阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者呼出气冷凝液中血管紧张素Ⅱ和内皮素-1检测的意义

[摘要] 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea- hypopnea syndrome,OSAHS）合并高血压（Hypertension）患者血浆和呼出气冷凝液(Exhaled breath condensate,EBC)中血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）和内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）的变化及意义。方法 选择中、重度OSAHS合并高血压患者作为研究组,OSAHS血压正常组和健康人分别作为对照组。3组均进行多导睡眠监测（Polysomnograply,PSG）,采用放射免疫法测定血浆和呼出气冷凝液中AngⅡ和ET-1水平。 结果 (1) OSAHS合并高血压组呼出气冷凝液中AngⅡ（13.31±5.30） ng/L高于对照组（9.1±5.51） ng/L (P＜0.01）,而OSAHS血压正常组呼出气冷凝液中AngⅡ值与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）;呼出气冷凝液中的ET-1水平3组差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组血浆AngⅡ均高于对照组,而且OSAHS合并高血压组高于OSAHS血压正常组;OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组血浆ET-1水平均高于对照组（P＜0.05）,但OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组之间差异无显著性。（3）3组患者呼出气冷凝液中AngⅡ和ET-1与血浆中AngⅡ和ET-1之间无明显相关性（r=0.480,P=0.397;r=-0.107,P=0.381）。（4）通过多元逐步回归分析显示,血浆ET-1水平与OSAHS的严重程度相关（B=6.810, =0.372, P=0.002）;呼出气冷凝液和血浆中AngⅡ均与舒张压相关（B分别为0.110, 0.863, β分别为0.245, 0.441, P分别为0.042 和0.048 ）。　结论 呼出气冷凝液和血浆中AngⅡ均与舒张压相关,而且OSAHS合并高血压组呼出气冷凝液中AngⅡ高于对照组,但OSAHS血压正常组呼出气冷凝液中AngⅡ值与对照组无差异,推测监测呼出气冷凝液中AngⅡ的变化可能为OSAHS合并高血压患者的诊断和病情判断提供帮助。     

OSAHS及合并高血压患者血浆中AngⅡ和ET-1的临床研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruotive sleep apnea hypopnea syndrom e,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压(Hypertension)患者血浆中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(p lasm a,ET-1)的变化。方法将符合入选条件的中、重度OSAHS患者分为OSAHS并发高血压组、OSAHS血压正常组,另设正常对照组,每组30例,3组均行PSG监测。采用放射免疫法测定血浆中AngⅡ和ET-1水平,并对比分析3组血浆中AngⅡ和ET-1水平及其相关性,评价血浆中AngⅡ和ET-1变化与检测价值。结果 OSAHS合并高血压与OSAHS血压正常组血清ET-1质量浓度(x±s下同)分别是(58.94±16.37)和(44.75±15.68)ng/L,明显高于正常对照组(33.89±20.12)ng/L(P<0.01);同时OSAHS合并高血压组与OSAHS血压正常组之间比较血清ET-1质量浓度也明显增高(P<0.05)。两组患者血清ET-1水平与AH I呈明显的正相关(r=0.334,P<0.01)。OSAHS及合并高血压患者血浆AngⅡ和ET-1水平与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱,但合并高血压者并没有特异性改变。ET-1可能在OSAHS合并高血压的发病中起一定作用。     

OSAHS及合并高血压患者血浆中Ang Ⅱ和ET-1的临床研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruotive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压(Hypertension)患者血浆中血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)和内皮素-1(plasma,ET-1)的变化.方法 将符合入选条件的中、重度OSAHS患者分为OSAHS并发高血压组、OSAHS血压正常组,另设正常对照组,每组30例,3组均行PSG监测.采用放射免疫法测定血浆中Ang Ⅱ和ET-1水平,并对比分析3组血浆中Ang Ⅱ和ET-1水平及其相关性,评价血浆中Ang Ⅱ和ET-1变化与检测价值.结果 OSAHS合并高血压与OSAHS血压正常组血清ET-1质量浓度(x±s下同)分别是(58.94±16.37)和(44.75±15.68)ng/L,明显高于正常对照组(33.89±20.12)ng/L(P＜0.01);同时OSAHS合并高血压组与OSAHS血压正常组之间比较血清ET-1质量浓度也明显增高(P＜0.05).两组患者血清ET-1水平与AHI呈明显的正相关(r＝0.334,P＜0.01).OSAHS及合并高血压患者血浆Ang Ⅱ和ET-1水平与正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱,但合并高血压者并没有特异性改变.ET-1可能在OSAHS合并高血压的发病中起一定作用.     

