门静脉CT血管造影在门静脉高压检查中的临床应用

门静脉高压症是临床常见的综合征。门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,导致门静脉及其属支血管内静水压升高,称之为门静脉高压症[1]。门静脉压力的升高形成广泛的门体侧支循环,继而发生代谢性及血流动力学障碍,导致门静脉高压的各种并发症的发生。门体之间侧支循环形成主要包     

4例脾动脉瘤伴门静脉高压症的围手术期护理

脾动脉瘤伴门静脉高压症临床罕见 ,手术治疗是最有效的治疗方法 ,脾动脉瘤的发生率在门静脉高压症病人中达8.8% [1] 。其发生与动脉粥样硬化、感染及外伤等有关。肝硬化门静脉高压症脾脏高血流动力学状态是脾动脉瘤的高危因素 ,此种高血流动力学状态也常导致脾实质内外多发性动     

CD4、CD8在肝硬化门静脉高压症脾脏中的表达及意义

目的探讨CD4、CD8在肝硬化门静脉高压症脾脏中的表达情况及其与脾纤维化及肝功能的关系,以评估肝硬化门静脉高压症患者脾脏免疫功能。方法用免疫组化SABC的方法,检测45例肝硬化门静脉高压症患者脾脏和15例外伤性脾破裂患者脾脏中CD4及CD8的表达情况。用所得实验结果和部分临床参数进行相关性分析。结果 CD4、CD8在肝硬化门静脉高压症脾脏组织中表达阳性细胞率分别为(33.04±4.22)和(66.08±4.65)%,在外伤脾脏组织中表达阳性率分别为(51.54±6.22)和(49.22±8.00)%,两指标在两组间的差异有显著统计意义(P0.01)。CD4表达与巨脾纤维化分级和肝功能Child-pugh分级呈负相关关系(P0.01),CD8表达与巨脾纤维化分级和肝功能Child-pugh分级呈正相关关系,两者均与患者年龄、性别无关(P0.05)。结论肝硬化门静脉高压症脾脏中CD4表达下调,CD8表达上调,CD4与CD8比较正常组减小,这可能是肝硬化门静脉高压症患者脾脏免疫功能低下的原因之一;肝硬化门静脉高压症患者脾脏纤维化程度和肝功能Child-pugh分级结果与CD4、CD8表达的关系可能有助于患者脾脏免疫功能的评估。     

门静脉海绵样变的影像学诊断:附7例报告

门静脉海绵样变(cavernous transformation of the portal vein, CTPV)是指肝门部或肝内门静脉分支部分或完全闭塞后,导致门静脉血流受阻,侧支循环形成引起的肝前型门静脉高压症[1],临床较少见.成人发病易误诊为肝硬化门静脉高压症,本文报道7例经影像学诊断证实的原发性CTPV,并对其发病机制、检查方法、影像学表现及鉴别诊断有关问题进行分析.     

门静脉高压症的病理生理学

门静脉高压症是临床上常见的严重疾病 ,以腹水、脾脏肿大及侧支循环的建立为主要表现 ,降低门静脉的压力可以减少这些病症的发生 ,了解门静脉高压形成的病理生理学基础 ,为选择合理治疗手段提供理论依据。与所有血管一样 ,门静脉压力与流入门静脉的血流量及血流流出时遇到的血管阻力有直接关系 ,门静脉压力 =流入血流量×流出阻力 ,因此 ,流入血流量增加或血流流出阻力增大均可致门静脉压力增加。在门脉高压形成因素中 ,血流流出时遇到的阻力增加往往是始动因素 ,而血流量增加则对维持门脉高压起重要作用。因而 ,影响这两方面的诸多因素均可…     

门静脉血流动力学改变在食道胃底静脉出血中的作用

目的：研究门静脉高压症患者门静脉系统血流动力学改变与食管胃底静脉曲张破裂出血的关系。方法：83例门静脉高压症患者依照出血病史分为两组。A组（≤1次出血史）36例，B组（〉1次出血史）47例，行门静脉系统超声血流检查，术中门静脉测压。结果：A组患者门静脉直径、门静脉血流量、脾脏体积及流速方面显著高于B组；83例中54例（65．1％）有冠状静脉逆流。结论：门静脉系统高血流动力学是引起出血的基本条件，初期高血流动力学是机体代偿机制；多次出血史患者门静脉、脾静脉血流量明显下降；脾静脉主动充血在门静脉高压症的发生中起重要作用。[著者文摘]     

门静脉高压症脾切除加断流术前后血流动力学改变及临床意义

门静脉高压症外科治疗的目的是止血和防止再出血以及减少其他并发症的发生[1]。本文通过多普勒超声技术,检测肝硬化门静脉高压症患者脾切除加断流术前后门静脉系统血流动力学变化,探讨这一术式在门静脉高压症治疗中的合理性。1临床资料1.1一般资料本组资料中门静脉高压症患者共     

