普伐他汀对兔激素性股骨头坏死脂联素表达的影响

目的:研究普伐他汀对兔激素性股骨头坏死脂联素表达的影响。方法:24只实验大白兔随机分为3组,每组各8只。治疗组:激素注射造模成功后,普伐他汀药物灌胃治疗;模型组:激素注射造模后予以生理盐水灌胃处理;对照组:生理盐水灌胃处理。治疗结束后观察3组兔股骨头组织学变化和血清、股骨头坏死区脂联素的表达情况。结果:与模型组比较,治疗组毛细血管数、管径及骨陷窝空缺百分比均有显著改善(P<0.05);与模型组和对照组比较,治疗组血清及股骨头坏死部分脂联素的表达水平明显升高(P<0.05)。结论: 普伐他汀可有效治疗兔激素性股骨头坏死,上调脂联素的表达水平。     

普伐他汀干预兔激素性股骨头坏死的组织学观察

目的:研究普伐他汀对兔激素性股骨头坏死组织的影响.方法:24只实验大白兔随机分为3组,每组各8只.治疗组:激素注射造模成功后,予以普伐他汀药物灌胃治疗;模型组:激素注射造模后予以生理盐水灌胃处理;对照组:生理盐水灌胃处理.治疗结束后观察3组兔股骨头组织学变化情况.结果:与模型组比较,治疗组毛细血管数、管径及骨陷窝空缺百...     

普伐他汀对激素性坏死股骨头内Cbfa1表达的影响

目的 研究普伐他汀对激素性坏死股骨头内Cbfal基因表达的影响．方法 54只新西兰白兔随机分为正常组（A组）、模型组（B组）和普伐他汀治疗组（C组），每组18只．B、C两组应用大肠杆菌内毒素及甲强龙造成股骨头坏死模型，C组于造模后4周开始用普伐他汀灌胃，A、B两组以等量蒸馏水灌胃．分别于喂药后第4、8、12周分批取兔股骨头行实时荧光定量PCR检测股骨头内Cbfal mRNA的表达．结果 B、C两组各时相点Cbfal mRNA的表达水平均低于A组，但C组喂药后第8、12周的表达量明显高于B组，差异有显著性（P〈0．01）．结论 普伐他汀可促进激素性坏死股骨头内Cbfal mRNA的表达，有可能成为临床治疗激素性股骨头坏死的有效药物．     

激素性兔股骨头坏死的动物模型研究

目的研究内毒素脂多糖（LPS）＋甲基强的松龙（MPSL）兔股骨头坏死模型的组织学、Micro-CT及免疫组化特点。方法22只新西兰兔静脉注射LPS10μg/kg,24h后肌注MPSL20mg/kg,1次/d,共3d。存活动物6周观察Micro-CT骨计量学、组织病理学等项目,并与20只未用药新西兰兔对比。结果LPS＋MPSL造模后动物死亡2只,存活动物的骨坏死率为80.0%（16/20）,骨陷窝空虚率为（33.6±2.4）%;Micro-CT骨计量学各项指标显著低于对照组,组织病理学显示造模组出现明显骨坏死灶。结论LPS与MPSL联合应用可有效建立骨坏死模型。     

体外冲击波对兔激素性股骨头坏死中OPG含量及表达的影响

目的观察体外冲击波对兔激素性股骨头缺血坏死血浆中骨保护素（osteoprotegerin,OPG）的变化及表达的影响。方法健康成年雄性日本大耳兔54只,随机选取18只为正常对照组（A组）,余36只造模后随机分为模型组（B组）、冲击波治疗组（c组）各18只,c组给药后第二周行兔股骨头冲击波干预,A组、B组不干预。各组于第4、6、8周随机选取6只兔耳动脉采血后处死,ELISA法测血OPG含量。留取股骨头标本,HE染色法观察股骨头病理组织学变化,免疫组化染色观察股骨头中OPG阳性表达,并进行半定量分析。结果4周时B组与C组血浆中OPG含量无差别（P〉0．05）但均较A组降低（P〈0．05）;6周、8周时血浆中OPG含量B组较A组、C组降低（P〈0．05）,A组、c组间无差别（P〉0．05）。股骨头中OPG阳性表达：4、6、8周时B组较A组、c组低（P〈0．05）,A组、c组间无差别（P〉0．05）。结论兔激素性股骨头坏死冲击波干预后,血浆中OPG含量增高,局部坏死区OPG表达增强。     

