胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

背景：胍丁胺具有增强吗啡的镇痛作用、对抗吗啡的耐受和依赖等作用。目的：观察注射胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响，分析海马一氧化氮通路是否参与胍丁胺抑制吗啡的戒断作用。设计：随机对照实验。单位：解放军总医院麻醉科。材料：实验于2004-04／07在解放军总医院麻醉科实验室完成。选取健康SD大鼠18只，随机分为盐水对照组、吗啡组、胍丁胺吗啡组。6只／组。方法：盐水对照组皮下注射生理盐水10mg／kg；吗啡组进行5d预处理，分别皮下注射吗啡10，20，30，40，50mg／kg，2次／d；胍丁胺吗啡组每次给予吗啡前30min皮下注射胍丁胺10mg／kg。末次给吗啡后6h，吗啡组和胍丁胺吗啡组均腹腔注射纳洛酮5mg／kg。激发吗啡戒断症状，记录1h内各项吗啡戒断症状的次数（包括湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻等体征），根据动物在纳洛酮激发戒断症状的前后体重差值计算体质量减轻数。行为学测定后将各组动物麻醉处死，取海马作冰冻切片，神经元型一氧化氮合酶免疫组织化学染色。用CMIAS系统进行图像分析．每张切片选5个视野积分吸光度的均值作为阳性神经元的积分吸光度。主要观察指标：①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化。结果：实验纳入大鼠18只，全部进入结果分析。①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果：胍丁胺吗啡组大鼠湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻、体质量减轻等戒断症状均明显低于吗啡组[（2．0&;#177;1．3），（5．0&;#177;1．1）；（0．3&;#177;0．4），（1．8&;#177;0．7）；（3．2&;#177;1．2），（6．8&;#177;3．1）；（0．2&;#177;0．4），（1．2&;#177;0．9）；（2．7&;#177;2．1），（6．7&;#177;2．1）；（6．0&;#177;3．0），（12．8&;#177;2．7）次；P均〈0．01]，与盐水对照组基本相近（P〉0．05）。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化：各组大鼠脑海马中神经元型一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在CA1区，其胞浆被染成棕黄色，圆形的细胞核被苏木精染成淡紫色。胍丁胺吗啡组阳性神经元免疫荧光吸光度值较吗啡组显著降低（24．32&;#177;8.31，50．82&;#177;15．13，P〈0．01），与盐水对照组基本相似（24．32&;#177;8．31，15．24&;#177;1．88，P〉0．05）。结论：胍丁胺能抑制吗啡的戒断症状，降低吗啡戒断大鼠脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶的活性，海马一氧化氮通路参与胍丁胺抑制吗啡的戒断。     