血红素氧化酶和门静脉高压症

门静脉高压症 (ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｔｅｎｓｉｏｎ ,ＰＨ )是一种以门静脉系统血流动力异常为特征的临床综合征 ,主要表现为门静脉压力的异常增高、脾大、腹水和门体侧支循环形成等。在我国 ,由于肝炎、血吸虫病的发病率较高 ,因此门静脉高压症的发病率很高 ,是一种常见病、多发病。1门静脉高压症的发病机制目前 ,关于门静脉高压症的发病机制还未完全阐明 ,主要有背向性机制 (ｂａｃｋｗｏｒｄｆｌｏｗｍｅｃｈａｎｉｓｍ)和前向性机制 (ｆｏｒｗａｒｄｆｌｏｗｍｅｃｈａｎｉｓｍ)两种学说[1、2 ] 。背向性机制学说认为 ,门静脉高压症是…     

缬沙坦对肝硬化患者肝纤维化指标的影响

正肝纤维化是各种慢性肝脏疾病发展为肝硬化的必经阶段,其主要病理改变是肝内弥漫性结缔组织沉积[1-2],早期诊断与治疗是逆转肝纤维化的重要前提。缬沙坦是新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,可有效降低门静脉压力,改善患者血流动力学,实验研究[3-4]表明,可阻断血管紧张素Ⅱ对转化生长因子-β1(TGF-β1)自分泌的正调控,改善肝纤维化。本研究采用缬沙坦辅助治疗肝硬化1资料与方法1.1一般资料     

门静脉高压症脾脏循环的血流动力学变化

门静脉高压症脾脏循环的血流动力学变化同济医科大学同济医院外科彭志海，张青萍门静脉高压症病情复杂，治疗棘手，门静脉系统的血流量增加是形成该症的机理之一［１］，脾脏循环在高动力性门静脉循环中所起的作用尚未见系统的阐述。该症的外科治疗方法主要有分流术及离断...     

门静脉高压症的药物治疗

门静脉系统血流受阻和 (或 )血流量增加 ,导致门静脉及其属支内静水压升高 ,称为门静脉高压症 (ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ,ＰＨＴ) ,多由肝硬化引起。随着对门静脉高压病理生理学的不断阐明 ,ＰＨＴ药物治疗的观念得到了彻底转变 ,门静脉高压就象动脉血压升高一样 ,可以通过持续用药降低门静脉和曲张食管静脉压力 ,从而减低曲张静脉血管壁张力 ,减少ＰＨＴ的并发症。1　降低门静脉压力的药物主要有两类药物可用于ＰＨＴ治疗 ,即血管收缩剂和血管扩张剂。血管收缩剂主要通过减少门静脉侧支血流 ,血管扩张剂通过降低门静脉—肝血…     

贲门周围血管离断术18例临床分析

目的：探讨肝炎后肝硬化致门静脉高压症引起食管胃底静脉曲张破裂出血的手术方式。方法：对有食管胃底静脉曲张破裂出血史的门静脉高压症患者进行手术治疗后临床回顾性研究。结果：1996～2002年连续收治18例肝炎后肝硬化致门静脉高压症患者。均有食管胃底静脉破裂出血病史，行贲门周围血管离断术．切除脾脏．胃底前后壁以缝合器缝合阻断胃壁上行血流，4例术后5年内再次出血。结论：门静脉高压症时．贲门周围静脉都显著扩张．必须彻底予以阻断，才能彻底阻断门奇静脉间的反常血流。防止再出血。     

门静脉高压症病人行门腔静脉人造血管搭桥分流术治疗的护理

[目的]总结门腔静脉人造血管搭桥分流术治疗门静脉高压症的护理经验。[方法]对23例门静脉高压症病人采用门腔静脉人造血管搭桥分流术治疗,同时术前加强护理评估,做好充分的准备,术后密切观察病情,积极保护肝功能,做好体位、活动及饮食护理,积极防治和护理并发症。[结果]2例死亡,21例恢复良好出院。术后人造血管及门静脉血栓形成2例,轻度肝性脑病3例,中量以上腹腔积液7例,切口感染4例,肺部感染3例,轻度黄疸5例。[结论]术前加强护理评估、术后积极防治和护理并发症是门腔静脉人造血管搭桥分流手术成功、病人获得康复的关键。     

4例脾动脉瘤伴门静脉高压症的围手术期护理

脾动脉瘤伴门静脉高压症临床罕见,手术治疗是最有效的治疗方法,脾动脉瘤的发生率在门静脉高压症病人中达8.8%[1].其发生与动脉粥样硬化、感染及外伤等有关.肝硬化门静脉高压症脾脏高血流动力学状态是脾动脉瘤的高危因素,此种高血流动力学状态也常导致脾实质内外多发性动脉瘤[2].巨大脾动脉瘤压迫闭塞脾静脉或形成动脉瘤-门静脉瘘可引起区域性或全内脏门静脉高压症.我院1999年12月～2001年9月共收治4例,脾动脉瘤伴门脉高压症的患者.经积极治疗,精心护理,效果良好,现报道如下.     

