CXCR4、CCR7在非小细胞肺癌中表达的差异及意义

目的 探讨非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)中CXC类趋化因子受体4(chemokine CXC motif receptor 4,CXCR4)、CC类趋化因子体7(chemokine CC motif receptor 7,CCR7)表达的差异性及其表达在局部淋巴结转移中的作用.方法 未做治疗的41例NSCLC肿瘤原发灶,以及25例移淋巴结和20例正常肺组织接SABC免疫组化法观察CXCR4、CCR7的表达.结果 NSCLC原发灶中肿瘤细胞CXCR4、CCR7阳性表达均明显高于正常肺组细胞(P＜0.05);CXCR4阳性表达率高于CCR7(分别为92.68%、68.29%;P＜0.05).原发灶中CCR7与TNM分期、淋巴结转移状况相关(P＜0.05).淋巴结移灶中CXCR4、CCR7表达阳性率差异无统计学意义(96%、84%;P＞0.05).结论 NSCLC中肿瘤细胞高表达CXCR4及CCR7可能与肿瘤细胞局部淋巴结靶性转移有关.对NSCLC而言,CCR7的作用可能更为关键.     

非小细胞肺癌组织中Moesin表达及临床意义

目的:探讨膜结构伸展刺突蛋白(Moesin)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达差异与临床意义.方法:采用免疫组化法检测100例不同病理特点的非小细胞肺癌组织和50例正常非肿瘤组织中Moesin的表达,结合临床病理特点及预后分析非小细胞肺癌中Moesin阳性表达的临床意义.结果:非小细胞肺癌组织Moesin阳性表达率为90.00％(90/100),正常肺组织中阳性表达率为4.00％(2/50),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);Moesin在TNM不同分期的非小细胞肺癌组织及淋巴结转移标本中表达差异有统计学意义(P＜0.05);非小细胞肺癌Moesin表达阴性组和阳性组之间生存率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:Moesin在非小细胞肺癌的阳性表达与淋巴结转移、肺癌分期和患者预后有一定相关性,可作为判断非小细胞肺癌患者预后评估的参考依据.     

CXCR4在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨非小细胞肺癌(Non small cell lung cancer,NSCLC)中CXC类趋化因子受体4(Chemokine CXC motifreceptor 4,CXCR4)表达的意义,尤其是其表达在局部淋巴结转移中的作用.方法:未做治疗的41例NSCLC肿瘤原发灶、其中25例转移淋巴结和20例正常肺组织按SABC免疫组化法观察CXCR4的表达.结果:NSCLC原发灶中肿瘤细胞CXCR4表达阳性率为92.68%,高于正常肺组织细胞CXCR4表达阳性率10%(P<0.001).不同临床特征NSCLC原发灶中肿瘤细胞CXCR4表达没有差异(P0.05). CXCR4表达强度与淋巴结转移也没有相关性(P0.05).肿瘤细胞在淋巴结转移灶中CXCR4表达阳性率96%,表达强度低于原发灶内(P<0.05).结论:(1)不同组织学类型的NSCLC可能有共同的来源.(2)CXCR4高表达在NSCLC局部淋巴结转移中可能仅决定转移的靶向.     

CXCR4和MMP-13在非小细胞肺癌中的表达

目的 检测趋化生长因子受体4（CXCR4）和基质金属蛋白酶-13（MMP-13）在非小细胞肺癌中的表达,探讨二者与非小细胞肺癌临床病理特征的关系,以期为临床工作提供理论支持。方法 应用免疫组织化学技术检测75例非小细胞肺癌及50例正常肺组织中CXCR4和MMP-13的表达,探讨二者与肿瘤分化程度及淋巴结转移的关系。结果 非小细胞肺癌中CXCR4和MMP-13表达的阳性率明显高于正常肺组织。CXCR4和MMP-13的表达与非小细胞肺癌的胸膜侵犯、分化程度及有无淋巴结转移密切相关,非小细胞肺癌中CXCR4和MMP-13的表达呈正相关。生存分析显示,CXCR4和MMP一13高表达患者的预后差。结论 非小细胞肺癌中CXCR4和MMP-13高表达,二者共同促进肿瘤的发生发展,联合检测CXCR4和MMP-13可能与患者的预后有关。     

