肝癌组织中Glut1与HIF-1α表达的关系及临床意义

目的探讨肝细胞癌组织中葡萄糖转运蛋白1(Glut1)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况及其临床意义,并分析两者的相关性。方法用免疫组织化学Envision法检测45例肝细胞癌、11例正常肝组织中的Glut1和HIF-1α表达情况。结果Glut1和HIF-1α在肝癌组织中的阳性率明显高于正常肝组织(P<0.05)。在肝癌组织中,Glut1和HIF-1α表达均与肿瘤大小、临床分期、有无淋巴结转移、有无门静脉癌栓有关(P<0.05)。肝癌组织中Glut1与HIF-1α表达呈正相关(r=0.583,P<0.01)。结论Glut1和HIF-1α异常表达与肝癌的发生、发展有一定关系。HIF-1α可能通过上调Glut1表达促进肝细胞癌发生。     

DJ-1基因在肝细胞癌中的表达及其与肝癌侵袭和转移的关系

目的 探讨DJ-1基因mRNA及其蛋白在肝细胞癌中的表达规律及其与肝细胞癌侵袭和转移的关系. 方法应用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测46例肝细胞癌中DJ-1基因mRNA及蛋白的表达情况,结合患者的临床病理资料分析DJ-1基因与肝细胞癌的侵袭与转移的关系.应用χ2检验进行统计学处理.结果 肝癌组织中DJ-1基因mRNA及蛋白的表达阳性率分别为69.6%(32/46)和58.7%(27/46),明显高于癌旁肝组织的表达阳性率[分别为39.1%(18/46)和34.8%(16/46)],χ2=8.587,P<0.05;且DJ-1基因蛋白在肝癌组织中的高表达与患者肿瘤的大小、甲胎蛋白水平、HBsAg、肿瘤的分化程度以及有无肝硬化无关(P>0.05),而与肿瘤有无包膜及有无门静脉癌栓有关(χ2=7.846,P<0.05).结论 DJ-1基因在肝细胞癌的侵袭和转移过程中可能起重要作用.     

缺氧诱导因子1α在肝癌中的表达及意义

目的检测肝癌组织及培养的肝癌细胞株HepG2细胞中缺氧诱导因子1α（HIF1α）的表达及意义.方法用免疫组织化学、Western blot和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测肝癌和正常肝组织及HepG2细胞中HIF1α蛋白质和mRNA的表达,并分析其与肝癌病理特点的关系.结果免疫组织化学显示HIF1α在肝癌组织中表达明显,阳性率达76.4%,显著高于正常肝组织;其表达与肿瘤的分化程度、有无癌栓有关（P＜0.05）,而与门静脉癌栓、乙型肝炎表面抗原及预后无关（P值均＞0.05）;Western blot 和RT-PCR检测结果与免疫组织化学结果一致.HIF1 α在HepG2细胞中表达的阳性率为93.6%.缺氧或加二氯化钴（150μmol/L）作用2 h后HIF1 α蛋白质及mRNA表达增加.结论HIF1α蛋白质在肝癌中表达明显,在癌组织中表达主要受氧的调节,与肿瘤分化程度及有无转移有关,而与有无门静脉癌栓、乙型肝炎表面抗原表达及预后无关.     

肝癌组织中HIF-1α蛋白的表达与多药耐药蛋白相关性研究

目的：探讨肝癌组织中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白的表达与多药耐药蛋白（multi-drug resistance protein,MRP）的关系。方法收集78例原发性肝细胞癌患者肝组织和对应癌旁正常肝组织的石蜡标本,采用免疫组织化学 SP法检测原发性肝细胞癌组织及其癌旁正常肝组织中 HIF-1α和 MRP 蛋白的表达情况。结果 HIF-1α和MRP蛋白在肝癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常肝组织（P〈0.05）。病理分级（Ⅲ-Ⅳ级）、TNM 分期（Ⅲ-Ⅳ期）、有门静脉癌栓、有淋巴结转移的肝癌组织中 HIF-1α的阳性表达率明显增高（P〈0.05）;病理分级（Ⅲ-Ⅳ级）、有淋巴结转移的肝癌组织中 MRP的阳性表达率明显增高（P〈0.05）。78份肝癌组织中,HIF-1α和 MRP 的表达之间呈正相关（r=0.524,P〈0.05）。结论 HIF-1α和 MRP过表达可能在肝癌的恶性增殖、分化及淋巴结转移过程中发挥重要作用,且两者在肝癌组织中的表达可能具有协同作用。     