液递物质与门脉高压症

门脉高压症[1] 是以门静脉系统血流动力学异常变化为特点 ,目前门脉高压症的发病机制尚未完全阐明 ,比较公认的有“后向血流学说”和“前向血流学说”。现认为调节循环血管阻力和血流量的液递物质在门静脉高压的形成中意义重大。已知可能参与介导这一异常血循环的液递物质有去甲肾上腺素、一氧化氮、内皮素、胰高血糖素、前列环素、缓激肽、血管活性肠肽、5 羟色胺、腺苷、胆酸、促胃液素、乙酰胆碱等。近年来研究较多的是内毒素 ,细胞因子和一氧化氮的作用。现就部分液递物质在门脉高压症发病机制中的作用综述如下。1　内毒素 (ｅｎｄｏｔ…     

门静脉高压性血管病变中血管紧张素原与核因子-kappa B的相关性研究及意义

目的:探讨肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)时局部血管紧张素原mRNA表达与核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的活化及相关性在门静脉高压性血管病变中的意义。方法:采用化学发光凝胶电泳迁移率(chemiluminescent electrophoretic mobility shift assay)方法检测局部NF-κB的活性;以逆转录-聚合酶链反应方法检测肝硬化PHT病人脾脏动、静脉组织和正常血管局部血管紧张素原mRNA的表达情况。结果:对照组内脾脏动、静脉组织局部血管紧张素原mRNA分别为0.23±0.12、0.18±0.10,显著低于肝硬化PHT组脾动、静脉组织局部血管紧张素原mRNA的表达[0.48±0.21、0.43±0.16,P<0.05];对照组脾动、静脉局部NF-κB未检测到明显的活性,于肝硬化PHT组检测到具显著活性NF-κB的表达(P<0.05);肝硬化PHT组脾脏动、静脉血管紧张素原mRNA表达与NF-κB的活性呈显著正相关(P<0.05)。结论:肝硬化PHT病人局部血管紧张素原mRNA表达增强、NF-κB的活化可能是肝硬化PHT时内脏血管病变形成和发展的原因之一。     

两种门奇静脉断流术治疗门静脉高压症的临床疗效

<正>门静脉高压症是由于门静脉血流受阻、血流淤滞引起门静脉压力增高,主要的临床表现是脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张及腹水等。门奇断流术因创伤小、操作简单、止血确切成为治疗门静脉高压症上消化道出血的主要方式。本研究通过前瞻性对照研究的方式,探讨两种门奇静脉断流术治疗门静脉高压症的临床效果。     

门静脉高压症的药物治疗现状

门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加，导致门静脉及其分支血管内压力升高．称为门静脉高压症(portal hypertension PHT)。正常门静脉压力为0．67～1．33kPa，如门静脉压力高于3．33kPa(25mmHg)，或肝静脉压力梯度超过2．0kPa(15mmHg)或门静脉压力超过下腔静脉压力0．67kPa(5mmHs)，可确诊为门静脉高压症。目前的治疗方法有药物治疗、     

贲门周围血管离断术后再出血的治疗

目的积累减少贲门周围血管离断术后再出血治疗的有益经验。方法回顾分析十年间贲门周围血管离断治疗门静脉高压症的病例。结果７８例门静脉高压症手术后发生再出血２１例（发生率为２６．９２％），经非手术治愈１９例。随着对门静脉高压症患者胃底贲门周围血管离断手术操作的彻底性和完全性认识的不断提高，以及对贲门区组织学研究的逐渐深入，术后再出血发生率逐渐下降。结论在贲门周围血管离断术后再出血的治疗中最关键的是对再出血的定位。再出血发生后非手术治疗的目的主要是减少门脉血流量和减低肝脏及侧支循环的阻力。     

慢乙肝患者门静脉血流动力学检测的临床意义

多普勒超声是一种简便、无创伤、无放射性的检测方法,能在生理状态下动态适时显示门静脉血管形态,直观血流方向,较精确地检测和计算血流量,易于重复进行、动态观察,特别适于临床研究血流动力学的变化[1],该方法测定门静脉主干血流不受肝内分流的影响,不受肝脏摄取功能的影响,近年用来测量门静脉高压症的血流动力学改变的报告渐多,对于慢乙肝门静脉血流动力变化的报告不多。从乙肝病毒感染到肝硬化形成是一个慢性的过程,为进一步研究慢性乙型肝炎患者,从慢性肝炎到肝硬化门脉高压形成各期的门静脉血流动力学的改变,探讨其变化规律及在临床诊…