抑肽酶对家兔全脑缺血-再灌注期白细胞介素-8基因的影响

目的 观察抑肽酶对家兔全脑缺血－再灌注期血清白细胞介素（IL）－8合成和释放的影响,并探讨其脑保护机制。方法 利用“六血管”阻断建立全脑缺血模型,24只家兔随机分为假手要组（A组）,缺血－再灌注组（B组）和抑肽酶组（C组）,每组8只兔。C组缺血30min再灌注4h,缺血前静注抑肽酶30000kIU/kg,随后每小时微量泵输注抑肽酶10000kIU/kg直至实验结束,B组为缺血－再灌注组,A组仅分离血管不阻断血流。分别在缺血前15min(10)及再灌注30min（R1）、2h（R2）和4h（R3）取颈内静脉血,测定血清IL－8浓度,实验结束取皮层苏木素－伊红染色,光镜观察白细胞浸润及神经元损伤程度。结果 C组IL－8随再灌注时间延长差异无显著性。B组由R1时的0.89ng/L迅速上升至R3时的1.46ng/L,分别增加2.28、2.97、3.74倍,同C组和A组相比差异有显著性;光镜下C组白细胞浸润及神经元损伤程度较B组明显减轻。结论 抑肽酶能有效抑制IL－8的合成和释放,这可能是抑肽酶减轻脑缺血－再 灌注损伤的重要机制。     

常温肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨肝缺血再灌注损伤的作用机制。方法：采用大鼠部分肝缺血再灌注模型，将健康雄性SD大鼠24只随机分为三组：A组（手术对照），B组（肝缺血90min），C组（肝缺血90min再灌注120min）。观察每一动物肝组织病理切片；分别检测血浆谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF－α）、白介素1β（IL-1β）浓度；测定肝组织中髓过氧化物酶（MPO）含量。结果：肝缺血再灌注后，光镜下大鼠肝组织有明显的肝血窦和中央静脉瘀血，内皮细胞及肝细胞普遍水肿变性；C组肝细胞坏死较B组明显；血浆中肝功能酶学指标显著升高，（B、C组与A组比及C组比B组P均＜0．01）；肝组织中MPO活性升高，以再灌注120min组为著（C组比A组P＜0．01）；与血浆中TNF－α、IL-1β的变化趋势相同（TNF－α：C组比A组P＜0．05，IL－1β：B、C组比A组P均＜0．01）。结论：肝脏微循环障碍是肝缺血再灌注损伤的病理基础；TNF－α、IL-1β介导中性粒细胞参与的肝缺血再灌注损伤过程。     

川芎嗪对肢体缺血再灌注损伤影响的临床实验研究

目的 了解川芎嗪 对肢体组织缺血再灌注损伤的影响。方法 病例选取四肢骨折手术,止血带时间需要1－1.5h的36例,分为A一（川芎嗪组）15例和B组（空白对照组）21例,另设立C组为腰椎或髋部手术病例15例,分别于术前,术后24小时测定血清SOD活性,LPO,GSH和血流流变学指标。结果 A组各项指标相对稳定,术后B组SOD酶活性短暂下降,LPO和GSH升高（P＜0．05）,还原粘度明显升高（P＜0．01）,C组则显示血液流变学指标的降低（P＜0．05）。结论 川芎嗪对肢体组织缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机理与川芎嗪活血,化瘀,抗凝,抗癌,改善血液流学特征性,拮抗氧自由基损伤有关。     

三种灌注液对断指再植组织再灌注损伤保护作用的研究

目的 研究三种不同灌注液对断肢再植后缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立大鼠后肢的断肢再植模型，应用3种不同灌注液（A组肝素钠组，B组肝素钠＋利多卡因组，C组肝素钠＋地塞米松组）对离断肢体进行灌注，然后进行再植。分别于缺血前、缺血6h、通血60min取材，测定断肢皮肤中丙二醛（MDA）、透射电镜观察缺血6h后再通血60min血管内膜的改变。结果 3组再植肢体成活率相当，B组灌注前后MDA差值明显低于A组，差异有统计学意义。B组、C组血管内膜改变较A组轻微。结论 断肢再植前应用含利多卡因、地塞米松灌注液对离断指进行灌注，可以减轻再植肢体的缺血再灌注损伤，且对血管内膜有保护作用。     

