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k—阿片受全的负性肌力作用及其对β—肾上腺素受体的调节 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 研究 U 5 0 ,488H (选择性κ-阿片受体激动剂 )对心脏的负性肌力作用特点及对β-肾上腺素受体 (β- AR)的调节作用 .方法 1整体动物实验 ,观察 U5 0 ,488H对家兔心率 (HR)、动脉压 (ABP)、左心室内压 (L VP)及其微分 (±dp/ dtmax)的影响 ;2利用 L angerdoff装置离体灌流大鼠心脏 ,观察 U 5 0 ,488H对 HR,L VP和± dp/ dtmax及β- AR正性肌力作用的影响 .结果 1U5 0 ,488H可显著降低家兔的 HR,ABP,L VP及± dp/ dtmax;2 U5 0 ,488H对离体大鼠心脏的HR,ABP,L VP及± dp/ dtmax有降低作用 ;3在 U 5 0 ,488H存在的情况下 ,激动 β- AR所引起的 L VP的升高可被显著抑制 .结论 1U5 0 ,488H对心脏具有负性肌力作用 ;2 U5 0 ,488H可抑制β- AR的正性肌力作用 ,提示κ-阿片受体对β-AR具有负性调节作用 . 相似文献
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目的研究pH对κ-阿片受体调节心肌细胞内钙瞬变作用的影响. 方法用光谱荧光法,以Fura-2为Ca2+指示剂测定大鼠单个心肌细胞电刺激引起的钙瞬变,观察激动κ-阿片受体对钙瞬变的影响及在不同pH值时该作用的变化特点. 结果当细胞外液pH为7.4时,U50, 488H (κ-阿片受体选择性激动剂)在10 μmol*L-1~30 μmol*L-1浓度范围内剂量依赖性地降低心肌细胞的钙瞬变, 该作用具有时间依赖性. 当细胞外液的pH为6.8时,U50, 488H的作用曲线明显右移,表明其作用减弱. 当细胞外液的pH为8.0时,U50, 488H的作用曲线明显左移,而且其最大效应提前发生,表明U50, 488H的作用被加快和加强. 结论 pH对κ-受体介导的钙反应具有调节作用;临床酸化血液可能对阿片中毒者具有抗毒效应,而碱化血液可能会加重阿片类药物的毒性作用. 相似文献
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缺血预处理时心肌细胞β-肾上腺素能受体的调节 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究缺血预处理对肾上腺素能受体β数量及亲和力的影响。期望能为设计药物预处理提供基础资(AR)(Kd)料。方法:本实验以大白鼠为模型,采用放射配基结合实验,测定反复短暂缺血再灌注时心肌细胞膜β的数量与亲合力。AR结果:缺血预处理的反复短暂缺血再灌注阶段导致β数量增加和亲合力下降。AR结论:缺血预处理导致β数目增加及亲AR和力的降低,涉及缺血预处理的保护机制。 相似文献
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目的观察雌激素对κ阿片肽受体(κOR)mRNA含量和蛋白表达的调节作用.方法采用半定量RT-PCR和Western blot方法,检测17β-雌二醇作用24~72h后CNE2细胞κOR mRNA含量和蛋白表达的变化.结果17β-雌二醇(1μmol/L)作用24h后,CNE2细胞表达κOR mRNA和蛋白明显降低,mRNA和蛋白含量分别下降到对照组的(49.2±7.66)%(P<0.01)和(60.8±8.36)%(P<0.01);作用时间延长到48h后,CNE2细胞κOR蛋白含量为对照组的(32.9±7.13)%(P<0.01);而延长到72h后,κOR mRNA和蛋白含量分别下降到对照组的(20.8±7.71)%(P<0.01)和(29.8±8.41)%(P<0.01).结论雌激素能够从转录水平抑制κOR在CNE2细胞的表达. 相似文献
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β-肾上腺素能受体(β-AR)是经典的G蛋白偶联受体,以往的研究证实了其在调控循环系统和呼吸系统功能中的重要作用.而在中枢神经系统,β-AR也有着广泛的分布,这其中包括学习记忆相关的海马结构.海马结构是边缘系统的重要组成部分,是参与学习与记忆形成的关键结构.有关海马结构功能形成的机制以及其在不同疾病模型中扮演的角色是一... 相似文献
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β肾上腺素能受体(AR)一般分为两种亚型(β_1,β_2)。它们分布在不同的组织和器官,发挥不同的效应(表1)。我们可将其称为β-AR的传统概念。随着新技术,新方法在这一领域的应用,已给受体的研究带来了新的进展。它更新和扩展了我们在受体领域的知识,并为治疗学提出新的希望。为便于文中讨论,将主要的β受件激动剂和拮抗剂列于表2。 相似文献
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孙宁玲 《北京医科大学学报》1997,29(2):142-144
研究原发性高血压患运动后淋巴细胞β2受体密度的变化。对高血压组及正常对照两组各15例患进行踏车运动试验。运动前,运动15min及1h的测定血压及3次取血测定淋巴细胞β2受体密度环腺苷酸及血浆儿茶酚胺。结果:高血压组在运动前β2受体密度明显高于正常组,运动15min时收缩压及CA升高明显,而β2受体密度仅轻度增加,且运动后异丙肾上腺诱导的淋巴细胞中cAMP的变化与正常组比较也无显性变化。 相似文献