趋化因子受体CCR7在不同类型肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨趋化因子受体CCR7在不同类型肺癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测110(鳞癌40,腺癌40,小细胞癌30)例肺癌和30例癌旁正常肺组织中CCR7的表达.结果:在110例肺癌组织中有77例CCR7表达阳性(70.0%),30例癌旁正常肺组织中仅5例表达阳性(16.7%,P＜0.05).鳞癌、腺癌及小细胞癌CCR7阳性率分别为60.0%,92.5%,53.3%(P＜0.01);腺癌CCR7阳性率明显高于鳞癌和小细胞癌(分别P＜0.01,P＜0.01).68例伴淋巴结转移的病例CCR7阳性率83.3%,42例不伴淋巴结转移的病例CCR7阳性率47.6%(P＜0.01).Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期肺癌病例CCR7阳性率分别为59.5%,76.2%,69.2%,100.0%(P＜0.05).不同性别患者肺癌组织中CCR7阳性率分别为男66.7%,女80.8%(P＞0.05).小于等于60岁和大于60岁年龄组肺癌组织中CCR7阳性率分别为70.3%,69.6%(P＞0.05).结论:CCR7上调表达是肺鳞癌、腺癌及小细胞癌的一个普遍特征,高水平的CCR7表达与肺癌的淋巴结转移和高TNM分期有关,而与年龄、性别无关.     

CXCL12/CXCR4在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的 探讨CXCL12/CXCR4在膀胱移行细胞癌中的表达及其与肿瘤侵袭与转移的关系.方法 以免疫组织化学SABC法检测18例正常膀胱组织和70例膀胱移行细胞癌组织中CXXL12/CXCR4蛋白的表达,分析其与肿瘤分期、分级及复发的关系并探讨二者表达的相关性.结果 18例正常膀胱组织CXCL12及CXCR4阳性表达各1例,70例膀胱移行细胞癌组织中CXCL12及CXCR4阳性表达各有52例及56例;差异均有显著性(P＜0.01).CXCL12及CXCR4的阳性表达与肿瘤临床分期及复发密切相关(P＜0.01),而未发现与肿瘤的病理分级有相关性(P＞0.05).CXCL12与CXCR4二者之间的表达具有明显相关性(P＜0.000).结论 CXCL12/CXCR4的表达上调可能在膀胱移行细胞癌的复发及侵袭转移过程中有重要作用.     

非小细胞肺癌组织中脆性组氨酸三联体和PCNA的表达

目的:观察人非小细胞肺癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.方法:应用免疫组织化学(SP法)检测80例非小细胞肺癌和40例肺良性病变组织中FHIT和PCNA的表达.结果:非小细胞肺癌组织中FHIT表达阳性率(57.5%)低于肺良性病变组织(90.0%)(P＜0.01);腺癌组织中FHIT的表达阳性率高于鳞癌,且表达阳性率与鳞癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中FHIT表达阳性率与患者是否有吸烟史有相关性(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中PCNA表达阳性率(60.0%)高于肺良性病变组织(10.0%)(P＜0.01);FHIT表达阳性率与淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中FHIT和PCNA表达呈负相关(rs=-0.547,P＜0.01).结论:FHIT表达下调是肿瘤细胞增殖活跃的分子基础之一,FHIT与非小细胞肺癌的发生、发展关系密切.     

