氧化型低密度脂蛋白丙二醛总抗氧化能力与冠状动脉粥样硬化的关系

目的测定冠状动脉粥样硬化(AS)患者血中氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(TAOC)水平并探讨其与AS之间的关系。方法分别用ELISA法、硫代巴比妥法和Fe3+/Fe2+化学法对52例AS患者及30例对照组血中OX-LDL、MDA和TAOC进行检测,并与其冠脉造影结果比较。结果AS患者血中OX-LDL、MDA水平明显高于对照组(P<0.05),且多支冠脉病变患者高于单支病变,冠脉狭窄程度高患者二项指标更高;TAOC浓度明显低于对照组(P<0.05),且多支冠脉病变患者低于单支病变,冠脉狭窄程度高者TAOC浓度更低。OX-LDL、MDA浓度与TAOC浓度呈显著负相关(r1=-0.71,r2=-0.67,P<0.05)。结论OX-LDL、MDA明显升高与AS的发生与病变程度和范围有关,TAOC的检测可为AS抗氧化治疗提供重要依据。     

外源性一氧化氮对旋毛虫感染小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(SNP)对旋毛虫病小鼠肝脏、外周血中抗氧化酶活性及脂质氧化的影响。方法采用消化法分离旋毛虫肌幼虫,感染BALB/c小鼠,400条/只。42 d后,收集感染鼠及正常小鼠外周血、肝脏。设A组(感染鼠肝脏匀浆物+SNP)、B组(正常鼠肝脏匀浆物+SNP)、C组(感染鼠外周血+SNP)、D组(正常鼠外周血+SNP)。每组内设5个SNP反应终浓度,分别为0(空白对照)、2、5、10、30μmol/L,37℃反应30 min,测定各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质氧化(MDA)含量。结果与正常鼠相比,旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性上升,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P均0.05);在A、B组中,10、30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性较空白对照降低(P均0.05);与2~30μmol/L SNP反应后,MDA含量较空白对照明显升高(P均0.05)。在C、D组中,30μmol/LSNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性显著下降,MDA浓度升高,与空白对照比较差异均有统计学意义(P均0.01)。在2~30μmol/L浓度区间,SNP浓度与旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性呈负相关(r肝SOD=-0.901,r肝CAT=-0.802,r肝GSH-Px=-0.847,r血SOD=-0.899,r血CAT=-0.685,r血GSH-Px=-0.635,P均0.05),与MDA含量呈正相关(r肝MDA=0.697,r血MDA=0.764,P均0.05)。结论旋毛虫感染可致小鼠肝脏、外周血中活性氧自由基产生增加,SOD、CAT、GSH-Px活性升高;外源性NO可降低旋毛虫感染小鼠SOD、CAT、GSH-Px活性,抑制小鼠的抗氧化能力。     

慢性阻塞性肺疾病SOD、CAT、MDA改变及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量的变化及其临床意义.方法观察了20例急性期、12例缓解期COPD病人和10例健康老年人,采用放射免疫法和分光光度测定法测定血清SOD、CAT活性和MDA含量,1秒钟用力肺活量实测值/预计值百分比(FEV1.0%).结果①COPD组MDA含量高于对照组(P＜0.05),但是SOD、CAT含量明显低于对照组(P＜0.01).急性期病人的SOD、CAT活性低于缓解期(P分别＜0.05,＜0.01),MDA含量显著高于缓解期(P＜0.01).②SOD活性与MDA含量呈显著直线负相关(r＝-0.48P＜0.001),MDA含量与FEV1.0%呈显著直线负相关(r＝-0.38P＜0.01).结论COPD病人MDA含量增高,而SOD、CAT活性降低,且MDA水平与病情严重度一致,氧化/抗氧化失衡在COPD的发病机制中起一个重要的作用.     