原发性肝细胞癌组织乏氧诱导因子-1α与MRP蛋白表达水平及病理诊断意义

[目的]探讨分析原发性肝细胞癌组织乏氧诱导因子-1α与MRP蛋白表达水平之间的关系,分析其表达对患者疾病的诊断意义。[方法]收集2014年2月~2016年7月来我院进行治疗的80例原发性肝细胞癌患者肝组织,同时收集患者对应癌旁正常肝组织的石蜡样本,采用免疫组织化学SP法检测所有样本中乏氧诱导因子-1α与MRP蛋白的表达情况。[结果]HIF-1α与MRP在肝癌组织中的阳性率明显高于癌旁正常肝组织(P0.01)。肝癌组织TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、病理分级Ⅲ~Ⅳ级、伴有门静脉癌栓、伴有淋巴结转移时,HIF-1α阳性表达率明显增高(P0.05)。肝癌组织伴有淋巴结转移、病理分级Ⅲ~Ⅳ级时,MRP阳性表达率明显增高(P0.05)。在肝癌组织中,HIF-1α表达与MRP表达呈正相关(r=0.531,P0.05)。[结论]肿瘤的恶性增殖、分化、淋巴结转移的过程中,HIF-1α与MRP的过表达可能有着重要作用,二者可能具有协同作用。     

肝癌组织中Vasohibin1和HIF-1α表达及临床意义

目的研究肝癌组织中血管生成抑制蛋白(Vasohibin1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及两者的相关性,并探讨其临床意义。方法随机收集64例原发性肝细胞肝癌手术患者的癌组织,另选其中的26例癌旁组织作为对照组,应用免疫组织化学法检测Vasohibin1与HIF-1α在肝癌组织与癌旁组织中的表达特征并进行评分,进一步分析二者间的相关性及与肝癌患者临床病理特征间的关系。结果肝细胞肝癌组织中Vasohibin1和HIF-1α表达升高,与癌旁组织比较差异有统计学意义(χ2=20.19,P=0.00;χ2=5.147,P=0.023)。结合肝癌患者临床病理特征的统计分析表明,Vasohibin1的高表达与肝癌各临床病理参数在统计学上无明显相关性(P>0.05),HIF-1α的高表达与有无肿瘤转移有关(χ2=4.882,P=0.027),并且肝癌组织中二者的表达在统计学上有相关性(r=0.481,P=0.00)。结论 Vasohibin1和HIF-1α在肝癌组织高表达,提示二者在肝癌发生发展过程中发挥作用;二者的表达相关性提示它们之间可能以VEGF作为纽带或者存在相互作用。     

大肠腺瘤及癌组织HIF-1α的表达与凋亡增生的关系

目的:研究缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)在大肠肿瘤中的表达及其与凋亡、增生的关系,探讨HIF-1α在大肠癌发生发展中的作用. 方法:运用免疫组化的方法检测HIF-1α,Bcl-2,Bax, PCNA在正常大肠组织13例,大肠腺瘤26例,大肠癌50例中的表达. 结果:正常大肠组织HIF-1α均为阴性表达,腺瘤及癌组织中HIF-1α阳性表达率为30.8%和64%,大肠癌HIF-1α表达率显著高于腺瘤(x2=8.546,P<0.01).大肠癌HIF-1α表达与浸润,淋巴结转移,Dukes分期相关(x2=6.339, P<0.05;x2=9.091,P<0.01;x2=10.72,P<0.05).HIF- 1α表达与肿瘤大小、分化程度无关(P>0.05).Bcl-2在3 组中阳性表达率为15.4%,50.0%和76.0%,三者间表达率差别有显著意义(P<0.05).Bax在3组中阳性表达率为76.9%,65.4%和58.0%,三者间表达率无显著性差异(P>0.05).Bcl-2,Bax表达与肿瘤大小,分化,Dukes 分期无关(P>0.05).正常大肠组织PCNA表达均为低增生活性,腺瘤及癌中PCNA高增生活性者26.9%和56.0%, 癌组织PCNA高增生活性表达显著高于腺瘤(x2=5.073, P<0.05).大肠癌增生程度与浸润及Dukes分期相关(x2=6336, P<0.05;x2=11.219,P<0.01).腺瘤及大肠癌HIF-1α表达与Bcl-2,PCNA增生程度呈正相关(r=0.5,r=0.535, P<0.05;r=0.457,r=0.426,P<0.01),与Bax表达无关. 结论:HIF-1α抑制大肠肿瘤凋亡,促进增生,与肿瘤浸润转移密切相关,在大肠癌发生发展中发挥重要作用.     