丙泊酚或与腺苷联合预处理对犬心脏缺血-再灌注损伤的作用

目的 观察丙泊酚预处理及与腺苷联合预处理对犬心脏缺血-再灌注损伤的作用。方法 21只杂种犬随机分为丙泊酚预处理组（A组）、丙泊酚与腺苷联合预处理组（B组）和缺血-再灌注组（C组）,每组7只。C组经历稳定60min,左前降支结扎60min与松开结扎再灌注120min;A组在缺血前30min持续输注丙泊酚直至冠脉结扎前,再行上述缺血-再灌注;B组在丙泊酚输注期间、缺血前10min推注腺苷后续缺血-再灌注处理同C组。于缺血前、缺血15、30、60min及再灌注30、60、120min时抽取冠状静脉窦血样检测乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活性。实验结束后用Even’s蓝与TTC双染法测量危险及梗死的心肌面积。结果 从缺血30min起,各组血清CK显著升高直至实验结束;A、B组在缺血与再灌注期间CK显著低于C组（P〈0．05,0．01）。各组心脏间危险面积无显著性差异,而A、B组梗死面积显著低于C组（P〈0．01）。上述各指标A、B组间无显著性差异。结论 丙泊酚单纯预处理与联合腺苷预处理均可减轻麻醉犬心脏缺血-再灌注损伤,缩小梗死面积。腺苷对丙泊酚预处理的心脏保护作用无附加影响。     

乌司他丁对心脏直视术中缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：研究乌司他丁对心肺转流（CPB）心脏直视手术中缺血－再灌注损伤的保护作用。方法：20例择期CPB心脏瓣膜手术患者随机均分为对照组（C组）和乌司他丁组（U组），C组不给药，U组给予乌司他丁100万U（其中30万U为麻醉诱导前给予，40万U预充体外循环机内，30万U为开放升主动脉后给予），分别于麻醉诱导后（T1），阻断升主动脉30分钟（T2），再灌注1小时（T3），再灌注2小时（T4）及再灌注3小时（T5）各时间点取静脉血用ELISA法测定样本中下降各指标的水平。肿瘤坏死因子－α（TNF-α），白细胞介素－6（IL－6），白细胞介素－8（IL－8）。结果：两组血清中TNF－α，IL-6，IL－8的浓度，都是在再灌注后与手术前值及阻断主动脉30分钟的值相比有明显的增加（P＜0．05），在T3，T4，T5三个时点C组的TNF－α，IL－6，IL－8的释放明显低于对照组（P＜0．05），结论：在CPB过程中乌司他丁可以通过抑制炎性介质TNF－α，IL－6和IL－8的释放而减轻缺血－再灌注损伤。     

丙泊酚对大鼠缺血再灌注肾NF-κB、TNF-α表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肾组织中肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κxB,NF-κB）表达的影响。方法 24只SD雄性大鼠,随机分为假手术对照组（A组）,肢体缺血再灌注组（B组）和丙泊酚干预组（C组）,每组8只。采用免疫组织化学方法检测TNF-α、NF-κB的表达,行图像分析半定量。结果 B组大鼠肾组织中TNF-α、NF-κB的表达明显高于A组（P〈0．05）,C组明显低于B组（P〈0．05）。结论 肢体缺血再灌注后有明显肾损伤,丙泊酚对肢体缺血再灌注肾损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与下调大鼠肢体缺血再灌注损伤肾组织中TNF-α、NF-κB的过度表达有关。     

异氟醚洗出时间对心肌预适应效果的影响

目的：调查心肌缺血前不同的异氟醚洗出时间对心肌预适应效果的影响。方法：四组（n＝8）离体大鼠心脏Langendorff法灌注。对照（C) 组无任何处理：缺血预适应（IP）组经过两个循环缺血5分钟、再灌注10分钟的预处理；异氟醚组在缺血前给予15分钟1．5MAC异氟醚，并根据洗出时间不同分为Iso－I组（15分钟）和Iso-II组（5分钟）。各组均缺血20分钟，再灌注持续60分钟。记录和分析左室收缩和舒张功能参数。结果：再灌注期间，IP和Iso-Ⅱ组的左室发展压（DP）、室内压最大上升速率（LV dp/dtmax)和室内压最大下降速率（LV－dp/dtmin)明显大于C．和Iso-I组；舒张末期压（EDP）也明显小于C组（P＜0．05），但C组与Iso-I组以及IP组与Iso-II组无组间差异（P＞0．05）。结论：在离体大鼠心脏缺血前增加洗出时间降低异氟醚的预适应效果。     