重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆一氧化氮与内皮素-1水平测定的意义

目的:探讨重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆一氧化氮(NO)与内皮素-1(ET-1)水平以及手术治疗对NO和ET-1水平的影响。方法:经睡眠呼吸监测(PSG)检查确诊为重度OSAHS患者29例,依据是否伴有高血压分为A组(合并有高血压)和B组(无高血压),均行多平面分期手术,另选择30例年龄、性别、体重指数(BMI)等均相匹配的健康者作为对照组(C组)。采用固相夹心法酶联免疫吸附实验测定OSAHS患者术前、术后6个月血浆NO和ET-1水平,分析其与呼吸暂停低通气指数(AHI)及最低血氧饱和度(LSaO2)的相关性及术前、术后血浆NO和ET-1水平的变化。结果:A、B组血浆ET-1和ET-1/NO比值水平显著高于C组(P<0.05),且与AHI呈正相关(r=0.658,P<0.05),与LSaO2呈负相关(r=-0.543,P<0.05);NO显著低于对照组(P<0.05),29例OSAHS患者术后6个月血浆ET-1和ET-1/NO比值水平明显低于术前(P<0.05),而NO显著高于术前,且这种差异与BMI无关。结论:OSAHS患者存在血管内皮损伤,其中内皮功能失调在OSAHS合并高血压患者中更为明显;OSAHS患者血浆ET-1水平升高和NO水平下降,其原因可能与夜间反复多次发作呼吸暂停及低氧血症有关,有效的外科手术治疗可使血浆ET-1水平下降和NO水平升高。     

高血压病人健康子女胰岛素抵抗与AngⅡ及降钙素基因相关肽变化

目的 检测原发性高血压(EH)病人之健康子女的胰岛素抵抗(IR)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及降钙素基因相关肽(CGRP)的变化,探讨其在高血压发病机制中的作用以及在高血压一级预防中的意义.方法 随机选择60例具有高血压家族史的健康子女,其中父亲或母亲一方患高血压的健康子女30例为单亲组,双亲均患高血压的健康子女30例为双亲组,无高血压家族史的健康子女30例为对照组. 用放免法测定空腹血浆胰岛素(FINS)、AngⅡ和CGRP 的含量,计算胰岛素抵抗指数(IRI).结果 双亲组和单亲组IRI、血浆AngⅡ及CGRP 含量均高于对照组,差异具有显著性(F=14.43～16.63,q=6.48～8.15,P<0.01);双亲组血浆AngⅡ和CGRP含量高于单亲组,差异有统计学意义(F=15.14、16.63,q=3.12、3.98,P<0.05).两研究组血浆AngⅡ与CGRP含量呈正相关(r=0.682,P<0.01).结论 具有高血压家族史的健康子女在血压升高之前已经存在IR等代谢改变,血浆AngⅡ及CGRP等血管活性物质的升高可能是高血压的始动因素;发现IR、血浆中AngⅡ及CGRP水平升高的有高血压家族史的健康子女,可能是高血压的高危对象,应积极采取一级预防措施防止高血压的发生.     