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β3肾上腺素能受体(β3-adrenoreceptor,β3-AR)主要分布在白色和棕色脂肪细胞上,β3-AR激动剂与之结合可刺激白色脂肪组织分解、棕色脂肪组织非颤栗产热,提高脂肪氧化和能量消耗而减轻体重。 相似文献
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缺血预处理的心肌保护作用与阿片受体的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :研究缺血预处理的心肌保护作用 ,并对其机制进行初步探讨。方法 :采用Langendorff离体心脏灌流法 ,2 4只鼠心随机分成对照、单纯缺血、缺血预处理、纳络酮处理等 4组。于复灌后 1 0 min记录心脏功能指标和冠状动脉流出液中的心肌肌酸激酶 ( CK)含量。结果 :经过缺血预处理 ,持续缺血后冠状动脉流出液中肌酸激酶含量明显下降 ,心肌收缩功能也有明显改善 ,而灌注液中加入纳络酮 ( NAL)使缺血预处理的心肌保护作用消失。结论 :在鼠心离体工作模型中经过 2个循环的 5 min缺血和 5 min再灌注即可诱导鼠心的缺血预处理作用 ,此种作用并可被非特异性阿片受体拮抗剂纳络酮所阻断 ,缺血预处理的心肌保护机制与阿片受体有关 相似文献
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κ-阿片受体介导缺血后处理的心肌保护作用及其受体后机制 总被引:8,自引:2,他引:8
目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量。酶解分离的心肌细胞采用缺氧60 m in、复氧60m in复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果:在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组心肌组织的form azan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在分离心肌细胞模型上,缺氧后处理明显提高心肌细胞存活率。κ-阿片受体阻断剂nor-b inaltorph im ine(nor-BN I)和线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。同时在心肌细胞模型上,与H/R组相比,κ-阿片受体激动剂U 50488H明显提高心肌细胞存活率,其作用可被m itoKATP阻断剂5-HD所阻断。结论:缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活κ-阿片受体和m itoKATP有关。 相似文献
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β3 肾上腺素能受体 (β3 adrenrgicreceptor,β3 AR)基因位于人第 8号染色体上 ,由两个外显子 ,一个内含子组成。β3 AR是一种与G蛋白偶联的膜表面受体 ,主要分布于脂肪组织 ,特别是棕色脂肪 ,介导脂肪分解及热生成 ,对于维持能量利用和储存起重要作用[1] 。β3 AR基因发生突变 ,使热生成作用减弱而可能影响体重及与肥胖有关的胰岛素抵抗及脂代谢异常。1 β3 AR基因突变的分子结构及生化代谢特征1995年 ,Walston[2 ] 在中年Pima印第安人 (肥胖和 2型糖尿病患病率非常高的人群 )中 ,进行了 β3 AR… 相似文献
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目的 采用β1,肾上腺素能受体抗体(anti-ADRβ1)模拟自身抗体,研究其对小鼠心室肌细胞钾离子通道的作用.方法 酶解法分离小鼠心室肌细胞,以不同稀释比例anti-ADRβ1.灌流心肌细胞,膜片钳电生理技术记录钾离子通道电流的变化.结果 不同稀释比例anti-ADRβ1 1/500、1/100、1/50的细胞外液灌... 相似文献
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【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体(AR)表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只,随机分为心力衰竭组(n=8)及对照组(n=8)。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型;使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达;观察使用β3-AR激动剂BRL37344后,左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室最大压力上升和下降速率(dp/dtmax等指标的改变。【结果】①与对照组相比,心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量(β3/β-actin的比值)增加(0.011vs0.028,P〈0.05),所占比例[β3/(β3/+β2+β3]增加(1.2%vs5.4%,P〈0.05);②静注BRL37344后,对照组LVESP、+dp/dtmax,-dp/dtmax分别下降12.2%、15.8%、11.5%,LVEDP上升9.8%;心力衰竭大鼠LVESP、+dp/dtmax ,-dp/dtmax分别下降16.1%、21.7%、13.2%。LVEDP上升10.5%。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高。β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。 相似文献