和厚朴酚与厚朴酚在缓解大鼠吗啡戒断反应中对β-内啡肽的影响

背景：现代药理证实和厚朴酚与厚朴酚具有中枢抑制作用和肌肉松弛作用，且有报道证实其可缓解动物吗啡依赖戒断症状。目的：探讨和厚朴酚与厚朴酚在缓解吗啡戒断反应中对β-内啡肽的影响：设计：随机对照实验。单位：湖北民族学院医学院药理学教研室。对象：实验于2003—04—13／29进行，取成年雄性SD大鼠100只，其中30只大鼠作为对照组随机分成生理盐水组、和厚朴酚组和厚朴酚组各10只，另外70只大鼠作为吗啡依赖组，随机分成生理盐水组，和厚朴酚5，40，80mg／kg组与厚朴酚5，40，80mg／kg组7组，各10只。方法：对照组中3个亚组分别腹腔注射生理盐水0．2mL、和厚朴酚与厚朴酚各80mg／kg。吗啡依赖组大鼠逐日增量皮下注射吗啡6d，建立急性吗啡依赖大鼠及吗啡自然戒断模型．在第6天9：00最后一次给吗啡后，10：30腹腔注射给药，生理盐水组给予生理盐水0．2mL，其他6组分别给予和厚朴酚、厚朴酚各5，40和80mg／kg。于11：00分别观察吗啡依赖组每只大鼠1h内各项自然戒断症状。主要观察指标：①各组大鼠脑脊液中β-内啡肽水平。②比较吗啡依赖组中7个亚组大鼠自然戒断症状评分。结果：①脑脊液中β-内啡肽水平：对照组中和厚朴酚与厚朴酚组显著高于生理盐水组（P〈0．01），而且和厚朴酚强于厚朴酚（P〈0．05）。吗啡依赖＋生理盐水组明显低于对照＋生理盐水组（P〈0．01）。吗啡依赖组中和厚朴酚与厚朴酚5，40．80mg／kg组均高于生理盐水组（P〈0．01），而且呈量效关系。②吗啡依赖组大鼠自然戒断症状评分：和厚朴酚与厚朴酚各剂量组湿狗样抖动、舔阴，逃避症状得分均低于生理盐水组（P〈0．05，0．01），且剂量越大效果越显著；和厚朴酚与厚朴酚40，80mg／kg组咬牙、扭体及体质量丢失显著低于生理盐水组（P〈0．01）。结论：和厚朴酚与厚朴酚可明显抑制吗啡戒断反应．且抑制效应呈量效关系，这一抑制效应与脑内β-内啡肽的增加有关。这种效应对吗啡依赖大鼠和厚朴酚与厚朴酚相当，对正常大鼠和厚朴酚强于厚朴酚。     

肿瘤坏死因子α在吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区的表达变化

目的：探讨吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α的表达变化。方法：实验于2004—04／2005—03在泸州医学院组织胚胎学实验室完成。实验动物选择普通级两三月龄雄性SD大鼠24只。按随机数字法将实验动物分为4组：对照组、吗啡依赖组和盐酸纳洛酮催促戒断1h组和戒断3h组（后两组合称戒断组），每组6只。采用剂量递增法建立吗啡依赖动物模型，用纳洛酮催促吗啡依赖动物戒断反应。具体方法为每天两次在大鼠背部皮下注射盐酸吗啡，首日10mg／kg，隔日每次增加10mg／kg，至第6天末次注射50mg／kg。吗啡依赖组末次注射后6h麻醉下灌注固定。盐酸纳洛酮催促戒断组大鼠于末次注射吗啡6h后，以盐酸纳洛酮5mg／kg皮下注射激发戒断症状，1h和3h后，同吗啡依赖组处理实验动物。对照组大鼠按照同期平行对照的原则，以相同方式注射同体积的生理盐水。记录大鼠在正常及实验状态下的活动状况。同时取大鼠海马CA1区分别作苏木精一伊红和肿瘤坏死因子α免疫组织化学，测免疫反应阳性细胞的数量和吸光度。结果：整个实验过程未出现大鼠异常死亡，吗啡注射的所有动物均成功建立吗啡依赖动物模型，全部进入结果分析。①海马形态改变：吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区出现结构松散、神经元萎缩和坏死等改变。②肿瘤坏死因子α蛋白表达：对照组大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α蛋白表达轻度阳性，吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞数均增加，各组阳性细胞主要是胶质细胞和神经元。各组阳性细胞均数与对照组比较，差异均有统计学意义[（34．83&;#177;3.54），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]；[（38．83&;#177;4．62），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]；[（58．17&;#177;6．62），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]。而吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组差异无统计学意义[（34．83&;#177;3．54），（38．83&;#177;4．62），P〉0．05]。吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度增加，各组阳性细胞吸光度均数与对照组比较差异也均有统计学意义[（0．3780&;#177;0．0094），（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]；[（0.3999&;#177;0．0120）,（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]；[（0．3855&;#177;0．0066），（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]，吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组比较差异无统计学意义[（0．3780&;#177;0．0094），（0．3855&;#177;0．0066），P〉0．05]。盐酸纳洛酮催促戒断1h组与戒断3h组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度差异有显著性[（0．3999&;#177;0．0120），（0．3855&;#177;0．0066），P〈0．05]。结论：肿瘤坏死因子α参与了吗啡依赖和戒断的病理生理过程，可能是药物依赖形成中的脑损伤初始因素之一。     