肝硬化患者红细胞免疫功能与脂质过氧化关系的研究

探讨肝硬化患者红细胞免疫功能的变化及其与脂质过氧化的关系。应用红细胞酵母菌花环法测定红细胞免疫功能 ,并采用化学比色法测定血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)含量。其中肝硬化患者 31例 ,健康对照 30例。肝硬化组RBC -IC花环率明显提高 ,P <0 .0 5 ;而RBC -C3b受体花环率与正常人无显著性差异 (P >0 .0 5 )。肝硬化组SOD、GSH -Px、SOD/MDA低于正常 (P <0 .0 1) ;而MDA明显高于正常 (P <0 .0 1)。线性相关分析显示 ,RBC -C3b花环率与MDA呈显著负相关 (r= 0 .42 3,P <0 .0 5 )。RBC -ICR与MDA明显正相关 (r=0 .5 2 3,P <0 .0 5 )。肝硬化患者红细胞免疫粘附功能降低 ,与活性氧代谢紊乱密切相关     

肝硬化患者血清维生素C水平与活性氧代谢的关系

目的　探讨肝硬化患者血清维生素C水平变化及其与活性氧代谢的关系。方法　　对 58例肝硬化患者和 30名健康人进行血清维生素C水平与活性氧的测定和分析。测定血清维生素C水平并采用化学比色法测定血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)含量。结果　肝硬化组血清维生素C水平显著低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;根据肝功能Child Pugh分级 ,血清维生素C水平C级、B级 相似文献   

2型糖尿病合并Hp感染者游离脂肪酸水平及氧化应激反应的观察

目的通过检测2型糖尿病合并幽门螺旋杆菌(Hp)感染者血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察Hp感染对FFA水平及氧化应激反应的影响及相关性。方法选择临床确诊的住院和门诊2型糖尿病患者160例及对照组50例,检测14C尿素呼气试验(14C-UBT),采用美国贝克曼库尔特AU680全自动生化分析仪检测FFA水平(酶联法)及血清SOD活性(比色法),采用上海现科752可见分光光度计(532nm)检测血清MDA水平(TBA法)。结果 2型糖尿病组与对照组比较,血清FFA、MDA水平及SOD活性差异具有统计学意义(t=6. 293～13. 457,P <0. 01)。Hp感染组与Hp非感染组比较,血清FFA水平、MDA水平及SOD活性差异具有统计学意义(t=4. 061～8. 227,P <0. 01)。2型糖尿病合并Hp感染者血清FFA水平与血清MDA水平呈显著正相关(r=0. 482,P <0. 01),与血清SOD活性呈显著负相关(r=-0. 409,P <0. 01)。结论 2型糖尿病合并幽门螺旋杆菌感染者,机体内游离脂肪酸水平显著升高及氧化应激反应增强,且具有显著相关性,此可能是幽门螺旋杆菌感染加剧2型糖尿病病情的原因之一。     

结核性胸膜炎患者DNA氧化损伤和脂质过氧化的研究

目的　探讨结核性胸膜炎患者单个核细胞DNA氧化损伤和脂质过氧化的程度。方法采用单细胞凝胶电泳的方法检测 2 8例结核性胸膜炎患者 (试验组 )胸腔积液和外周血单个核细胞DNA损伤及 2 5名健康人 (对照组 )外周血单个核细胞DNA损伤 (以彗星率表示 ) ;采用菲罗啉比色法检测患者胸腔积液和血浆总抗氧化能力及健康人血浆总抗氧化能力 ;硫代巴比妥酸比色法检测患者及健康人血浆丙二醛 (MDA)含量。组间差异显著性比较采用t检验。结果　试验组胸腔积液单个核细胞彗星率为 (4 1 3± 14 5 ) % ,高于其外周血单个核细胞的 (2 1 2± 4 2 ) % (P <0 0 1) ;胸腔积液总抗氧化能力为 (5 172± 1195 )U/L ,显著低于其血浆的 (86 5 6± 15 92 )U/L(P <0 0 1)。胸腔积液单个核细胞彗星率与总抗氧化能力呈负相关 (r=- 0 4 2 5 ,P <0 0 5 )。试验组外周血单个核细胞彗星率及血浆MDA含量为 (2 1 2± 4 2 ) %和 (8 2 5± 1 37) μmol/L ,分别高于对照组的 (8 9± 3 7) %和(4 4 6± 0 93) μmol/L(P均 <0 0 1) ;试验组血浆总抗氧化能力为 (86 5 6± 15 92 )U/L ,显著低于对照组的 (10 6 10± 1399)U/L (P <0 0 1)。试验组血浆总抗氧化能力分别与外周血单个核细胞彗星率、血浆MDA含量呈负相关 (r分别为 - 0 4 38、-     