井下矿工高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ和皮质醇水平的相关性分析

目的通过对煤矿工人血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和皮质醇(CORT)水平的分析,探讨井下作业对高血压病矿工的影响及危害。方法对地面与井下作业的煤矿工人进行问卷调查和血压、身高、体重的测量,用放射免疫测定法测定研究对象的血浆AngⅡ和CORT水平。结果高血压病组血浆AngⅡ[(91.7±50.6)ng/L]和CORT[(328.2±145.5)μg/L]水平显著高于非高血压病组血浆AngⅡ[(57.2±24.8)ng/L]和CORT[(283.2±131.8)μg/L]水平(均P<0.01),两组血浆AngⅡ水平均与CORT水平呈显著正相关(r=0.511,P<0.01和r=0.605,P<0.01);矿工平均动脉血压与血浆AngⅡ和CORT水平均呈显著正相关(r=0.412,P<0.01和r=0.309,P<0.01)。在高血压病矿工中,井下作业组血浆AngⅡ和CORT水平显著高于地面作业组(均P<0.01),且井下作业组中又以安装维修组最高;高盐饮食组血浆AngⅡ和CORT水平显著高于正常饮食组(均P<0.01),而年龄、工龄、家族史、体重指数、吸烟和酗酒等不良行为对高血压病矿工血浆AngⅡ和CORT水平均无显著性影响。结论煤矿井下作业可能作为一种应激源,在高盐饮食协同作用下,通过AngⅡ和CORT介导引发矿工高血压病的发病,从而对高血压病矿工具有危害性。     

睡眠呼吸暂停与睡眠前后血管内皮功能变化关系的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对血管内皮功能变化的影响.方法根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集将222例受试者分为:正常对照组与OSHAS患者组.OSAHS组根据有无合并高血压可分为单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AH)I又可分为轻度、中度、重度3组.所有研究对象均于PSG监测当晚睡前及次晨醒后测定四肢血压、脉搏波传导速度(PWV)和血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量.结果正常对照组睡眠后血浆ET-1、NO、ET-1/NO、PWV、舒张压较睡前无明显改变(P>0.05),收缩压较睡前下降(P<0.01);OSAHS组睡眠后血浆ET-1、ET-1/NO、PWV、收缩压、舒张压均较睡前明显升高,NO则明显降低(P<0.01).单纯OSAHS组与OSAHS合并高血压组比较,2组睡前血浆ET-1、NO、ET-1/NO比值差异无统计学意义(P>0.05),但醒后OSAHS+高血压组的ET-1含量、ET-1/NO比值明显高于单纯OSAHS组(P<0.05及P<0.01),而NO含量则2组差异无统计学意义(P>0.05).轻、中、重度OSAHS组之间比较,各组间睡前醒后的ET-1、NO、PWV均差异有统计学意义(P<0.05),ET-1、PWV随OSAHS严重程度增加呈增高趋势,NO则在中度组最高,重度组反而下降.自身配对比显示,3组醒后ET-1、NO、PWV均较睡前明显变化,但变化的幅度随OSAHS严重程度的不同而有不同.相关分析显示,仅在重度OSAHS患者夜间ET-1、NO的变化与夜间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(SIT90)相关.结论 OSAHS可引起血管内皮功能指标变化,OSAHS严重程度不同对血管内皮功能的影响幅度不同,OSAHS引起高血压主要与低氧和内皮素升高有关.     

OSAHS并发2型糖尿病患者血浆ET-1和血清NO测定及其与血糖和睡眠呼吸暂停指数的相关性分析

目的：探讨检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并发2型糖尿病患者血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素1(ET-1)与管内皮细胞功能失调的相关性,为临床进行血管内皮保护提供理论根据。方法： OSAHS患者42例,2型糖尿病患者38例,OSAHS并发2型糖尿病患者32例,经多导睡眠监测系统(polysomnography,PSG)及空腹血糖检测确诊。所有入选者在睡眠监测结束,晨醒10 min内采取肘静脉血,检测血浆ET-1及血清NO。结果：OSAHS并发2型糖尿病组与OSAHS组和糖尿病组患者比较,血浆ET-1浓度升高(P<0.05),血清NO 浓度及NO/ET-1比值降低(P<0.05)。直线相关分析显示,糖尿病组患者血浆ET-1水平与血糖呈正相关(r=0.729,P<0.05),血清NO水平与血糖呈负相关(r=－0.586,P<0.05);OSAHS组患者血浆ET-1水平与睡眠呼吸暂停指数(AHI)呈正相关(r=0.820,P<0.05),血清NO水平与AHI呈负相关(r=－0.734,P<0.05)。结论：OSAHS并发2型糖尿病患者与OSAHS患者和糖尿病患者比较,血浆ET-1浓度升高,血清NO 浓度、NO/ET-1比值降低,说明OSAHS并发2型糖尿病患者血管内皮受损程度更加严重。     