股骨头坏死愈胶囊对兔激素性股骨头坏死血管内皮生长因子表达影响的实验研究

目的观察股骨头坏死愈胶囊对兔激素性股骨头缺血性坏死血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其对激素性股骨头坏死(SANFH)的防治效果及作用机制。方法将诱导成功的模型分为正常组,模型组,通络生骨胶囊组,股骨头坏死愈胶囊低剂量组、高剂量组,分别给予通络生骨胶囊、股骨头坏死愈胶囊混悬液灌胃,于治疗8周后处死取材,行常规HE染色及VEGF染色观察。结果正常组VEGF表达的阳性细胞数目比率最高,模型组最低,股骨头坏死愈胶囊高剂量组和通络生骨胶囊组相当,但较正常组均低,且高剂量组和通络生骨胶囊组均高于低剂量组(P<0.05)。结论股骨头坏死愈胶囊抑制了激素促使VEGF表达持续减弱的趋势,有效改善股骨头内微循环,扭转股骨头缺血状态,促进骨小梁再生与修复,达到防治SANFH的发生和发展。     

PPAR-γ激活剂对脂联素及脂联素受体的影响

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)是核受体超家族成员之一,通过PPAR-γ激活剂特异激活,促进脂肪细胞分化,增加胰岛素敏感性,在胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、糖尿病等代谢性疾病的发生、发展及防治过程中扮演重要角色。脂联素是脂肪细胞分泌的一种细胞因子,通过结合脂联素受体——AdipoR1和AdipoR2发挥抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化的作用。PPAR-γ激活剂在动物以及人体中可均增加脂联素的水平,并对脂联素复合物、脂联素受体产生影响。通过对PPAR-γ激活剂对脂联素以及脂联素受体可能作用机制的阐述,对于糖尿病和动脉粥样硬化的治疗具有积极的临床意义。     

股骨头坏死愈胶囊对兔激素性股骨头坏死血清骨钙素与降钙素的影响

目的探讨股骨头坏死愈胶囊对激素性股骨头坏死的防治效果及作用机制,为该药的临床应用提供科学依据。方法以36只新西兰大白兔为研究对象,随机分为正常组和股骨头坏死愈组、通络生骨胶囊组、造模空白组,通过血液学检查统计各组血清中骨钙素及降钙素水平。结果通过光镜观察结合X线电子计算机断层扫描(CT)和核磁共振扫描(MRI)检查证明造模成功,治疗后,造模组血清BGP与CT水平明显低于正常组(P0.05);给药12周时测量结果显示股骨头坏死愈组血清BGP与CT水平明显高于模型组(P0.05);通络生骨胶囊组血清BGP与CT水平明显高于模型组(P0.05);股骨头坏死愈组血清BGP与CT水平与通络生骨胶囊组相比,各个指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论股骨头坏死愈胶囊能够提高兔激素性股骨头坏死血清骨钙素与降钙素水平,对激素性股骨头坏死具有治疗作用。     

体外冲击波对兔激素性股骨头坏死血中ET-1含量及表达的影响

目的观察体外冲击波疗法对兔激素性股骨头缺血坏死血浆中血管内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的变化及表达的影响。方法健康成年雄性日本大耳兔54只,随机选取18只为正常对照组（A组）,余36只造模后随机分为模型组（B组）、冲击波治疗组（C组）各18只,C组给药后第2周行兔股骨头冲击波干预,A组、B组不干预。各组于第4、6、8周随机选取6只兔耳动脉采血后处死,ELISA法测血ET-1含量。留取股骨头标本,HE染色法观察股骨头病理组织学变化,免疫组化染色观察股骨头中ET-1阳性表达,并进行半定量分析。结果 4周时B组与C组血浆中ET-1含量无差别（P〉0.05）,但均较A组偏高（P〈0.05）;6周、8周时血浆中ET-1含量B组较A组、C组更高（P〈0.05）,A组、C组间无差别（P〉0.05）。结论冲击波干预兔激素性股骨头坏死后,血浆中ET-1含量减低,促进濒临坏死骨的修复和再生,防止了骨塌陷的出现。     

脂联素及其受体表达的调节因素

脂联素作为肥胖患者中第一个下调的脂肪细胞因子,是所有脂肪细胞因子中惟一的负性调节激素,具有降糖、增加胰岛素敏感性、抗炎和抗动脉粥样硬化等作用,脂联素的这些效应必须通过脂联素受体AdipoRl和AdipoR2的介导来完成。对脂联素及其受体调节因素的进一步研究可为其相关疾病的防治提供一条新的思路。     