氧化应激与高同型半胱氨酸血症的关系探讨

目的:探讨氧化应激与高同型半胱氨酸血症(HHcy)的关联性,浅析HHcy可能致病机制。方法:于2014-10-2015-05连续收集67例HHcy患者,另筛选34例健康体检者(对照组)。分别进行血清超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平检测,并进一步分析SOD、T-AOC、MDA与Hcy之间的相关性。结果:HHcy患者血清MDA、T-AOC水平均高于正常对照组(U=471.5,P0.01;U=186,P0.01),而SOD含量低于正常对照组(U=194,P0.01)。HHcy病情中度组相比轻度组间,仅MDA水平升高(U=245,P=0.006),其他指标在2组间差异无统计学意义(P0.05)。此外,研究结果表明Hcy水平与MDA、TAOC呈正相关性,与SOD呈负相关性。结论:HHcy患者体内氧化作用与抗氧化作用失衡,导致清除自由基能力明显降低,致使自由基在体内大量蓄积,进一步促进细胞或组织的损伤,通过对SOD、T-AOC、MDA氧化应激指标的检测,可为HHcy患者的致病机制、预防及抗氧化治疗奠定基础。     

慢性心力衰竭患者氧化应激与细胞因子的变化及卡维地洛的影响

目的　观察慢性心力衰竭患者 (CHF)氧化应激与细胞因子的变化及卡维地洛对其影响。方法　选择 6 7例CHF患者 ,随机分为对照组 (33例 )及卡维地洛组 (34例 ) ,后者在常规治疗基础上合用卡维地洛 5～ 2 0mg/d ,疗程12w。心脏多普勒超声测定左室射血分数 (LVEF)、左室收缩末期容量指数 (LVESVI) ,并测血浆丙二醛 (MDA)、血清超氧化物歧化酶 (SOD)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白细胞介素- 6 (IL - 6 )及基质金属蛋白酶 - 9(MMP - 9)。结果　随着NYHA心功能分级增加 ,CHF患者MDA、TNF -α、IL - 6及MMP - 9显著增高 ,SOD显著降低 (P <0 0 1)。卡维地洛使血浆MDA、TNF -α、IL - 6及MMP - 9明显降低 (P <0 0 1) ,SOD、LVEF增加、LVESVI降低 (P <0 0 5 ) ,LVEF增加与MDA、TNF -α、IL - 6及MMP - 9降低负相关 (γ =- 0 4 0 ,- 0 36 ,- 0 38,- 0 4 3,P <0 0 5 ) ,与SOD增加正相关 (γ =0 38;P <0 0 5 )。结论　卡维地洛改善CHF患者心功能 ,可能与降低氧化应激与细胞因子水平有关。     