CXCR4与MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨CXC类趋化因子受体(CXCR4)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达和临床意义。方法采用免疫组化检测手术切除的60例NSCLC组织标本、30例转移淋巴结和20例正常肺组织中CXCR4、MMP-2的表达,分析其表达与患者临床病理特征间的关系,探讨两者间的相关性。结果 CXCR4在NSCLC组织中、转移淋巴结、正常肺组织中的阳性表达率分别为68.33%、93.33%和20%,MMP-2在NSCLC组织中、转移淋巴结、正常肺组织中的阳性表达率分别为58.33%、43.3%和15%。CXCR4的表达与淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05)。MMP-2在正常肺组织、转移淋巴结、非小细胞肺癌组织中的表达逐渐增高,与淋巴结转移、肿瘤分化程度、TNM分期相关(P<0.05)。NSCLC组织中CXCR4、MMP-2表达呈正相关(P<0.05)。结论 CXCR4在介导非小细胞肺癌转移过程中可能起重要作用,MMP-2与CXCR4之间存在某种机制发生联系促进肿瘤转移。     

吲哚胺-2,3-双加氧酶在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygenase,IDO)在非小细胞肺癌中的表达及意义.方法 收集38例非小细胞肺癌组织和10例癌旁正常肺组织.用半定量免疫组织化学方法 检测肺组织中IDO蛋白阳性率,实时荧光定量PCR检测肺组织中IDO mRNA表达水平.结果肺癌组IDO蛋白阳性率和IDO mRNA表达水平均明显高于对照组,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);而肺癌组按不同病理分型中,腺癌组和鳞癌组比较差异无统计学意义(P＞0.05).肺癌组按不同分化程度分为高、中、低3组,经统计学分析,3组中IDO阳性表达率和IDO mRNA表达水平差异均有统计学意义(均P＜0.05).肺癌组按有和无淋巴结转移分组比较,IDO蛋白阳性率和IDO mRNA表达水平差异也均有统计学意义(均P＜0.05).结论 IDO在非小细胞肺癌中呈高表达,与分化程度及有无淋巴结转移有关,但与肺癌病理分型无关.     

血小板源性生长因子B在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中血小板源性生长因子B(PDGF-B)的表达及微血管密度(MVD)在NSCLC血管生成及生物学行为的关系.方法 用免疫组织化学方法检测65例非小细胞肺癌和18例正常肺组织中PDGF-B表达及MVD.结果 NSCLC组织中PDGF-B的阳性表达率为58.5%,MVD值为(34.66±8.91).两者均显著高于正常肺组织(P＜0.05);PDGF-B的表达与癌组织的分化程度、淋巴结转移及临床分期显著相关(P＜0.01);MVD值与癌组织的大小、分化程度、淋巴结转移及临床分期显著相关(P＜0.05或P＜0.01);NSCLC组织中,PDGF-B与MVD的表达呈正相关(R＝0.488,P＜0.05).结论 PDGF-B是NSCLC血管生成的正性调节因子,说明其可能在促进血管生成机制中起一定作用,对肺癌的生长、侵袭及转移中起重要作用.     

脂联素在非小细胞肺癌组织中的表达及其与基质金属蛋白酶-9 和肿瘤血管生成的关系

目的：探讨脂联素在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与基质金属蛋 白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9和肿瘤血管生成的关系。方法：免疫组织化学法检测87例人NSCLC及10例正常 肺组织中脂联素和MMP-9的表达及其微血管密度(microvessel density,MVD)。结果：NSCLC组织中脂联素阳性表达 率(49.43%)明显低于正常肺组织(90.00%,P<0.05),MMP-9的阳性率(59.77%)明显高于正常肺组织(10.00%,P<0.05), NSCLC中MVD值(14.58±0.67)明显高于正常肺组织中的MVD值[(0.80±0.12),P<0.05];脂联素的阳性表达率在不同的肿 瘤大小及临床分期组间及是否淋巴转移组间差异有统计学意义(P<0.05);MMP-9阳性表达率在不同的患者年龄、大 小、临床分期组间及是否淋巴转移组间差异有统计学意义(P<0.05),淋巴转移组的MVD值明显高于无淋巴转移的MVD 值(P<0.05);脂联素表达与MMP-9表达、MVD值呈负相关(r值分别为−0.55,−0.22;P<0.05),而MMP-9表达与MVD值呈 正相关(r=0.21,P<0.05)。结论：NSCLC组织中脂联素低表达,可能负性调控MMP-9表达从而参与NSCLC的发生发展。     

