细胞不发生明显增殖,阴性对照组A中标记细胞增殖明显; 实验组标记细胞增殖能力在经E2孵育的天然CD⁺₄CD⁺₂₅Treg细胞作用下受到明显抑制,与阴性对照组A和空白对照组差异均有显著性; 阴性对照组中标记细胞的增殖也被明显抑制,与阴性对照组A比较差异有显著性,但同时其增殖抑制作用又弱于实验组,差异也有显著性. 结论 体外实验表明,妊娠状态下高水平的雌激素能通过促使天然CD⁺₄CD⁺₂₅Treg细胞的扩增而增强其抑制功能.     

艾滋病患者治疗6个月内机会性感染11例分析

人类免疫缺陷病毒（H IV）感染人体后,患者常因免疫功能缺陷而发生各种机会性感染,因此,机会性感染已经成为艾滋病（AIDS）患者就诊和致死的重要原因[1]。为探讨河北省AIDS在治疗6个月内合并机会性感染的发生情况,本文将我省3个县新入选治疗的11例AIDS发生机会性感染情况报告如下。     

丹参联合黄芪注射液治疗慢性肾衰竭23例

目的 探讨丹参注射液联合黄芪注射液治疗慢性肾衰竭(CRF)可能的作用机制。方法 CRF患者46例分为两组，每组23例。对照组:西医一体化治疗，包括饮食疗法（低盐、低脂、优质蛋白饮食）、控制血压、纠正水电解质紊乱及对症治疗，并加用丹参注射液，每天20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL（糖尿病肾病者另加用普通胰岛素液4 U）静脉滴注。治疗组在上述治疗基础上，另配合黄芪注射液，每天50 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注（糖尿病肾病者治疗同上）。15 d为1疗程，间隔15 d再进行下一个疗程，共观察6个月。计算治疗前后中医证候积分、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、凝血因子Ⅰ（Fb）、T淋巴细胞亚群的变化并进行疗效对照。结果治疗组总有效率78.3%，对照组总有效率70.0%。两组治疗前后中医证候积分、Scr、BUN、Fb比较差异均有显著性（P＜0.05 ），但组间临床疗效比较差异无显著性（P＞0.05）。治疗组CD⁺₃、CD⁺₄、CD⁺₄/CD⁺₈治疗前与正常健康组比较差异有极显著性（P＜0.01），治疗前后比较差异有极显著性（P＜0.01），治疗后与对照组比较差异有极显著性（P＜0.01），对照组治疗前后比较差异无显著性。研究表明CD⁺₃、CD⁺₄、CD⁺₄/CD⁺₈与BUN、Scr呈负相关， CD⁺₈与BUN、Scr呈正相关。结论 丹参注射液可有效治疗CRF ；丹参注射液联合黄芪注射液对中医证候积分还有显著性改变作用，可能与促进细胞免疫功能的恢复有关。     

三七皂甙Rg1对大鼠实验性血栓形成,血小板聚集率及血小板内游离钙水平的影响

三七皂甙Rg₁可明显降低实验性血栓形成, 并且以剂量依赖方式抑制凝血酶诱导的血小板聚集. 此外, Rg₁还可抑制凝血酶诱导的正常血压及肾性高血压大鼠血小板内游离钙(［Ca²⁺］_i)升高. 表明Rg₁的抗血栓形成和抗血小板聚集作用可能与抑制血小板［Ca²⁺］_i升高有关.     

HIV蛋白酶抑制剂研究进展

艾滋病 (acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)是由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)感染导致人体免疫机能缺陷,而易于发生机会性感染和肿瘤的临床综合征 [1]。在过去的20多年里造成2 000多万人死亡,目前全世界艾滋病病毒感染者已达4 000万左右 [2]。自     

AIDS合并肺结核6例护理体会

艾滋病（AIDS）即获得性免疫缺陷综合征,是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的一种严重传染病。可破坏机体细胞免疫功能,使人体对各种致病微生物的免疫力严重缺陷,造成各种机会性感染,肺结核就是多种机会性感染之一。2007年11月至2008年11月我科收治艾滋病患者10例,其中合并肺结核的患者6例（60％）。现将护理报告如下。     

牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

在培养的单个SD乳鼠心肌细胞,观察了牛磺酸对KCl, 去甲肾上腺素(NE)和毒毛花苷G引起的胞浆游离Ca^２＋浓度(［Ca^２＋］_i)变化的影响. 当细胞外CaCl₂浓度为1.3 mmol·L^-１时, 牛磺酸10, 20 mmol·L^-１不影响心肌细胞静息［Ca^２＋］_i; 但能浓度依赖性地抑制35 mmol·L^-１ KCl和1 μmol·L^-１毒毛花苷G升高［Ca^２＋］_i的作用.10 μmol·L^-１ NE在含Ca^２＋的缓冲液中能引起双相的［Ca^２＋］_i变化, 即快速升高相和持续升高相.牛磺酸20 mmol·L^-１能抑制NE引起的［Ca^２＋］_i持续升高, 而对快速升高相无显著影响. 在无 Ca^２＋ 的缓冲液中, 牛磺酸不影响NE升高［Ca^２＋］_i的作用. 结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ca^２＋内流和Na⁺/Ca^２＋交换而抑制KCl, NE和毒毛花苷G引起的［Ca^２＋］_i升高.     