慢性肾功能衰竭患者血硒状态及其临床意义

目的　检测慢性肾功能衰竭 (CRF)患者血硒含量并探讨其临床意义。方法　测定40例CRF患者与 2 0例对照组的血浆硒含量、血清肌酐、尿素氮、血脂、白蛋白、尿蛋白和血压等指标 ,并分析血硒与其他参数的关系。血硒测定采用催化极谱法。结果　CRF非透析组和血液透析组血硒含量均明显低于对照组 [( 1.2 4± 0 .6 2 ) μmol/L和 ( 1.2 7± 0 .6 2 ) μmol/L对 ( 1.6 9± 0 .5 0 )μmol/L] ,P <0 .0 5 ,而两组之间血硒含量比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。直线回归和相关分析显示 ,非透析组血硒含量与血清肌酐 (r =-0 .912 ,P <0 .0 1)、总胆固醇 (r =-0 .6 98,P <0 .0 5 )、甘油三酯 (r =-0 .818,P <0 .0 1)、收缩压 (r =-0 .85 9,P <0 .0 1)、舒张压 (r =-0 .82 7,P <0 .0 1)和尿蛋白 (r =-0 .90 2 ,P <0 .0 1)呈显著负相关 ,而与血清白蛋白 (r =0 .90 7,P <0 .0 1)呈显著正相关。结论　缺硒与CRF的发生与发展相关 ,在CRF的一些异常表现中可能占有重要地位 ;缺硒可能作为一个重要的非免疫性肾损害因素 ,通过削弱机体的抗氧化能力而参与导致或者加重CRF。     

老年戊型肝炎患者NO及脂质过氧化的研究

目的 探讨老年戊型肝炎患者血清ＮＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ与发病的关系。方法 采用Ｇｒｉｅｒｓ比色法测定ＮＯ,以ＴＢＡ法测定ＭＤＡ,以分光光度法测定ＳＯＤ。结果 老年戊型肝炎患者血清ＮＯ、ＭＤＡ浓度明显高于正常老年对照组（Ｐ〈０．０５）,ＳＯＤ明显低于正常老年对照组（Ｐ〈０．０５）。血清胆红素〉８５．５ｎｍｏｌ／Ｌ者表ＮＯ之间差异无显著性,而血清ＭＤＡ、ＳＯＤ差异有显著性（Ｐ〈０．０５￣０．０１）。发生重     

高血压合并2型糖尿病患者动脉弹性与氧化应激和血管内皮功能的相关性

目的 研究高血压合并糖尿病患者肱-踝脉搏波传导速度与血清中丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的相关性,探讨氧化应激、血管内皮功能变化在动脉硬化过程中的作用.方法 研究对象168例分为正常对照组(n=40)、原发性高血压组(n=70)和高血压合并2型糖尿病组(n=58),各组分别用比色法检测血清丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮含量,应用动脉硬化自动检测仪测定肱-踝脉搏波传导速度.结果 与对照组比较,原发性高血压组和高血压合并2型糖尿病组中丙二醛水平和肱.踝脉搏波传导速度明显增高(P<0.01),超氧化物歧化酶和一氧化氮水平明显降低(P<0.01);与原发性高血压组比较,高血压合并2型糖尿病组丙二醛水平和肱-踝脉搏波传导速度明显增高(P<0.05),超氧化物歧化酶和一氧化氮水平降低(P<0.05).相关分析显示肱-踝脉搏波传导速度与年龄、收缩压、舒张压、胆固醇、空腹血糖、高敏C反应蛋白和丙二醛呈正相关(相关系数r分别为0.418、0.672、0.469、0.179、0.392、0.277和0.571,均P<0.05),与超氧化物歧化酶和一氧化氮呈负相关(r分别为-0.438和-0.571,均P<0.05).多元逐步回归分析显示收缩压、丙二醛、空腹血糖和年龄是肱-踝脉搏波传导速度的独立危险因素.结论 高血压合并糖尿病患者动脉弹性明显减弱,且与体内氧化应激增强和血管内皮功能损伤有关,提示氧化应激和血管内皮功能在动脉硬化过程中起重要作用.     