趋化因子CCL28在缺氧诱导肝癌细胞侵袭中的作用

目的 探讨趋化因子CCL28在缺氧诱导肝癌细胞侵袭中的作用. 方法 50份肝细胞肝癌标本来自肝细胞肝癌患者,肝癌细胞株HepG2、HCCLM3为实验室冻存.用实时定量聚合酶链反应检测肝癌组织中缺氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)和CCL28的mRNA水平.实时定量聚合酶链反应、Western blot和ELISA检测不同缺氧时间处理后肝癌细胞HepG2、HCCLM3中HIF-1α和CCL28的mRNA和蛋白表达水平.构建CCL28-siRNA下调HCCLM3细胞CCL28表达后,Transwell观察缺氧诱导的肝癌HCCLM3细胞侵袭改变.用x2检验分析HIF-1α和CCL28表达水平与临床资料相关性,Spearman双变量相关性分析HIF-1α和CCL28表达水平相关性,用单因素方差分析组间比较. 结果 HIF-1α mRNA在肝癌组织中相对表达量为0.065土0.098,CCL28 mRNA水平为0.025±0.075,Spearman双变量分析显示肝癌组织中HIF-1 α与CCL28表达水平呈高度相关性(r=0.595,P＜0.01),二者表达水平增高皆与术后复发相关(P=0.011,P=0.019).缺氧培养肝癌HepG2和HCCLM3细胞CCL28表达增高并呈时间依赖性,HepG2:HIF-1αF=873.5,CCL28 F=151.6;HCCLM3..HIF-1αF=964.5,CCL28F=285.8,P值均＜0.01.SiRNA抑制CCL28表达后,缺氧条件下HCCLM3细胞侵袭数目为(43.2±5.4)个/室、空白对照组为(54.6±9.5)个/室、阴性对照组为(58.0土3.9)个/室,缺氧条件下HCCLM3细胞侵袭细胞数比空白对照组和阴性对照组减少,P=0.011.结论 趋化因子CCL28在缺氧条件下高表达并参与缺氧诱导肝癌细胞侵袭过程.     

肝癌组织缺氧诱导因子-1α的动态表达特征及其临床价值

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及转录异常对肝癌的临床价值.方法 以肝癌模型观察肝病理学、HIF-1α转录及表达水平的动态变化;以自身配对法收集手术切除的肝癌和癌周组织,抽提总RNA并扩增分析HIF-1α mRNA表达;以免疫组织化学和Western blot分析HIF-1α表达、胞内分布及临床病理学特征.根据不同资料采用方差分析、确切概率法、Pearson或Spearman等级相关分析进行统计学分析. 结果癌变过程中肝HIF-1α仅和HIF-1αmRNA均呈梯度表达.在对照组、变性组、癌前组和癌变组中,肝HIF-1α阳性率为0、77.8%、88.90/o和100%;HIF-1α/β-肌动蛋白比值为0.16±0.02、0.29±0.04、0.52±0.03和0.84±0.02,均显著高于对照组(P=0.000).人肝癌组织HIF-1α阳性率为80.0%(28/35),癌旁为100%(35/35),且与瘤体大小呈正相关,与分化程度呈负相关,与肿瘤数目及HBsAg阳性无关.结论 HIF-1表达与肝癌发生、发展相关,是肝癌治疗的分子靶目标.     