高压氧对兔激素性股骨头坏死的血液流变学影响

目的:通过检测兔激素性股骨头坏死造模及高压氧治疗过程中的血液流变学变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法:健康日本成年大耳白兔48只,随机分模型组(36只)及对照组(12只)。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg/kg,对照组每周2次肌肉注射生理盐水2 m l,共6周。随后将模型组随机分高压氧治疗组(12只)及对照组(12只),治疗组行高压氧治疗,对照组呼吸常压新鲜空气。检测试验后2周、4周、6周、8周、10周、12周兔血液流变学参数变化、观察组织形态学变化。结果:模型组实验2、4、6周全血粘度、血浆粘度均显著高于对照组;股骨头骨质疏松,镜下空骨陷窝数和脂肪细胞数逐渐增多,骨细胞体积缩小,核固缩。高压氧治疗后全血粘度、血浆粘度均低于对照组,坏死的骨细胞有修复现象,并可见新生骨细胞。结论:大剂量激素可造成兔血流变学特性恶化,可能是兔股骨头坏死的重要原因之一;高压氧可使恶化的血液流变学趋向好转,对股骨头坏死有一定治疗作用。     

脂联素与肿瘤坏死因子-α在子痫前期的表达及相关性研究

目的 检测子痫前期患者血清及胎盘中脂联素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达并探讨两者之间的相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验及免疫组化法分别检测30例轻度、10例重度子痫前期患者及20例正常孕妇的血清及胎盘中脂联素及TNF-α的表达水平.结果 ①轻度、重度子痫前期血清TNF-α水平明显高于正常组,而血清脂联素水平明显低于正常组,重度组与正常组差异有显著性意义(P＜0.05).②重度组胎盘脂联素表达与正常组相比差异有极显著性意义(P<0.01);轻度及重度子痫前期胎盘TNF-α表达显著高于正常组(P<0.05及P<0.01).③重度组脂联素与TNF-α呈负相关(r=-0.512,P<0.05).结论 脂联素及TNF-α参与子痫前期的发病,且TNF-α可以调节脂联素的水平.     

普伐他汀对冠心病患者血脂、血浆 Chemerin 水平、超敏C 反应蛋白、血清脂联素的影响

目的 探讨普伐他汀对冠心病患者血脂、血浆脂肪因子趋化素（Chemerin）水平、超敏C反应蛋白（hs—CRP）、血清脂联素的影响。方法 收集2010年1月～2013年12月湖北省荣军医院老年病科收治的118例冠心病患者,并将其随机分为常规治疗组和普伐他汀组,观察治疗前后血浆Chemerin水平、hs—CRP、血清脂联素的变化,分析Chemerin、脂联素、hs—CRP与血脂浓度之间的相关性。结果 疗程结束后,普伐他汀组血浆Chemerin、hs—CRP、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平均较常规治疗组显著降低（P〈0．01）,血清脂联素及高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平均较常规治疗组显著升高（P〈0．01）。血浆Chemerin与TG呈正相关（r=0．48,P〈0．01）;hs—CRP与HDL—C呈负相关（r=-0．21,P〈0．01）;血清脂联素与HDL—C呈正相关（r=0．56,P〈0．01）,与Chemerin、hs—CRP均呈负相关（r=-0．43、-0．36。P〈0．01）。结论 普伐他汀可以显著降低冠心病患者血脂水平,而且能提高血清脂联素水平以降低hs—CRP浓度及血浆Chemerin水平。     

丹皮酚对心肌梗死大鼠脂联素表达的影响

目的观察丹皮酚对大鼠心肌梗死后脂联素表达的影响及意义。方法建立大鼠心肌梗死模型,随机分为对照组、MI组、Pae干预组。采用TTC染色法检测大鼠梗死心肌面积,ELISA法检测血浆脂联素浓度,免疫组化法检测心肌组织脂联素表达,Tunnel法检测凋亡心肌细胞。结果 Pae干预组血浆肌心肌组织脂联素分泌均增加,大鼠心肌梗死面积减少,心肌凋亡减轻。结论丹皮酚干预可以减轻大鼠心肌梗死面积及心肌凋亡,其机制可能与增加脂联素表达有关,对今后指导临床用药有重要意义。     

脂联素及其受体研究进展

脂联素（adiponectin）是来源于脂肪组织的脂肪细胞因子之一，具有抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化和增敏胰岛素的作用。脂联素的这些效应必须通过脂联素受体1（AdipoR1）和AdipoR2的介导。近年的研究发现，AdipoR1在骨骼肌中有丰富表达，AdipoR2主要在肝中表达；AdipoR1和AdipoR2也在人和鼠的胰岛β细胞中表达，其水平与肝中类似，比骨骼肌更高；AdipoR1和AdipoR2也可在单核细胞和巨噬细胞中表达。过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）、PPAR-γ和肝X受体（LXR）的激动剂以及生长激素（GH）可影响脂联素受体的表达和调节。     

