慢性染铅大鼠皮层NOS和nNOS神经元数量的变化

 目的探讨铅损害大鼠大脑皮层一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)和神经元型一氧化氮合酶(Neural nitric oxide synthase,nNOS)阳性神经元的作用机制.方法采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究饮用含不同剂量醋酸铅(0.02,0.2g/L)饮水的大鼠皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化.结果铅染毒大鼠皮层NOS和nNOS阳性神经元的数量明显减少.结论铅对大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元有明显的损伤作用,并且存在明显的剂量-效应关系.     

血管性痴呆小鼠大脑皮质NOS活性及nNOS蛋白表达的改变

 目的观察血管性痴呆小鼠大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化,探讨血管性痴呆的发生机制.方法复制小鼠血管性痴呆模型,利用Y-迷宫检测血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,采用NADPH-d组织化学和ABC免疫组织化学方法,研究血管性痴呆小鼠与正常小鼠大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元数量的变化.结果血管性痴呆小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01);大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元的数量明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论血管性痴呆的发生可能与大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元的数量明显增多有关.     

大负荷训练大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元观察

目的:观察大负荷训练对大鼠海马各区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨海马NOS与疲劳应激的关系。方法:采用ABC免疫组织化学方法对4周大负荷游泳训练后安静状态下大鼠海马CA1区、CA2区和CA3区等部位的nNOS阳性神经元进行观察,用半定量图像处理法对nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度进行分析。结果:训练组大鼠CA1区、CA1区、CA3区nNOS阳性神经元数量、面积和灰度均显著大于对照组,提示大负荷训练可使大鼠海马各区神经元型nNOS表达上调,海马nNOS神经元可能参与了运动性疲劳的形成及调控。     

红景天对高原大鼠脑缺血损伤中神经保护作用的研究

目的：探讨红景天对高原大鼠脑缺血损伤的神经保护作用。方法：采用红景天制剂给大鼠灌胃（治疗组）。造模30天后取各组的脑组织,采用HE染色和NISSL染色观察脑组织的形态学变化;免疫组织化学方法标记一氧化氮合酶（NOS）,并进行分析。结果：对照组大鼠脑新皮质结构内NOS的阳性表达较正常组明显增高,治疗组的表达较对照组减少。结论：在低氧环境下红景天对脑缺血损伤的神经细胞有保护作用。     

大鼠睡眠剥夺后下丘脑一氧化氮合酶mRNA表达的变化

目的观察快动眼睡眠剥夺大鼠下丘脑神经元型一氧化氮合酶 (nNOS )及诱导型一氧化氮合酶(iNOS )mRNA表达的时相变化。方法小站台水环境法剥夺大鼠睡眠 2 4h、48h及 72h后 ,用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR )检测其下丘脑nNOS及iNOSmRNA的表达。结果睡眠剥夺 2 4h组nNOSmRNA表达量显著增加 (P <0 .0 1 ) ,剥夺 48h组与对照组比较无显著差异 ,剥夺 72h组nNOSmRNA的表达量低于对照组水平 (P <0 .0 5 ) ;睡眠剥夺 2 4h和 48h组iNOSmRNA的表达量无显著变化 ,但剥夺 72h组iNOSmRNA的表达量大幅度增加 (P <0 .0 1 )。结论睡眠剥夺后NOS基因表达增加 ,可能是睡眠“反跳”现象的机理之一 ;持续的睡眠剥夺状态下较高水平的NO还可能参与了睡眠剥夺对机体功能的损伤     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织一氧化氮和一氧化氮合酶表达变化

一氧化氮（nitric oxide，NO）是一种重要的神经递质，具有调节脑血管张力、抑制血小板聚集等保护作用，同时过量的NO具有神经毒性作用。现在发现有3种酶可以催化NO的生成，即神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）。笔者通过大鼠弥漫性脑损伤模型，研究NO在弥漫性脑损伤中时程变化及3种NOS的作用。     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