肝癌组织中HIF-1α的表达与HIF-1α mRNA的扩增分析

目的分析肝癌组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及其基因的表达。方法以自身配对法分别收集经手术切除患者的肝癌及癌周组织各35份,以免疫组化法检测肝癌及癌周组织HIF-1α的表达,从癌组织中制备总RNA、逆转录合成cDNA,以巢式PCR扩增HIF-1α基因片段和DNA测序分析,以探讨HIF-1α及其基因表达的病理特征。结果肝癌及癌周组织中HIF-1α阳性表达呈棕黄色颗粒状,主要定位于胞浆中,部分位于胞核;癌周组织表达较强,中央静脉周闹表达明显;癌周组织HIF-1α表达阳性率明显高于肝癌组织（P〈0.01）;癌周组织中总RNA浓度明显高于肝癌组织（P〈0.01）;肝癌和癌周组织HIF-1α基因阳性率分别为54.3％和74.3％（P〉0.05）;癌组织HIF-1α表达率与肿瘤大小相关,与肿瘤数目和HBsAg阳性间未见明显相关。结论肝癌的发生、发展与肝组织HIF-1α过表达密切相关。     

PPAR-γ和P38MAPK蛋白在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨人肝细胞癌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和P38MAPK蛋白的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测57例肝细胞癌及20例正常肝组织中PPAR-γ和P38MAPK蛋白的表达,分析其与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系。结果肝细胞癌组织中PPAR-γ蛋白的阳性表达率为45.6%,显著高于正常肝组织(15.0%,P0.05);P38MAPK蛋白的高表达率为64.9%,显著高于正常肝组织(14.3%,P0.05)。PPAR-γ蛋白的表达与肿瘤直径、门静脉癌栓及TNM分期有关(P0.05);P38MAPK蛋白的表达与肿瘤直径、门静脉癌栓、侵及周围脏器或淋巴结转移及TNM分期无关。PPAR-γ与P38MAPK蛋白表达呈正相关(r=0.378,P=0.004)。P38MAPK蛋白和PPAR-γ蛋白的表达与患者术后生存率无关。结论肝细胞癌组织中PPAR-γ蛋白的表达水平与肝细胞癌的恶性生物学行为密切相关,PPAR-γ与P38MAPK蛋白在肝细胞癌的发生、发展过程中发挥作用。     

肝癌组织、缺氧SMMC-7721细胞中HPA的表达变化及机制探讨

目的观察肝癌组织及缺氧培养的肝癌SMMC-7721细胞中乙酰肝素酶（HPA）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达变化,并探讨其机制。方法免疫组化法检测50例肝癌组织、28例肝癌癌旁组织、14例正常肝组织中的HPA、HIF-1α蛋白。分别采用RT-PCR和Western blot法检测常氧和缺氧培养的人肝癌SMMC-7721细胞中HPA mRNA及其蛋白。结果 HPA、HIF-1α蛋白在肝癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁和正常肝组织（P〈0.05）;肝癌组织中HPA、HIF-1α蛋白的表达呈正相关（r=0.295,P〈0.05）。缺氧培养20 h后,SMMC-7721细胞HPA mRNA表达量（6.234±0.457）显著高于常氧培养细胞的表达量（2.910±0.137）,两者相比,P〈0.05;其HPA蛋白表达量（65 kD为1.437±0.067,50 kD为1.706±0.066）也显著高于常氧培养细胞的表达量（65 kD为1.192±0.060,50 kD为1.580±0.265）,两者相比,P〈0.05。结论肝癌组织中HPA蛋白阳性表达率升高,缺氧肝癌SMMC-7721细胞中HPAmRNA及蛋白表达量均升高,可能与缺氧导致的HIF-1α表达上调有关。     

survivin、bcl-2、在肝细胞肝癌组织中的表达及意义

采用流式细胞术对肝细胞肝癌（HCC）、癌旁肝硬化组织、正常肝组织中survivin、bcl-2基因蛋白的表达进行定量检测。结果survivin蛋白表达的荧光指数（FI）值明显高于癌旁组织、肝硬化和正常肝组织,与分化程度、预后有关,与肿瘤大小、门静脉癌栓、肝内转移无关,与bcl-2蛋白表达呈显著正相关。结论survivin基因高表达促进HCC的发生、发展,与bcl-2起协同作用,可作为判定HCC预后的指标。     