依达拉奉对主动脉弓部手术深低温停循环脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉对主动脉弓部手术行深低温停循环下手术时脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择我院2001年3月至2010年9月期间,对主动脉Bentall术、全主动脉弓替换和象鼻支架置入术患者60例,年龄37～65岁,平均(56.3±7.6)岁,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅲ～Ⅳ级,心功能分级(NYHA)Ⅱ～Ⅲ级。随机分为试验组(Y组,30例)与对照组(C组,30例),全组采用相同的麻醉方法。分别于术前(T1)、深低温停循环恢复循环后5 min(T2)、1 h(T3)、2 h(T4)、6 h(T5)和24 h(T6)测定神经元特异性烯醇化酶(NSE),丙二醛(MDA)的含量及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(TAOC),比较2组各个时间点各检测值的变化趋势和差异。结果:全组MDA均较术前明显升高,对照组显著升高(P<0.05)。SOD在深低温停循环开放后持续下降,但对照组在各时间点下降的更为显著(P<0.05)。2组TAOC较术前显著升高,试验组高于对照组(P<0.05)。2组NSE较术前显著升高,试验组显著低于对照组(P<0.05)。结论:依达拉奉用于大血管深低温停循环手术,能够有效地降低体内氧自由基水平,提高机体抗氧化活性,减少MDA的产生,使TAOC增强,从而减轻缺血再灌注损伤所致脑损伤程度,对术中及术后的脑保护具有积极作用。     

肥胖患者血清游离胰岛素样生长因子Ⅰ及其结合蛋白水平与代谢因素的关系

目的 观察肥胖患者血清游离胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)及IGFBP-3水平,分析其与年龄、性别、体重指数(BMI)、糖代谢、脂代谢等指标的关系。方法应用ELSA法测定97例肥胖患者和84例正常人血清游离IGF-Ⅰ、IGFBP-3、IGFBP-1、真胰岛素和血脂水平。结果 肥胖组与对照组比较,IGFBP-3明显增高(P<0.01),IGFBP-1下降(P<0.05),而游离的IGF-Ⅰ水平差异无显著性。游离IGF-Ⅰ水平与年龄呈显著负相关(正常组r=-0.26,P<0.05;肥胖组r=-0.42,P<0.01)。在肥胖组,游离IGF-Ⅰ水平与空腹血糖(r=-0.31,P<0.01)、低密度脂蛋白(r=-0.23,P<0.05)及IGFBP-1(r=-0.24,P<0.05)呈负相关,IGFBP-1与BMI(r=-0.41,P<0.01)、空腹胰岛素(FINS)(r=-0.35,P<0.01)和Homa-IR指数呈负相关(r=-0.31,P<0.01),IGFBP-3与FINS呈正相关(r=0.26,P<0.05)。结论 游离IGF-Ⅰ水平随年龄的增长有下降的趋势,并可能参与糖代谢及脂代谢的调节。IGFBP-1浓度可能反映胰岛素抵抗状态。     

福辛普利钠预处理结合缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察福辛普利钠预处理结合缺血后适应(IPoC)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后氧化应激和促炎性细胞因子的影响.方法 Spragn-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组(心脏前降支下置线不结扎,n=15),I/R组(心脏前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15),IPoC组(心脏前降支结扎30 min,予以3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15),福辛普利钠+IPoC组(福辛普利钠片0.9 mg/kg,连续灌胃14 d,于末次灌胃2 h后,施以IPoC组的干预过程,n=15).后三组大鼠再灌注1 h,所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织.比色法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白T(cTnT)的含量,NBT染色测定大鼠左心室心肌梗死面积,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,放射免疫法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,酶联免疫吸附测定法测定心肌组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平.结果 IPoC组大鼠血清CK-MB和cTnT水平均显著低于I/R组(P均<0.01),大鼠心肌梗死面积明显小于I/R组(P<0.01),血清SOD含量高于I/R组(P<0.01),MDA含量低于I/R组(P<0.01),血清和心肌组织炎症因子IL.1β、IL-6和TNF-αt水平均显著低于I/R组(P值分别小于0.05、0.05和0.01).福辛普利钠+IPoC组大鼠心肌梗死面积和CK-MB含量均低于IPoC组(P均<0.05),血清SOD含量高于IPoC组(P<0.05),血清IL-6和心肌组织TNF-α水平均低于IPoC组(P值分别小于0.05和0.01).结论 福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和早期炎症反应有关.     