姜黄素对胰岛素抵抗小鼠脂联素表达的影响

目的 探讨姜黄素对胰岛素抵抗小鼠脂联素表达的影响。方法 将64只雄性7周龄C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、50 mg·kg-1·d-1姜黄素组和250 mg·kg-1·d-1姜黄素组,每组16只。正常对照组和模型对照组小鼠每天以1.0%羧甲基纤维素溶液灌胃;姜黄素组小鼠每天以不同剂量（50 mg·kg-1·d-1和250 mg·kg-1·d-1）姜黄素灌胃;干预11周;第11周,模型对照组和姜黄素组每天同时腹腔注射肿瘤坏死因子α (TNF-α) （7 μg·kg-1·d-1）,连续处理8 d。检测小鼠空腹血糖和血清胰岛素,计算胰岛素作用指数（IAI）;ELISA法检测血清脂联素水平;实时定量PCR测定腹部皮下脂肪组织和睾周脂肪组织中脂联素mRNA的表达。结果 模型对照组小鼠IAI显著低于正常对照组（P<0.05）,250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠IAI显著高于模型对照组（P<0.05）。与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清脂联素的质量浓度显著降低（P<0.05）;与模型对照组比较,250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠血清脂联素的质量浓度明显升高（P<0.05）。与模型对照组比较,50 mg·kg-1·d-1姜黄素组和250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠腹部皮下和睾周脂肪组织脂联素mRNA的表达均显著升高（P<0.05）。结论 姜黄素对胰岛素抵抗小鼠有一定的保护作用,其机制可能是上调脂联素mRNA表达。     

兔激素性股骨头缺血坏死早期细胞学电镜观察

肾上腺糖皮质激素引起的骨坏死发病机理尚无一致看法，本实验通过给兔应用大剂量糖皮质激素、建立股骨头骨细胞坏死模型，采用透射电镜结合病理组织学观察股骨头、颈部的细胞结构变化，探讨该病的发病机制。一、材料与方法１．选用２４周龄以上成年健康日本白兔４５只，随机分为两组，实验组２５只，每周腹腔内注射强的松龙９０ｍｇ／ｋｇ。对照组２０只，每周腹腔内注射生理盐水１０ｍｇ，两组动物同样条件下喂养。实验动物来源于本校实验动物中心。２．用药后４、６、８周分批处死动物，取材进行电镜观察，同时进行病理组织学观察。取材将…     

补骨脂对兔激素性股骨头坏死骨小梁面积分数的影响

目的研究中药补骨脂对激素性股骨头坏死的治疗作用.方法健康成年日本大耳白兔30只,雌雄各半,体重在2.5-3.0kg.随机分为对照组10只,造模组20只,用改良的马血清加甲基强的松龙的方法诱导制成兔激素性股骨头坏死模型,造模组再随机分为模型组10只和治疗组10只,治疗组给予补骨脂提取液连续8周.8周后剖出股骨头,甲醛固定、EDTA溶液中脱钙、酒精逐级脱水,石蜡切片,HE染色,显微镜下观察不同组别的骨小梁形态及面积分数.结果 造模8周后,对照组的骨小梁面积分数较模型组及治疗组高.结论 激素性股骨头坏死会造成骨小梁形态破坏,中药补骨脂对骨小梁的破坏有修复作用.     

激素性股骨头缺血坏死股骨头VEGF表达及其意义

观察激素性股骨头缺血性坏死股骨头血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨其发病机理。采用模型大白兔检测股骨头VEGF的表达，结果正常组股骨头中有VEGF的表达，激素性股骨头缺血性坏死有一段时间内VEGF表达增高，但随着时间推移其表达越来越弱（P〈0．001）。说明激素抑制了股骨头VEGF的表达，阻碍了血管重建，加重了股骨头缺血性坏死。     

血脂康与普伐他汀对血脂正常冠心病患者脂联素及肿瘤坏死因子水平影响的对比研究

目的：比较血脂康与普伐他汀对血脂正常冠心病患者血清脂联素及肿瘤坏死因子水平的影响。方法：入选80例血脂正常冠心病患者随机分为血脂康组和普伐他汀组，血脂康组给予血脂康0．6日二次口服，普伐他汀组给予普伐他汀40mg日一次口服，在用药前及用药12周后分别测定血清脂联素及肿瘤坏死因子水平。结果：在用药后，血脂康降低血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）与总胆固醇（TC）作用与普伐他汀相似（P〉0．05）；血脂康组与普伐他汀组血清脂联素水平均明显增高及肿瘤坏死因子水平明显降低，两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：血脂康可使血脂正常冠心病患者脂联素水平升高及肿瘤坏死因子水平降低，其作用等同于普伐他汀。