1例艾滋病合并肺结核伴胸腔积液患者的护理

<正>艾滋病(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的一种以免疫功能耗竭的一种慢性疾病,最后使人体对各种致病微生物的免疫力严重缺陷,从而造成各种机会感染及恶性肿瘤。肺结核是AIDS患者较为常见的机会性感染。艾滋病合并肺结核,病情一般较重,病死率较高。我院收治一例该病患者,经及时正确处理和精心护理取得了显著的效果,现将临床护理报道如下。1病例介绍患者男性,52岁。因咳嗽咳痰伴发热1个月余入院,曾在当地疾     

IQ23 对豚鼠心室肌细胞钙通道和CHO H10细胞异源表达的钙通道α1亚单位的作用

应用膜片钳全细胞记录技术, 观察了具有正性肌力作用的苄基异喹啉衍化物IQ₂₃,即1-〔对甲氧苄基-2-（N-苄基, N-甲基)〕-6,7-二甲氧基异喹啉盐酸盐,对豚鼠心室肌分离细胞的Ca²⁺通道, 以及CHO H₁₀细胞表达的Ca²⁺通道α₁亚单位的作用. 结果显示, 当豚鼠心室肌细胞从保持电位(V_h)-50 mV除极至测试电位(V_t)0 mV时, IQ₂₃ 3, 10 μmol·L^-1分别使Ca²⁺电流(I_Ca)由对照的(0.47±0.23) nA增至(0.57±0.23)和(0.79±0.31) nA (P<0.05). 在CHO H₁₀细胞V_t 为20 mV时, IQ₂₃ 10 μmol·L^-1电压依赖性的增强Ba²⁺电流(I_Ba), I_Ba从(0.45±0.10) nA增至(0.67±0.20) nA (V_h=-80 mV), 或从(0.43±0.08) nA增至(0.60±0.14) nA (V_h=-40 mV). IQ₂₃ 10和30 μmol·L^-1还分别使电流-电压曲线的峰值和失活曲线的半失活电位向负膜电位方向移动. 实验结果表明, IQ₂₃通过作用于通道的α₁亚单位, 对心肌L型Ca²⁺通道产生电压依赖性激动作用, 此作用为其正性肌力效应提供了部分解释.     

羧甲基茯苓多糖体外抗艾滋病病毒作用研究

目的 观察羧甲基茯苓多糖（CMP）体外抗艾滋病病毒（HIV）作用. 方法 通过观察CMP对HIV-1ⅢB诱导感染C8166细胞致细胞病变的抑制实验及对HIV-1ⅢB感染MT4细胞的保护实验进行CMP抗HIV-1活性研究. 结果 同对照组相比, 10.000, 1.000和0.100 g&#8226;L^-1CMP对C8166细胞培养上清液HIV-1ⅢB P24抗原的分泌有抑制作用（P<0.05）, IC₅₀为1.8 g&#8226;L^-1, 10.000和1.000 g&#8226;L^-1CMP对感染HIV-1ⅢB的MT4细胞有保护作用（P<0.05）, EC50为0.5 g&#8226;L^-1. 结论 CMP体外有一定的抗HIV病毒的作用.     

艾滋病患者的常见机会性感染

艾滋病的危害性在于人免疫缺陷病毒(HIV）破坏人体免疫系统，造成免疫功能缺陷，容易招致多种机会性感染．病原体可分为病毒、细菌、真菌和寄生虫四类，多达15种以上，常为混合性感染，并常播散至多个器官。本主要从临床角度，分系统介绍脑、心、肺及消化道等器官常见机会性感染的临床病理表现及诊断途径。     

2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯的抗5-羟色胺作用在防治野百合碱性大鼠肺动脉高压中的意义

采用免疫组化,图像分析,细胞培养和细胞内游离钙离子浓度(［Ca²⁺］_i)测定等方法研究2,6- 二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯（DCDDP）防治野百合碱（MCT）所致肺动脉高压的作用机理. 结果发现每天ip DCDDP 5-500 μg ·kg^-1 1次, 连续28 d, 能够明显地减少MCT(60 mg·kg^-1 sc)引起的大鼠肺组织中5-HT相对含量及其受体阳性细胞数目增多,对5-HT引起的肺动脉平滑肌细胞增生,收缩及其［Ca²⁺］_i增高都有显著的抑制作用. 结果提示,抑制肺组织中5-HT含量及其受体数目的增加, 对抗5-HT引起的血管平滑肌细胞增生及收缩, 可能是DCDDP防治MCT性肺动脉高压的重要机理之一.     