Fas/FasL在肝癌免疫逃避中作用的探讨

应用免疫组织化学法及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (Tunel)技术 ,对 41例肝癌组织中Fas、FasL表达及肝细胞凋亡进行观察和比较。结果显示 ,肝癌中Fas阳性率为 31 .71 % ,癌旁肝硬化Fas阳性率 80 .0 0 % ,癌细胞Fas表达较癌旁显著减小 ,肝癌及癌旁肝硬化FasL阳性率分别为 41 .46 %、65 .0 0 % ;FasL表达在二者间无显著差异。肝癌组织Fas、FasL表达与性别、肿瘤大小、组织分级无关。Fas表达与门静脉癌栓发生率呈负相关 ,FasL表达则与其无关。Fas抗原表达阳性的肝癌组织细胞凋亡指数明显高于Fas抗原表达阴性组。表明Fas/FasL系统在原发性肝癌肿瘤免疫逃避中起重要作用 ,Fas抗原表达在原发性肝癌门静脉癌栓形成中的作用值得进一步研究     

肝细胞癌survivin表达与临床相关性

目的:探讨survivin在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其与临床病理资料的关系.方法:采用免疫组织化学及半定量RT-PCR检测76例HCC组织中survivin表达情况,分析其与临床病理资料的关系;应用Kaplan-Meier法及多变量Cox比例风险模型,分析survivin表达与预后的关系.结果:76例HCC组织中survivin阳性表达53例,表达率69.74%;肝癌组织survivin mRNA表达明显高于癌旁组织(0.782±0.284 vs 0.251±0.064,P＜0.01);survivin 阳性表达HBsAg阳性、Edmondson等级、门静脉癌栓及肿瘤数目相关,与肝硬化、肿瘤大小、AFP水平及假包膜无关.survivin阳性组与阴性组术后的1,2,3年的生存率分别为62.0%、40.7%及19.0%和85.9%、59.3%及50.8%(P=0.025).在多变量回归COX分析显示:survivin阳性表达、门静脉癌栓及肿瘤数目是肝癌预后的高危因素,危险度分别为值分别为为1.702、1.994及6.391.结论:survivin过表达可能参与了肝癌的形成和发展,survivin基因的检测有助于有高危肝癌患者的选择,survivin有望成为肝癌治疗的新靶点.     

eIF4E在肝癌组织中的表达及意义

目的探讨eIF4E在肝癌发生发展过程中的作用。方法采用免疫组织化学S-P法检测62份肝癌组织及癌旁硬化肝组织、15份正常肝组织中eIF4E蛋白的表达情况,并分析eIF4E表达与肝癌临床病理特征的关系。结果肝癌组织中eIF4E阳性表达率显著高于癌旁硬化肝组织及正常肝组织(χ2=29.37,P<0.001),其表达与患者年龄、性别、肿瘤大小及包膜的完整程度无关,与肝癌分化程度、临床分期及有无门静脉癌栓有关。结论 eIF4E蛋白表达随肝癌分化程度降低而增高;eIF4E在肝癌的发生发展过程中可能起非常重要的作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺氧诱导的肝细胞癌HepG2细胞HIF-1α及VEGF蛋白表达的影响

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)]对缺氧诱导的肝细胞癌HepG2细胞HIF-1α及VEGF表达的影响.方法:在缺氧条件体外培养肝细胞癌HepG2细胞16 h,并以不同浓度EGCG处理,即低剂量(10 μmol/L)、中剂量(50 μmol/L)、高剂量(100 μmol/L),制成细胞爬片以免疫组化SABC法检测HIF-1α及VEGF表达的变化,同时设常氧组及缺氧对照组进行比较.结果:常氧状态下HepG2细胞中HIF-1α几乎无表达,VEGF有少量表达.缺氧对照组经16h缺氧后HIF-1α表达明显上调,与常氧组相比有显著差异( t = 3.579,P<0.01);VEGF表达亦较常氧组明显上调,两者有明显差异( t =6.372,P<0.01).同浓度的EGCG对缺氧各组细胞HIF-1α及VEGF表达,与缺氧对照组相比均有不同明显抑制作用(HIF:F = 56.818,P<0.05;VEGF:F = 10.016,P<0.05),EGCG对HIF-1α及VEGF表达的抑制作用呈剂量依赖性,且相关分析显示,HIF-1α及VEGF蛋白表达同步化( r=0.617,P<0.05).结论:EGCG可从蛋白水平下调缺氧诱导的HepG2细胞HIF-1α及VEGF的表达水平,从而有可能抑制肿瘤血管新生.     