鞘内给予不同剂量吗啡对神经源性痛大鼠机械及冷刺激痛敏症状的剂量依赖性镇痛作用

目的：探讨鞘内注射吗啡对慢性神经源性痛大鼠机械和冷刺激痛敏症状的镇痛作用及其剂量依赖关系。方法：实验于2005-10／12在河北医科大学第三医院动物中心实验室完成。取35只SD雄性大鼠制备成一侧脊神经（L5，l6）结扎模型，1周后当机械缩腿阈值达1～4g并出现痛敏症状后，将其随机分为5组（n=7）：生理盐水组经鞘内一次性注射生理盐水10 μL；吗啡0．1，0．5，1，5 μg组经鞘内分别一次性注射吗啡0．1，0．5，1，5 μg，均溶于10 μL生理盐水中。于给药前及给药后15，30，60，120和180min分别测量大鼠神经损伤侧的机械缩腿阈值[正常大鼠基础缩腿阈值为（25．16&;#177;1．14）g]和5℃的冷板5min内冷刺激后的抬足次数。结果：所有35只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠机械缩腿阈值：脊神经结扎后1周时为（2．76&;#177;1．01）g。吗啡0．5，1，5 μg组均高于生理盐水组，作用高峰时间为给药后的30min [（6．13&;#177;3．67），（14.27&;#177;2．78），（25．13&;#177;7．44），（4．04&;#177;1．12）g，P〈0．01]，而吗啡1，5 μg组升高更为显著（P〈0．01），持续时间达180min。②各组大鼠冷刺激后抬足次数：经5 min内冷刺激吗啡0．1，0.5，1，5 μg组均减少，作用高峰时间为给药后的30min，分别为（24．14&;#177;6．77），（14．00&;#177;9．79），（6．17&;#177;4．31），（1．33&;#177;0．33）次，其中吗啡0．5，1，5 μg组显著低于生理盐水组[（29．83&;#177;7．44）次，P〈0．05]，而吗啡1，5 μg组降低更为显著（P〈0．01），持续时间达180min。结论：结果证实在L5和6脊神经结扎模型基础上诱导产生慢性神经源性痛，鞘内注射吗啡（0．1-5 μg）对慢性神经痛大鼠机械和温度刺激引起的痛敏症状均具有明显的镇痛作用，其中吗啡1～5 μg的镇痛作用可持续180min，提示吗啡对神经源性痛具有剂量依赖性的镇痛作用。     

韩氏仪应用于妇科手术病人术后镇痛的临床研究

目的：根据电针刺激可促使中枢释放阿片肽产生内源性镇痛的原理,用韩氏仪辅助硬膜外阻滞的妇科手术病人实施术后镇痛。方法：择期手术患者88例随机分成4组,每组22例。A组：吗啡2mg＋氟哌啶＋2．5mg;B组韩氏仪＋吗啡2mg＋氟哌啶2．5mg;C组吗啡1mg＋氟哌啶1．25mg;D组韩氏仪＋吗啡1mg＋氟哌啶1．25mg。B和D组于麻醉前30min使用韩氏仪至手术结束。术后4h再治疗30min。4组药液均用生理盐水稀释为10ml,缝皮前注入硬膜外腔。结果：A和B组、C和D组比较术后镇痛时间以及注药前后血压、心率的变化差异有显著意义（P＜0．01）;镇痛评分A和B组比较,C和D组比较差异有显著意义（P＜0．01和P＜0．05）;镇静评分A和B组比较,C和D组比较差异有显著意义（P＜0．05和P＜0．0）;并发症的发生率B组低于A组,D组低于C组。比较A和D两组,镇痛镇静效果并无明显差异（P＞0．05）。但D组并发症明显减少,血压、心率的变化有明显差异（P＜0．05）。结论：韩氏仪复合硬膜外阻滞行术后镇痛,可明显提高镇痛镇静效果,降低不良反应发生率,使血流动力学更趋平稳。     