比较不同类型抗抑郁剂对新生大鼠神经细胞内游离Ca2+浓度的影响

The ability of antidepressant drugs to increase the concentration of intracellular Ca²⁺(［Ca²⁺］_i) was examined in dispersed brain cells from neonatal rat cortex and hippocampus using the Ca²⁺ sensitive fluorescent indicator Fura-2. Desipramine (DIM 0.1-1.0 mmol·L^-1) increased ［Ca²⁺］_i in a concentration-dependent manner. DIM (1.0 mmol·L^-1) and fluoxetine (1.0 mmol·L^-1) induced ［Ca²⁺］
_i increases were not altered by the absence of external Ca²⁺ or by the presence of nimodipine (10 μmol·L^-1). Pretreatment with neomycin (10 mmol·L^-1), an inhibitor of inositol 1,4,5-trisphosphate production, significantly inhibited DIM-induced ［Ca²⁺］_i increase but could not effectively inhibit fluoxetine-induced ［Ca²⁺］_i increase. Pretreatment with dantrolene (0.05 mmol·L^-1), an exhaustor of Ca²⁺ store, inhibited fluoxetineinduced ［Ca²⁺］_i increase, suggesting that DIM and fluoxetine provoke intracellular Ca²⁺ mobilization. In addition, fluoxetine-induced ［Ca²⁺］_i increase was about 1.5 times higher than that induced by DIM at the same concentration (0.4 mmol·L^-1). Moclobemide, an inhibitor of monoamine oxidase A, did not affect ［Ca²⁺］_i. It is concluded that DIM and fluoxetine may be Ca²⁺ mobilizing agents.     

10-羟基-2-癸烯酸对小鼠T淋巴细胞及其亚型和白介素2产生的影响

观察了10-羟基-2-癸烯酸（10-HDA）对小鼠#FST#FK淋巴细胞及其亚型和白介素2产生的影响. 结果表明，10-HDA 1, 5, 25 mg·kg^-1·d^-1 ip, 5 d可拮抗环磷酰胺100 mg·kg^-1对小鼠迟发型超敏反应（DTH）的抑制作用. 体外给药，10-HDA可促进刀豆球蛋白A诱导的T淋巴细胞增殖反应；促进小鼠脾细胞产生白介素2. 采用单克隆抗体间接免疫荧?光法证明10-HDA可增加小鼠胸腺L₃T₄⁺细胞数，而对Lyt-2⁺细胞无明显影响. 结果提示10-HDA可调节T淋巴细胞参与的免疫反应.     

白屈菜赤碱对PC12细胞乙酰胆碱诱发电流的快速抑制作用

采用全细胞膜片钳技术研究蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂白屈菜赤碱(CHT)对PC12细胞上乙酰胆碱(30 μmol·L^-1)诱发电流(I_ACh)的影响. 研究表明CHT(0.1-10 μmol·L^-1)预温育细胞5 min可使I_ACh峰值受抑制,此作用呈浓度依赖性,可逆性和非电压依赖性. CHT(5 μmol·L^-1)温育细胞6 min内对I_ACh的抑制作用呈时间依赖性. 通过微电极将更为有效的PKC抑制剂PKCI 19-31(0.1-5 μmol·L^-1)透析入细胞内以阻断PKC,并不影响CHT抑制I_ACh的作用. 以上结果提示：CHT对PC12细胞I_ACh有快速抑制作用,此作用与抑制PKC无关,而可能是一种新的药理作用.     

丙泊酚抑制去甲肾上腺素诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞内游离钙浓度升高作用的机理

用荧光分光光度法及同位素放射免疫分析法检测丙泊酚(30-300 μmol·L^-1)影响大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内游离钙离子浓度(［Ca²⁺］_i)与肌醇-1,4,5-三磷酸(IP₃)合成作用,以探讨丙泊酚舒张肺动脉平滑肌的作用机理.结果表明,与丙泊酚共同培养72 h,对PASMC ［Ca²⁺］_i 基础水平无明显影响,但可浓度依赖性抑制去甲肾上腺素(NE 3 μmol·L^-1)引起的［Ca²⁺］_i升高作用;当细胞外液无钙或存在钙通道阻滞剂维拉帕米(30 μmol·L^-1)时,丙泊酚抑制NE升高［Ca²⁺］_i作用被增强;丙泊酚还可浓度依赖性抑制NE促进 IP₃合成作用. 结果提示丙泊酚舒张血管平滑肌作用与抑制IP₃介导的细胞内钙释放密切相关.