肺癌中P-AKT的表达与血管生成

目的：探讨磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肺癌血管生成的关系。 方法：应用免疫组织化学S-P法检测P-AKT、血管内皮细胞生长因子（VEGF）以及微血管密度（MVD）在46例NSCLC组织中的表达,并分析三者的表达与NSCLC临床病理特征的关系以及三者之间的相关性。 结果：NSCLC中P-AKT、VEGF的阳性率分别为43.5％和67.4％,明显高于正常肺组织的0％和22.2％（P<0.05）。P-AKT的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。VEGF的表达与肺癌的分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。肺癌、正常肺组织中MVD值分别为24.62±6.21和13.26±5.96,两者相比,差异有统计学意义（P<0.05）。MVD值的高低与肺癌的分期、转移、分化程度密切相关（P<0.05）。P AKT在肺癌中的表达与VEGF和MVD值密切相关（P<0.05）。结论：P-AKT在肺癌组织中的表达显著增高,并与肺癌的分期、转移和分化相关,P-AKT可以通过促进肺癌血管的生成导致肺癌的转移。     

趋化因子受体CXCR4在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的探讨CXCR4在肺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测84例肺癌组织、20例正常肺组织中CXCR4的表达,其中84例肺癌中包括36例淋巴结转移。结果 CXCR4蛋白在肺正常组织表达较低,在84例肺癌组织中的阳性表达率高达60.7%(51/84)。CXCR4的表达与肺癌患者的年龄、性别无关,而与分化程度、TNM分期、病理类型和淋巴结转移有相关性。低分化组肺癌组织CXCR4阳性表达率(78.95%)明显高于高中分化组(45.65%)。临床Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期的肺癌组织CXCR4蛋白阳性表达率分别为50.81%和86.96%;伴淋巴结转移组肺癌CXCR4蛋白阳性表达率为77.78%,没有淋巴结转移组阳性表达率为47.92%;而病理类型中腺癌的阳性表达较高(86.36%)。结论肺癌组织中高表达的CXCR4很可能是促进肺癌侵袭和转移的一个重要分子。     

直肠癌组织中CXCR4和VEGF-C表达的临床意义

目的探讨趋化因子受体CXCR4（CXC chemokine receptor 4,CXCR4）和血管内皮生长因子-C（vascu-lar endothelial growth factor C,VEGF-C）在人直肠癌组织、癌旁组织和淋巴结中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测10例癌旁正常黏膜组织、50例癌组织和相关淋巴结中CXCR4与VEGF-C的蛋白表达情况,并分析其与临床病理特征之间的关系。结果 CXCR4与VEGF-C在直肠癌组织中均有高表达,CXCR4的表达率为72%,VEGF-C的表达率为92%,与癌旁正常组织相比差异均有统计学意义。转移淋巴结中CXCR4表达的阳性率为95%,VEGF-C表达的阳性率为93%,与无淋巴结转移组相比差异均有统计学意义。同时CXCR4和VEGF-C的表达与癌组织的不同侵润程度、组织分化程度和病理分期之间有密切关系,且两者呈正相关。结论 CXCR4和VEGF-C在直肠癌组织和转移淋巴结中的表达呈正相关,提示CXCR4和VEGF-C在直肠癌肿瘤的侵润、转移过程中起协同作用,并可作为评估直肠癌组织淋巴结转移的指标之一。     