依那普利对高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的 :观察高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白(Ox- L DL)水平 ,及化学结构无巯基的血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)降压的同时 ,是否会对 Ox- L DL产生影响。方法 :选择高血压患者 5 6例及年龄、性别相当的正常对照者30例。高血压组口服依那普利 5 mg,每日二次 ,共 16周 ,于服药前、服药后 8周及 16周 ,分别采集清晨空腹静脉血 ,检测血清甘油三脂 (TG)、胆固醇 (TC)及血浆 Ox- L DL、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶GSH- Px。结果 :高血压组 Ox- L DL、MDA显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,SOD、GSH- Px低于对照组 (P<0 .0 1)。服药 8周时无显著变化 ,16周时 Ox- L DL(P<0 .0 5 )及 MDA(P<0 .0 1)显著降低 ,TG、TC稍有下降 ,GSH- Px、SOD稍有升高 ,但无统计学意义。结论 :高血压病患者血浆 Ox- L DL 显著增高 ,口服依那普利可在一定程度阻止 L DL的氧化修饰     

Sympathetic sudomotor disturbance in early type 1 diabetes mellitus is linked to lipid peroxidation

The present study was performed to determine whether increased lipid peroxidation, as assessed from malondialdehyde (MDA) excretion, is associated with deterioration in peripheral nerve function in early type 1 diabetes mellitus. These parameters were measured annually for 3 years in 36 patients who entered the study less than 2 years after the diagnosis of diabetes. Malondialdehyde excretion was 1.51 +/- 0.20 micromol/g creatinine in the controls, and 2.43 +/- 0.21, 2.39 +/- 0.22, and 1.93 +/- 0.21 micromol/g creatinine at the first, second, and third evaluations, respectively (P < .005). The increased MDA was seen only in the female participants. Malondialdehyde excretion was increased in those with high vs low hemoglobin Alc across all years (P < .05). Malondialdehyde excretion correlated negatively with sudomotor function below the waist. The mean sweat production from the 3 evaluations correlated with mean MDA excretion across all years in the proximal leg (r = -0.42, P < .005) and distal leg (r = -0.40, P < .01). Below the waist, sweating correlated with MDA (r = -0.40, P < .01) as did total sweat (r = -0.38, P < .01). The response amplitudes of the peroneal nerves correlated negatively with MDA excretion (for the mean values at the second 2 evaluations, P < .005, r = -0.45). Tests of sensory function correlated inconsistently with MDA excretion. In summary, lipid peroxidation, as assessed from malondialdehyde excretion, is associated with sudomotor dysfunction in early diabetes.     

老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的：根据一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,为揭示脑梗塞的病理生理提供依据。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组,[观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血NO和脑组织中NO,一氧化氮合成酶（NOS）,TNF的水平。结果：老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组＊P＜0．05）,脑组织中NO水平青年对照组高于青年模型组（P＜0．05）,低于老龄对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组（P＜0．01）,青年模型组脑组织中NOS水平高于青年对照组和 老龄模型组（P＜0．05）,青年模型组脑中TNF水平高于青年对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组＊P＜0．05）和老龄对照组（P＜0．01）,结论：青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与NO含量降低和TNF增高有关,由于老龄大鼠的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为严重。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肝、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用. 方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4 w末测定三组大鼠肝脏、心肌及膈肌细胞线粒体中Mn-SOD、GSH-Px活性和MDA含量及膈肌线粒体内GSH含量.结果糖尿病组较正常组,大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内GSH-Px活性显著降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.001),MDA含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.01)及膈肌线粒体GSH含量(P＜0.05)也明显降低;与模型组比较,L-Arg可显著增加糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.001)及肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.001),并使膈肌线粒体MDA含量显著降低(P＜0.01),而GSH含量明显升高(P＜0.001). 结论糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内自由基生成增多;L-Arg可通过提高肝、心肌、膈肌细胞线粒体中自由基清除酶的活性来加速自由基的清除,提高机体的抗氧化能力,从而保护机体功能免受氧化损伤.