电针对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶1和环氧合酶2mRNA表达水平的调控

目的：观察电针治疗对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶基因表达的影响，并与单独给予莫比可及莫比可与电针联合治疗效果进行比较。 方法：实验于2004-09／2005-06在上海交通大学附属第六人民医院分子生物学实验室完成。①选用75只清洁级3月龄SD雄性大鼠。取63只大鼠，咬除L5-6棘突、右侧椎板和关节突，暴露椎间盘。用粗针头在纤维环上钻孔，使髓核与硬膜外腔相通建立腰椎间盘突出症模型。②将造模成功大鼠48只按随机数字表法分为4组：电针组、莫比可组、针药组、模型组，每组12只。设其余12只未造模大鼠为正常对照组。电针组：取穴：L4-6夹脊穴（双），环跳（右侧），阳陵泉（右）。电针夹脊穴，深度为0．4cm，疏密波，电流强度4mA，频率2Hz，时间20min，于模型建立后次日开始治疗，1次／d，连续14次。莫比可组：按400mg／kg剂量灌服莫比可药液，1次／d，连续14次。针药组：取穴：L4-6夹脊穴（双），环跳（右侧），阳陵泉（右）。电针夹脊穴，深度0.4cm，疏密波，电流强度4mA，频率2Hz，时间20min；电针治疗结束后根据400mg／ks剂量灌服莫比可药液，于模型建立后次日开始治疗，两种治疗方法均为1次／d，连续14次。模型组：不作任何治疗，灌服等量的生理盐水。正常组：不作任何治疗，灌服等量的生理盐水。③于治疗结束24h后5组同时处死。采用反转录聚合酶链反应的方法检测病变椎间盘组织环氧合酶1以及环氧合酶2mRNA表达。 结果：因死亡及造模失败脱失15只，最终进入结果分析大鼠60只。①大鼠椎间盘组织环氧合酶1mRNA表达：模型组为（1．1921&;#177;0．3705），低于正常组（6．0541&;#177;1．1269，P＜0．01）；针药组和莫可比组分别为0．4672&;#177;O．2813，0.5575&;#177;0．1281，均低于电针组和模型组（3.3362&;#177;0.8407，P＜0．01）。②椎间盘组织环氧合酶2mRNA表达：模型组为4．2494&;#177;0．6529，明显高于正常组（0．3116&;#177;0．1384，P＜0．01）；电针组、莫比可组、针药组分别为0．9761&;#177;0．7261，1．3330&;#177;0．1765，0．6970&;#177;0．3193，低于模型组（P＜0．01）；莫比可组明显高于针药组（P＜0．05）；正常组与针药组相近（P＞0．05）。 结论：①单独电针或莫比可治疗及两者联用均可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶2mRNA表达水平。②单独莫比可治疗及电针或莫比可联用治疗可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶1 mRNA表达水平。     

石菖蒲水煎剂对吗啡依赖大鼠戒断症状的治疗作用

目的：观察石菖蒲水煎剂对吗啡依赖大鼠戒断症状的治疗作用。方法：采用连续递增皮下注射吗啡,建立吗啡依赖动物模型;给石菖蒲实验组大鼠不同剂量（2.5 g/kg、5 g/kg、7.5 g/kg）的石菖蒲水煎剂灌胃后,用纳络酮催瘾（0.5 mg/kg）,观察每组大鼠戒断反应中出现的咬牙、湿狗样抖动、扭体等六种戒断症状,评价大鼠戒断反应的强度。结果：与盐水对照组比较,石菖蒲水煎剂对吗啡依赖大鼠的戒断症状均有不同程度的抑制作用,其中以5 g/kg剂量组的作用最为突出（P〈0.01）。结论：石菖蒲水煎剂能明显抑制吗啡依赖大鼠的戒断症状。     