乙型肝炎病毒x蛋白与缺氧诱导因子-1α在肝癌中的表达及可能的调节机制

目的检测乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)与缺氧诱导因子-1(HIF-1)α在肝癌中的表达,探讨正常氧和缺氧状态下,HBx对HIF-1α可能的调节机制。方法采用免疫组织化学染色方法检测78份原发性HCC组织标本中HBx和HIF-1α的表达,用SPSS10.0进行相关性分析;免疫荧光和Western blot检测常氧和缺氧条件下,HepG2及稳定转染HBx基因的HepG2细胞(HepG2- X)中HIF-1α的表达;流式细胞术检测常氧和缺氧状态下HepG2及HepG2-X细胞活性氧(ROS)的含量。结果78份肝癌组织标本中,HBx和HIF-1α免疫组织化学染色阳性率分别为74.36%(58/78)和69.23%(54/78),两者表达呈正相关(r=0.636,P<0.05)。免疫荧光检测表明:常氧状态下, HepG2细胞中HIF-1α的表达阴性而HepG2-X中表达阳性,主要位于细胞浆,部分位于细胞核,而缺氧状态下,HepG2和HepG2-X细胞的细胞质和细胞核均有表达。Western blot检测显示:常氧状态下,HepG2细胞中HIF-α几乎无表达,而HepG2-X明显表达。两者在缺氧1 h开始均表达,8 h达到高峰,16 h后逐渐下降,测量两者缺氧8 h时的表达,发现HepG2-X中HIF-α的表达增高。流式细胞术检测细胞ROS含量显示:在常氧状态下,HepG2-X细胞中ROS含量明显高于HepG2细胞。在缺氧状态下,二者ROS含量无显著差异,但均明显高于常氧状态下HepG2细胞的ROS含量。结论HBx及HIF-1α在人肝细胞肝癌组织中广泛表达,并显著正相关;常氧或缺氧状态下,HBx均可上调HIF-1α在HepG2细胞中表达,并且HBx对HIF-1α的这种调节作用可能通过ROS通路实现。     

肝癌组织中HIF-1α与VEGF的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞肝癌（HCC）发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测30份HCC组织（HCC组）和10份正常肝组织（对照组）标本中HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果HCC组HIF．10r．阳性率为73．3％,对照组为0％（P〈0．05）。HCC有肝内转移者HIF-1α表达明显高于无肝内转移者（P〈0．05）。HCC组VEGF阳性率为60．0％,对照组为10．0％（P〈0．05）。HCC有肝内转移、癌栓形成者VEGF表达明显高于无肝内转移及癌栓形成者（P均〈0．05）。HCC中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关（r=0．431,P〈0．05）。结论HIF-1α、VEGF在HCC中表达上调,且在HCC的发生、发展中起促进作用。     

应用组织芯片技术研究Cx43在肝细胞癌中的表达及意义

目的探讨间隙连接蛋白（Cx43）在癌旁组织、肝硬化组织和肝细胞癌中的表达及其在肝细胞癌中的意义。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学技术sP法检测81例癌旁组织、82例肝硬化组织和359例肝细胞癌中Cx43的表达。结果Cx43在肝细胞癌中的表达低于癌旁组织和肝硬化组织,差异有统计学意义（P〈0．001）;癌旁组织高于肝硬化组织,差异有统计学意义（P〈0．05）。Cx43与肝细胞癌的组织学分级、术后无瘤生存时间以及肿瘤直径有关（P〈0．001、P〈0．05和P〈0．05）,而与临床分期、淋巴结转移和脉管或门静脉癌栓无关（P〉0．05）。结论Cx43的异常表达与肿瘤的发生及预后有关,可以作为判断肝细胞癌预后有用指标之一。