阿魏酸对家兔脊髓缺血再灌注损伤的防治作用

目的　研究阿魏酸对家兔肾下主动脉阻断所致脊髓损害的防治作用及其机理。方法家兔 2 4只 ,随机分为假手术组 (A组 ) ,缺血再灌注损伤组 (B组 )及阿魏酸组 (C组 ) ,每组 8只。B、C组肾下主动脉阻断 4 0分钟后开放 ,再灌注 7天。C组于阻断前 15分钟一次性静注阿魏酸 5 0mg/kg ,余两组则以同样方法静注等容量生理盐水作对照。测定阻断前 (C0 )、开放前 (C40 )、开放后 6 0分钟(R60 )及 7天 (R7d)血清中MDA、SOD、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β的含量 ;术后观察后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果　 (1)B组缺血及再灌注后血清MDA、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β含量明显高于C0点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显低于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (2 )B组缺血及再灌注后SOD活力明显低于C0 点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显高于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (3)C组瘫痪发生率明显低于B组 (P <0 0 1) ,其后肢神经功能评分显著高于B组 (P <0 0 1)。 (4)B组脊髓病理变化较重 ,可见大量神经元坏死 ;C组偶有神经元坏死。结论　预防性静注阿魏酸对家兔主动脉阻断所致脊髓损害有良好的防治作用。其机理与阿魏酸抗氧化、抗炎及抑制TNFα、IL 1β水平升高有关     

丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察

目的：临床观察丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应的效果。方法：选择１６例肢体手术需充气带加压肢体止血的患者，随机分为对照组（ｎ＝８）和治疗组（ｎ＝８）。治疗组病人术前１０分钟静脉滴入复方丹参注射液（４００ｍｇ／ｋｇ），对照组病人给等量平衡液。肢体缺血前、再灌注后３０分钟、９０分钟、１８０分钟分别检测血ＭＤＡ、ＣＰＫ和ＳＯＤ。结果：肢体缺血再灌注３０分钟、９０分钟、１８０分钟与缺血前比较，血ＭＤＡ和ＣＰＫ含量升高，ＳＯＤ含量下降。治疗组缺血再灌注同时间，血ＭＤＡ含量明显低于对照组（Ｐ值＜０．０１）；ＣＰＫ值低于对照组（Ｐ值＜０．０５）；ＳＯＤ活性逐渐上升，１８０分钟高于对照组（Ｐ值＜０．０５）。结论：丹参有抗脂质过氧化作用，降低ＣＰＫ值，提高ＳＯＤ活性，能有效防治肢体缺血再灌注损伤。     

An experimental study of tissue injury associated with reperfusion in ischemic limbs

Twenty adult mongrel dogs were divided into three groups. Group I: control (n = 7), group II: limb ischemia for 6 hours followed by reperfusion (n = 6), and group III: administration of alpha-tocopherol after 6 hours of ischemia, and reperfusion (n = 7). In group II, serum CPK and LPO increased after reperfusion with peak levels of 38,000 +/- 9,800 mU/ml and 20.4 +/- 3.7 nmol/ml respectively, which were significantly higher than those in group I. (CPK: p less than 0.02, LPO less than 0.03). In group III, the peak levels of serum CPK and LPO were regulated to the low level of 1,060 +/- 290 mU/ml and 9.2 +/- 4.5nmol/ml, respectively, which were significantly lower than those in group II. (CPK: p less than 0.02, LPO less than 0.04). Additional 13 dogs were divided into two groups in order to assess tissue LPO in the limb, liver, and kidney. Group A: control (n = 5), group B: reperfusion after 6 hours of ischemia (n = 8). Tissue LPO level of 1.89 +/- 0.74nmol/mg-protein in the gastrocnemius muscle in group B was significantly higher than that in group A (p less than 0.02), although there was no significant difference in the gracilis muscle, liver, and kidney. These results prove indirectly the participation of lipid peroxidative reaction by active oxygen in the mechanism of development of reperfusion injury, and suggest the preventive effect of alpha-tocopherol to reperfusion injury.     