脊髓蛛网膜下腔植入海藻酸钠微囊化阿片肽能细胞对吗啡依赖大鼠戒断反应的影响

目的：观察海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠微囊化阿片肽能细胞(alginate-polylysine-alginate microcapsule of spium peptide cell／B-1．A-PA-OPC／B-1)脊髓蛛网膜下腔移植后对吗啡依赖大鼠戒断反应的影响，证实APA-OPC／B-1对药物依赖所产生戒断症状的改善作用。方法：取成年健康雄性Wtstar大鼠35只，采用逐日多次增量注射吗啡的方法，造成吗啡依赖性模型大鼠，其中26只模型建立成功。将模型大鼠随机分为APA-OPC／B-1组(n=13)，美沙酮组(n=5)和生理盐水组(n=8)。在腹腔注射纳洛酮催瘾后，观察不同药物治疗组模型大鼠的戒断症状评分，体质量下降值，大鼠血液一氧化氮和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)水平变化。结果：APA-OPC／B-1组的模型大鼠体质量下降值[24h：(22．36&;#177;3．12)＆48h：(19．06&;#177;2．56)g，72h：(17．94&;#177;3．56)g,96h：(15．25&;#177;4．01)g]及第2次催瘾时戒断症状评分[(6．81&;#177;0．26)分]明显低于与生理盐水组[24h：(34．13&;#177;4.46)g，48h：(29.87&;#177;5．69)g，72h：(24．54&;#177;5．01)g，96h：(25．20&;#177;4．68)g，(7．63&;#177;0．48)分](t=-7．14- -3．54，P&;lt;0．01)。APA-OPC／B-1组的模型大鼠两次催瘾后戒断症状评分与美沙酮组比较，差异也有显著性意义(t=4．87～8．72．P&;lt;0．01)。吗啡依赖大鼠在给予美沙酮后1，48及96h时，其血液一氧化氮和SOD水平显著高于生理盐水组(P&;lt;0．01)；吗啡依赖大鼠植入APA-OPC／B-1后1，48及96h时血液中一氧化氮和SOD水平显著高于生理盐水组(P&;lt;0．05—0．01)；而吗啡依赖大鼠植入APA-OPC／B-1后1，48h及96h时血液中一氧化氮和SOD水平显著低于美沙酮组(P&;lt;0．05-0.01)。结论：APA-OPC／B-1植入脊髓蛛网膜下腔具有减轻吗啡成瘾大鼠的戒断反应的作用。     

在大鼠切口疼痛模型中鞘内新斯的明加吗啡对脊髓NOS活性、NO／cGMP含量的影响

目的：研究大鼠切口疼痛模型中鞘内（it)新斯的明（NEO）、吗啡和NEO加吗啡镇痛对脊髓一氧化氮合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）／环鸟苷酸（cGMP)含量的影响。方法：雄性SD大鼠128只,随机均分为8组：（1）假手术组,（2）术前30min it 0.9%氯化钠20μl（1组,对照组）,（3）术后（术后NEO治疗组）和（4）术前（术前NEO治疗组）30min it NEO 10μg组,（5）术后（术后吗啡治疗组）和（6）术前（术前吗啡治疗组）30min it吗啡5μg组,以及（7）术后（术后NEO加吗啡治疗组）和（8）术前（术前NEO加吗啡治疗组）30min it NEO 5μg加吗啡2．5μg组。累积疼痛评分确定疼痛行为。分光光度法测定脊髓NOS活性、NO产量;放射免疫法测定cGMP含量。结果：术后NEO治疗、术前NEO治疗、术后吗啡治疗、术前吗啡治疗、术后NEO加吗啡治疗和术前NEO加吗啡治疗各组大鼠的累积评分均明显低于对照组（P均＜0．01）。在对照组,脊髓的NOS活性、NO产量和cGMP含量均显著高于假手术组（P均＜0．01）。术前NEO治疗、术前吗啡治疗和术前NEO加吗啡治疗组的脊髓NOS活性、NO产量和cGMP含量均较对照组明显降低（P＜0．05或P＜0．01）。结论：在大鼠切口疼痛模型中,术前itNEO、吗啡和NEO加吗啡的抗伤害作用可能与抑制NO／cGMP信号转导系统有关。     