不同运动负荷对大鼠cNOS和iNOS活性的影响及其机理探讨

方法：４０只ＳＤ大鼠，随机分为对照组、４５ｍｉｎ训练组、９０ｍｉｎ训练组、１５０ｍｉｎ训练组和急性力竭组，进行无负重游泳训练８周，每周６次。测定大鼠胸主动脉构建型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）、诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）及腹腔巨噬细胞ｉＮＯＳ的活性和血液中ＮＯ、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋的变化。结果：９０ｍｉｎ训练组、１５０ｍｉｎ训练组胸主动脉ｃＮＯＳ活性显著上升，与之相对应的血浆ＮＯ的水平也显著上升（Ｐ＜０．０５）。急性力竭组胸主动脉ｉＮＯＳ水平显著上升（Ｐ＜０．０５）。１５０ｍｉｎ训练组及力竭运动组腹腔巨噬细胞ｉＮＯＳ与对照组相比显著上升（Ｐ＜０．０５）。血液ＣＤ４＋／ＣＤ８＋的比值在９０ｍｉｎ训练组、１５０ｍｉｎ训练组均显著上升（Ｐ＜０．０５），而在急性力竭组则显著下降。结论：（１）适量的运动训练可引起胸主动脉ｃＮＯＳ活性增强，可能是适量运动改善心血管功能的机制之一。（２）适量的运动训练可以引起腹腔巨噬细胞ｉＮＯＳ活性适度增加，增强机体的非特异性免疫力。而力竭运动引起的腹腔巨噬细胞ｉＮＯＳ的活性的过度增强，则可能与大强度运动引起的细胞免疫抑制有关。     

阴茎组织中一氧化氮合成酶的分布及生理意义

 目的观察大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)的分布,并就其生理意义进行讨论.方法NADPH-d脱氢酶组织化学染色方法.结果发现大鼠阴茎海绵体及尿道海绵体中均含有NOS阳性染色神经纤维,海绵体平滑肌小梁内分布有NOS阳性神经纤维,阴茎动脉外膜层环绕着阳性染色神经纤维,而阴茎静脉外膜则无阳性染色神经纤维环绕.血窦内皮细胞系统及血管内皮细胞均呈阳性染色.阴茎勃起组织内未见NOS阳性染色神经元.结论一氧化氮(Nitric Oxide,NO)可能是调节阴茎勃起的生理性介质之一.     

初发、复发性高原肺水肿血清NO、NOS、iNOS研究

目的：了解初发、复发性高原肺水肿（pHAPE、rHAPE）在治疗前、后的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的变化。方法：实验分为三组：①对照组（C组、16．例）,②pHAPE组（18例）,③HAPE组（10例）;紫外线分光光度计测定NO、NOS、iNOS。结果：C组高于pHAPE和rHAPE组,P〈0．05-P〈0．01;两组治疗前低于治疗后,P〈0．01;NO两组前前相比,P〉0．05,两组后后相比,P〈0．05;NOS、iNoS两组前前、后后相比,P〈0．01。结论：缺氧引起了NO、NOS、iNOS的下降,以rHAPE更明显,治疗后分泌增加。这些改变提示它们在HAPE的发病机理中起了重要作用。     

不同月龄大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶的含量比较

 目的比较2月龄及18月龄Wister大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮合成酶(Nitrie oxide synthase,NOS)的含量,讨论其生理意义并对阴茎勃起功能障碍发病的年龄依赖性作出相应的解释。方法使用NADPH-d脱氢酶组织化学染色方法观察并进行图像分析。结果发现阴茎海绵体组织中NOS阳性成分是普遍存在的,特别是在阴茎动脉外膜层周围及血窦内皮细胞系统中的含量较多。18月龄大鼠阴茎海绵体组织总体NOS染色水平下降,进一步行图像分析,测定阴茎海绵体组织中NOS的含量,结果显示18月龄大鼠阴茎海绵体组织中NOS含量明显低于2月龄大鼠。结论 阴茎海绵体组织中NOS含量下降是阴茎勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)年龄依赖性的原因之一。     