缺血预处理对兔主动脉阻断后脊髓一氧化氮、后肢神经功能和肌电图的影响

目的　探讨缺血预处理 (IPC)对缺血预处理对兔主动脉阻断后脊髓功能和一氧化氮(NO)的影响。方法　 2 4只日本大白兔随机分为假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )和IPC保护组 (C组 ) ,每组 8只。分别于首次预处理即刻 (C 40 )、缺血即刻 (I0 )、缺血 45min(I45)、再灌注后 60min(R60 )和术后 7d处死动物前即刻 (R7d)采血检测血清和R7d脊髓组织NO的浓度。术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图 (EMG)和脊髓组织病理学的改变。结果　缺血再灌注损伤后B组血清NO浓度较缺血前和A、C组对应时点值显著升高 (P <0 .0 1)。C组R7d血清NO浓度明显低于其他时点及A组R7d测定值 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。B组脊髓组织NO浓度显著高于A、C组(P <0 .0 1)。B组后肢神经功能和脊髓病理学评分均显著性低于A、C组 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,其后肢EMG亦较C组有显著性病理改变 (P <0 .0 1)。结论　IPC对家兔主动脉阻断后脊髓缺血再灌注损伤有良好的保护作用 ,其保护作用机制与抑制NO的生成有关。     

当归对大鼠心肌缺血/再灌注损伤蛋白激酶C的影响

目的 目的研究当归抗心肌缺血／再灌注损伤的分子生物学机制。方法 结扎／开放左冠状动脉前降支结扎４０ｍｉｎ／开放１２０ｍｉｎ建立心肌缺血／再灌注模型。选用ＳＤ大鼠４０只,随机分成三组：对照组（Ａ组,ｎ＝１０只）,丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎;缺血／再灌注组（Ｂ组,ｎ－１５只）,缺血／再灌注前舌静脉注射生理盐水０．８ｍｌ／１００ｇ。采用免疫组化ＳＰ法测定蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）含量和同位素标记法测定ＰＫ     

缺血预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的免疫机制研究

目的探讨大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)的免疫机制和缺血预处理(IPC)的保护作用。 方法80只大鼠被随机分为假手术组(A组)、肝门阻断20 min组(B组)、30 min组(C组)、40 min组(D组)以及肝门阻断30 min前预处理组(E组),每组再分为再灌注2 h亚组和24 h亚组,各8只。检测再灌注后2 h、24 h的血丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素10、12(IL-10、IL-12)以及外周血T淋巴细胞亚群的水平,观察再灌注后2 h、24 h时的存活率及肝脏病理情况。 结果随着肝门阻断时间的延长,ALT、AST显著升高,肝内炎症细胞浸润增加,24 h存活率逐渐降低。D组再灌注2 h时,CD8+ T淋巴细胞显著升高,CD4+/CD8+比值下降,调节性T淋巴细胞显著减少,血清IL-10显著降低,而IL-12水平显著升高。再灌注后24 h,B组大鼠各项指标逐步恢复至假手术组水平,而D组大鼠CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+比值尤其是Treg显著升高,且IL-10水平显著升高,IL-12水平明显降低。与C组相比,E组阻断30 min后无一例死亡,再灌注2 h的ALT、AST水平显著降低,Treg和IL-10水平显著升高,IL-12水平明显降低,再灌注24 h后各项指标恢复并接近假手术组水平,肝脏病理损伤较轻。 结论肝缺血再灌注引起肝脏损伤甚至死亡,可能与诱导T淋巴细胞尤其是Treg和细胞因子的紊乱有关。缺血预处理可以增加再灌注早期的Treg细胞,有效纠正免疫紊乱,减轻损伤。     

The effect of lidocaine on myocardial ischemia with asanguinous reperfusion. An in vitro study

The effect of lidocaine on the ischemic nor-mothermic rat heart was studied in a Langendorff preparation. Ventricular fibrillation, total retrograde coronary flow and effluent lactate concentration were monitored in preischemia (control), ischemia (20 min) and reperfusion (20 min). Myocardial metabolites were determined in specimens excised at termination of reperfusion. Six hearts were infused with lidocaine in Ringer solution at onset of ischemia (group A) and six with only Ringer solution (group B). Sinus rhythm proceeded directly to diastolic arrest after 17 sec in group A, while all group B hearts showed ventricular fibrillation before arrest at 174 sec. Effluent lactate concentration was reduced in group A during the first 10 min of ischemia, but not subsequently. After 10 min of reperfusion, coronary flow was reduced by 12% in group A and 20% in group B. ATP was higher and ADP, AMP and IMP were lower in group A than in group B after 20 min of reperfusion. Creatine phosphate showed no intergroup difference, but creatine was higher in group B. Cardiac arrest with lidocaine thus reduced lactate formation during ischemia and lessened high-energy phosphate depletion after reperfusion.     

缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的影响

目的　观察缺血预处理 (IPC)对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法　选择 2 0例需充气止血带止血进行手术的患者 ,随机分为对照组 (n =10 )和IPC组 (n =10 )。IPC组患者术前应用 3次 5min循环缺血 ,间隔 5min再灌注预处理后在止血带下进行手术 ;对照组直接在止血带下进行手术。在肢体缺血前和再灌注 30min、90min、180min分别取静脉血检测血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、丙二醛 (MDA)和过氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果　随着肢体缺血再灌注时间的延长 ,血中CPK、AST、LDH、MDA含量逐渐升高 ,而SOD活性逐渐降低。IPC组在缺血前及再灌注同时间 ,血中CPK、AST、LDH、MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;而SOD活性高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　IPC能有效地减轻肢体缺血再灌注损伤程度 ,减轻脂质过氧化反应 ,提高肢体缺血耐受性     

肝细胞凋亡在肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤中的意义

目的 研究肝硬化大鼠肝缺血再灌注（I／R）损伤和硬化肝比正常肝更容易损伤的机制是否与肝细胞凋亡有关？方法 建立原位肝I／R模型，将肝硬化大鼠随机分为2组：A组：缺血时间（I）＝20min;B组：I＝30min;C组：正常大鼠，I＝30min，比较灌注前后各组血清AST、ALT的变化和肝细胞凋亡的百分数。结果 肝硬化大鼠肝I／R后，AST、ALT明显升高，以灌注后6h为高峰，灌注24、72h后逐渐下降。灌注6h后，B组的血清转氨酶为3组中最高（P＜0．05），说明B组肝损伤最严重。肝细胞凋亡在I／R后明显增多，以灌注后6h为高峰，随后逐渐下降，变化与转氨酶一致。灌注后6h，B、A、C组肝细胞凋亡的百分数分别为20．9％、13．5％和10．7％，B组明显高于A、C两组（P＜0．01）。再灌注72h内未见明显肝细胞坏死。结论 肝细胞凋亡是肝硬化大鼠I／R损伤肝细胞死亡的主要形式，肝细胞凋亡与肝缺血时间密切相关，肝硬化肝细胞比正常肝细胞容易发生凋亡是硬化肝对缺血敏感的重要原因。     

吡那地尔预处理对缺血心肌的保护效果

目的观察心肺转流(cardiopulmonory bypass,CPB)下,ATP敏感性钾通道开放剂(KCOs)吡那地尔(pinacidil)预处理分别对常温和低温高钾停跳心肌的保护作用.方法18只犬均分为三组,CPB心脏高钾停跳,全心缺血60 min,恢复灌注30 min.常温吡那地尔组(NP组)、低温吡那地尔组(HP组)CPB前主动脉根部灌注浓度为10 μmol/L的吡那地尔5 min.对比观察阻断主动脉前、后心肌超微结构、丙二醛(MDA)含量、血清心肌酶含量以及血液动力学的变化.结果(1)电镜:HP组除阻断60min外的其他时点心肌的正常线粒体及糖原含量均接近缺血前水平,明显高于C组和NP组;(2)心肌MDA的含量:HP组阻断30 min和开放20 min以及NP组开放20 min与C组有显著性差异;(3)血清心肌酶:HP组,除阻断30 min,CK-MB均明显低于同期C组;(4)血液动力学变化:HP组开放循环后心输出量(CO)、左室搏出功(LVSW)恢复比C组迅速.结论吡那地尔明显增强低温CPB心肌缺血-再灌注期超微结构的保护效果.     

异氟醚对家兔肺缺血-再灌注损伤的影响

目的 研究异氟醚对体家兔肺缺血－再灌注（I－R）损伤的影响。方法 32只新西兰家兔根据Eppinger模型加以改进,建立在体兔肺缺血再灌注模型,随机分四组（n＝8）,A组：假手术组,开胸后维持通气120min。B组：缺血再灌注组,阻断左肺门60min,开放再通气60min。C组：异氟醚＋缺血再灌主组,缺血前吸入1MAC异氟醚30min,开放再通气时也吸入1MAC异氟醚。D组：异氟醚组,持续吸入1MAC异氟醚120min,观察各组实验结束时肺湿－干重比（W／D）,肺内二醛含量（MDA）和肺组织学改变以及术中血流动力学的改变。结果 B组及C组W／D,肺MDA含量均较A、D两组显著增高,（P＜0．05）,且病理切片显示,部分肺泡结构破坏,肺泡间隔增宽,肺泡腔水肿并有白细胞渗出,但B组改变明显严重,且B组W／D,肺MDA含量也明显高于C组（P＜0．05）,血液动力学基本维持正常。结论 异氟醚在体家兔肺I－R损伤有一定的保护作用。