电针内关穴对一氧化氮合酶抑制大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳系统的影响

目的：观察电针内关穴对一氧化氯合酶抑制的SD大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳系统（CO）的影响。 方法：实验于2001—04／12在扬州大学运动人体科学吏验室完成。取30只SD雄性大鼠随机分为3组，10只／组；①L—NAME组：腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME 5mg／kg，1次／d，连续2周。②电针＋L—NAME组：在L-NAME组基础上，后10d给予电针双侧内关穴，1次／d，10min／次，共针10次，频率2Hz左右，强度以大鼠双前肢出现与电针频率一致的轻微颤动为度。③对照组：不干预。实验2周后处死大鼠，检测主动脉平滑肌中血红素氧合酶活性、CO生成量及血清NO水平。 结果：26只大鼠进入结果分析。①血清NO浓度：L-NAME组和电针＋L—NAME组分别比对照组低了34．14％（P〈0．05）、49．57％（P〈0．01），但两组间比较差异不显著（P〉0．05）。②主动脉平滑肌中血红素氧合酶活性：L-NAME组和电针＋L—NAME组分别比对照组高了33．64％（P〈0．05），102．34％（P〈0．01）；电针＋L-NAME组比L—NAME组高了51．40％（P〈0．01）。③主动脉平滑肌中CO的生成量：L—NAME组和电针＋L—NAME组分别比对照组高了49．83％（P〈0．01），87．85％（P〈0．01）；电针＋L—NAME组比L—NAME组高了25.37％（P〈0．05）。 结论：①一氧化氮合酶-NO系统抑制时，血红素氧合酶-CO系统活性可代偿性上升。②电针内关穴可以激发主动脉平滑肌中的血红素氧合酶-CO的活性。     

医疗机构不应就患者的医疗意外伤害投保责任险

近年部分地区尝试进行了医疗意外责任险,从经济效果看,因保费计算不合理、责任期间设定不公平,医疗意外责任险无法达到预期经济效果;从法律效果看,因医疗机构对保险标的无保险利益,医疗意外责任险合同无效;而从社会效果看,医疗意外责任险的实施可能使医患关系恶化。因此,应当停止实施医疗意外责任险。     

速避凝治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的 探讨速避凝治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性。方法 73例发病48h内的急性脑梗死病人随机分成治疗组 (37例 )、对照组 (36例 ) ;治疗组用速避凝0.4ML脐周皮下注射 ,1次/12h、对照组用低分子右旋糖酐500ML静滴 ,1次/d ,两组治疗均为14d。治疗前后分别进行神经功能缺损评分及查血常规、肝肾功能、凝血功能及血粘度。结果 治疗组显效率59.46%、有效率86.49% ;对照组显效率36.11%、有效率63.89% ,两组比较有显著性差异 (P<0.05) ,且未发现有严重的肝肾功能损害及出血等副作用。结论 速避凝治疗急性脑梗死安全有效 ,疗效优于低分子右旋糖酐     