氟中毒大鼠睾丸细胞一氧化氮合酶活性变化的形态计量学研究

 目的探讨氟中毒对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法选用2月龄Wistar雄性大鼠16只,均分为实验组和对照组,实验组饮用含200 mg/L氟化钠的去离子水,对照组单纯饮用去离子水.12周后,采用NADPH-d组织化学法显示睾丸细胞NOS活性.结果与对照组相比,氟中毒大鼠睾丸间质细胞NOS阳性细胞数目明显增多(P＜0.01),NOS活性明显增强.结论氟中毒大鼠睾丸细胞NOS活性明显增强,这种变化可能是氟中毒损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

一氧化氮合成酶抑制剂对大鼠液压脑创伤皮质血流的影响

目的探明一氧化氮（ＮＯ）在液压脑创伤后脑皮质血流改变中的作用。方法通过抑制一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性以及给予ＮＯＳ底物使脑组织中产生ＮＯ的量增加或减少，来观察脑皮质血流对ＮＯ的反应。结果（１）ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ可致全身血压升高，并在一定剂量范围内呈剂量依赖性。（２）Ｌ－ＮＡＭＥ可使脑创伤皮质内的血流进一步下降。（３）Ｌ－ＮＡＭＥ可改变创伤后脑皮质血管的阻力反应性。结论ＮＯ在液压脑创伤后皮质血流调节中有重要作用，伤后早期即过度抑制ＮＯＳ活性，可致皮层血流进一步下降，加重神经损害。     

大剂量吡哆醇对大鼠睾丸一氧化氮合酶活性的影响

 目的探讨大剂量吡哆醇(PN)对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法选用2月龄Wistar雄性大鼠36只,均分为实验组和对照组,每日分别自腹腔注射PN(800mg/kg)和等量生理盐水,于第3 d和7 d后,采用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学法显示睾丸细胞NOS.结果与对照组相比,注射PN 3 d,实验组大鼠睾丸间质细胞NOS反应活性轻度增加;注射PN7 d后,睾丸间质细胞NOS活性明显增强.结论大剂量PN腹腔注射后;大鼠睾丸细胞NOS活性明显增加,这些变化可能是PN损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

高压氧对脑梗塞后患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响

目的　观察高压氧 (HBO)对脑梗塞后血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响。方法　将脑梗塞患者分为 HBO治疗组和非 HBO治疗组 ,观察不同病期血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化 ,并与正常对照组进行比较。结果　 HBO治疗组一氧化氮含量较非 HBO治疗组上升快 ,在治疗后第 15天恢复正常 ,但在 1个疗程 HBO治疗结束后 ,却又有所下降 ;两组一氧化氮合酶含量在治疗后均有上升 ,且未能恢复到正常水平 ,两组之间无明显差异。结论　 HBO通过提高 NO的含量 ,减轻缺血区脑组织的损伤 ,改善脑血循环。HBO对 NOS有一定影响 ,但作用不大。应适当延长 HBO疗程 ,尽可能维持血清 NO基态释放量 ,提高受到低氧抑制的 NOS活性     

诱导型一氧化氮合酶在脊髓损伤后组织中的定位和定量研究

 目的研究诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)在大鼠脊髓损伤后局部分布和表达的规律.方法分别于大鼠脊髓压迫伤后6、12、24、48、96h等5个时间点,应用免疫组织化学和图像分析技术,对脊髓组织中iNOS的分布和表达规律进行定位和定量研究.结果iNOS在正常对照组织中没有表达,损伤后开始出现,免疫组化阳性部位为细胞浆内的棕色染色部分,主要分布在脊髓的前角和中央管周围的大多角形细胞以及后角的小圆细胞,图像分析表明伤后12、24、48h等组的测量值分别与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.05).结论脊髓损伤后脊髓组织中存在iNOS表达,其变化规律对进一步研究NO在脊髓损伤中的作用有一定的参考价值.