非小细胞肺癌中p73的表达及意义

目的 探讨p73蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法 NSCLC 40例,用免疫组化二步法检测组织标本中p73蛋白的表达,按组织学分类后进行统计学处理。结果 p73蛋白在肺癌组织中的表达和肺癌淋巴结转移癌组织中的表达均明显上调,分别与肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较,差异均有极显著意义(P<0.01);p73蛋白的阳性表达在肺癌的不同病理类型及分化程度中比较,差异均无显著意义(P>0.05);p73蛋白阳性表达在伴有淋巴结转移的肺癌组织中与无淋巴结转移的肺癌组织中比较,差异有显著意义(P<0.05)。结论 p73蛋白表达上调可能是NSCLC发生的重要因素;p73蛋白在伴有淋巴结转移的肺癌组织和肺癌淋巴结转移癌组织中表达均上调,推测p73上调可能促进肺癌的浸润与转移,这一基因变化可作为肺癌恶化、预后不良的动态监控标志物。     

muc-1基因在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨muc-1基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与淋巴结转移的相关性和临床意义。方法：应用RT-PCR方法检测36例NSCLC组织和10例正常肺组织中muc-1基因的表达情况。结果：36例NSCLC组织中有19例muc-1基因阳性表达,阳性表达率为52.7%,正常肺组织无muc-1表达。muc-1 mRNA在NSCLC组织中的阳性表达与患者的年龄、性别、组织学类型、病理分级、TNM分期及肿瘤大小无关（P>0.05）,与淋巴结转移有关(χ² =6.733,P<0.05)。有淋巴结转移的NSCLC组织中muc-1基因阳性表达率高（N₀　10%,N₁　58.82%,N₂　88.9%）。结论：muc-1基因阳性表达的NSCLC患者淋巴结转移率高,检测muc-1基因表达对NSCLC患者的预后和术后综合治疗具有指导性作用。     

Clinical significance of co-expression of VEGF-C and VEGFR-3 in non-small cell lung cancer

Lymphangiogenesishastraditionallybeenovershadowedbythegreateremphasisplacedonthebloodvascularsystem(angiogenesis)becauseofthelackofidentificationoflymphangiogenicfactorsandsuitablemarkers Inrecentyears ,thishasbeenchangingrapidlyfollowingthediscoveryofvascularendothelialgrowthfactorC (VEGF C)andoneofitsreceptors ,VEGFR 3 1　VEGF CisamemberoftheVEGFfamily VEGFR 3ismainlyexpressedinlymphaticendotheliumofadulthumantissues Inthepresentstudy ,weassessedtheexistenceofVEGF CandVEGFR 3in…     

基质金属蛋白酶-9和表皮生长因子受体在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和表皮生长因子受体（EGFR）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及与临床、病理的关系。方法 对经随诊资料完整的术后非小细胞肺癌患者组织标本60例、癌旁组织加例和肺正常组织5例,采用S—P免疫组化法检测MMP-9和EGFR。结果 60例NSCLC中MMP-9蛋白的阳性表达率为63．33％,20例癌旁组织的阳性表达率为10％,5例正常组织未见阳性染色细胞。EGFR的阳性表达率为65．00％,20例癌旁组织及5例正常组织未见阳性染色细胞。癌组织MMP-9和EGFR与癌旁组织相比差异有显著意义（P〈0．05）。MMP-9的表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）,EGFR与肿瘤大小、TNM分期、病理分级、淋巴结转移有显著性差异（P〈0．05）。MMP-9和EGFR的表达与患者的年龄、性别、吸烟习惯及肿瘤的病理类型间无显著性差异（P〉0．05）。结论 MMP-9和EGFR的信号传导对于非小细胞肺癌的侵袭和转移起着重要作用,MMP-9和EGFR的共同高表达是肺癌不良预后的指标。     

EGFR、VEGF在非小细胞肺癌中的表达意义及与微血管密度之间的关系

目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关（P〈0.01）;VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关（P〈0.05）;三者均与NSCLC的组织学类型无关（P〉0.05）。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关（P〈0.01）;VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关（P〈0.01）;EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性（P〉0.05）。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。