化疗药物配制箱对护士防护作用的研究

目的：观察自制化疗药物配制箱对肿瘤科护士的防护作用。方法：运用自制有机玻璃配药箱配药，使溢入空气中的微粒集中在箱内，箱内外空气相隔绝，对12名护士用配药箱前和用17个月后各测定其白细胞、红细胞和血小板做对照。每日配药箱使用后处置稀释了箱内微粒浓度，其剂量依赖性逐渐减小，将30只小白鼠分两组分别放处处置后的配药箱内和未曾配药的箱内，用同样方法喂养，测定其入箱后3周的体重、白细胞和血小板。结果：12名护士使用配药箱前后比较，白细胞差异呈显著性；两组小白鼠3项指标比较差异无显著性。结论：使用自制化疗药物配制箱对护士有保护作用，配药箱经处置后重复使用对小白鼠无毒性作用。     

Mechanical and Biological Effects of Ultrasound: A Review of Present Knowledge

Ultrasound is widely used for medical diagnosis and increasingly for therapeutic purposes. An understanding of the bio-effects of sonography is important for clinicians and scientists working in the field because permanent damage to biological tissues can occur at high levels of exposure. Here the underlying principles of thermal mechanisms and the physical interactions of ultrasound with biological tissues are reviewed. Adverse health effects derived from cellular studies, animal studies and clinical reports are reviewed to provide insight into the in vitro and in vivo bio-effects of ultrasound.     

复方解热颗粒制剂的药效及急性毒性研究

目的观察复方解热验方水提浓缩物的解热及抗炎作用。方法采用大鼠皮下注射干酵母为发热模型,观察给复方解热颗粒后对大鼠体温的影响;小鼠耳涂抹巴豆油合剂建立炎症模型,观察受试用药对小鼠耳肿胀的影响。结果解热药6 g/kg于致热后1.5 h降低大鼠体温,降温作用持续2 h,3 g/kg组于药后2.5 h引起大鼠体温降低,1.5 g/kg组于致热后0.5 h即能降低发热大鼠体温,作用时间1 h。对巴豆油合剂致小鼠耳肿胀抑制率,2.5 g/kg剂量组为64%,5 g/kg剂量组为34%。结论复方解热颗粒制剂有明显的解热抗炎作用。     

Extraperitoneal mass effect by ascites under tension

Benign ascites may cause an extraperitoneal mass effect when it becomes loculated by adhesions or when peritoneal recesses are enlarged by ascites under tension. Five symptomatic patients were examined by computed tomography demonstrating ascites as the cause of an apparent mediastinal mass in 1, a retrogastric mass in 1, and a retroperitoneal mass displacing the right kidney anteriorly in 4.     

冰片作用特点研究综述

冰片为常用中药,中医认为其作用特点是"独行则势弱,佐使则有功",本文通过对冰片在抗菌抗炎止痛、促进血脑屏障开放、保护脑缺血、诱导肝微粒体酶等方面药理和临床作用的文献综述,认为冰片的作用特点为不仅佐使有功,而且独行也不弱。在安全性方面,合成冰片由于质量不稳定导致安全性降低,但我国新开发的天然冰片是否可以完全取代合成冰片入药,仍有待进一步研究。     

一种新检测方法对内镜清洗消毒效果的评价

目的观察一种新检测方法(冲洗过滤培养法)对内镜清洗消毒效果并进行评价。方法通过扩大采样量和滤膜过滤法,对内镜清洗消毒效果进行检测和评价。结果利用新的检测方法,从新疆维吾尔自治区10家医疗机构中共采样检测消毒后内镜92条,平均消毒效果合格率为87.0%。支气管镜、胃镜、肠镜的合格率分别是94.1%、88.6%和80.6%。消毒后的肠镜污染超标严重。结论新疆部分医疗机构内镜消毒效果合格率偏低,新检测方法提高了对消毒后内镜残留存活菌检出率,消毒效果不达标的医疗机构应重新审视内镜清洗消毒流程和消毒效果监测方法。     

生物全息治疗仪的临床应用

我们采用生物全息治疗仪，治疗各种关节扭伤、急、慢性炎症及功能性疼痛、良性肿瘤等共３８例，收到良好效果。