OSAHS对老年高血压患者内皮功能的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAHS)对老年高血压患者血清大内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)表达的影响。方法入选就诊的144例老年高血压患者,平均年龄(67.5±5.8)岁。根据是否合并OSAHS分为OSAHS组(n=96)和非OSAHS组(n=48),收集患者体质量指数(BMI)、24 h动态血压参数、当前服药情况等基线资料。晚7时和次日晨7时采血,用酶联免疫吸附法检测血清NO和ET-1水平,行多导睡眠监测,并监测患者睡眠中动脉血氧饱和度。结果 2组间BMI、睡眠时间、24 h收缩压和舒张压、清醒血压、睡眠血压及服药情况差异无统计学意义。晚7时血清大ET-1和NO水平差异无统计学意义,但晨7时血清大ET-1水平高于非OSAHS组。在OSAHS组,平均动脉血氧饱和度与24 h收缩压(r=-0.44,P<0.05)和大ET-1(r=-0.41,P<0.05)呈负相关。结论 OSAHS对老年高血压患者血压和BMI无明显影响,合并OSAHS可使老年高血压患者,睡眠后血清大ET-1水平升高,但对NO水平无明显影响。     

高血压家族史者健康子女血浆E选择素、血管紧张素Ⅱ及降钙素基因相关肽水平变化

目的检测有高血压家族史的健康子女血浆E选择素(E-selectin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及降钙素基因相关肽(CGRP)水平,探讨其在高血压发病机制中的作用。方法随机选择60例有高血压家族史的健康子女为研究组,其中父亲或母亲一方患高血压的30例为单亲组,双亲均患高血压的30例为双亲组,以双亲均无高血压的健康子女30例为对照组。用酶联免疫吸附法测定血浆E-selectin含量,用放射免疫法测定血浆AngⅡ、CGRP含量。结果研究组血浆E-selectin、AngⅡ、CGRP含量均高于对照组,差异有统计学意义(F=14.43~16.63,q=3.52~8.15,P<0.05);双亲组血浆E-selectin、AngⅡ、CGRP含量均高于单亲组,差异有统计学意义(q=3.12~3.98,P<0.05)。研究组血浆CGRP与AngⅡ水平呈正相关(r=0.682,P<0.01)。结论有高血压家族史的健康子女受遗传因素的影响,血浆E-selectin、AngⅡ、CGRP水平升高,这可能是高血压的始动因素。发现血浆E-selectin、AngⅡ、CGRP水平升高的有高血压家族史的健康子女,可能是高血压的高危对象,应积极采取一级预防措施防止高血压的发生。     

依那普利对老年糖尿病合并高血压患者血清APN、血浆AngⅡ和Leptin水平的影响

目的：观察老年糖尿病(DM)合并高血压(HT)患者血清脂联素(APN)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血浆瘦素(Leptin)水平的变化,并探讨血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对其影响。方法选择2013年12月至2015年12月在我院门诊就医的老年DM血压正常患者(A组)和老年DM合并HT患者(B组)各50例,以体检健康老年人50例作为对照组(C组),测定并比较三组受检者的血清APN和血浆AngⅡ和Leptin水平,并观察依那普利对老年DM合并HT患者血清APN和血浆AngⅡ和Leptin水平的影响。结果与C组[APN (7.79±1.28) mg/L、AngⅡ(55.62±8.98) ng/L、Leptin (9.18±2.13) ng/mL]相比,A组[APN (5.25±1.27) mg/L、AngⅡ(92.51±14.79) ng/L、Leptin (16.88±2.97) ng/mL]和B组[APN (3.21±1.53) mg/L、AngⅡ(152.12±21.56) ng/L、Leptin (24.89±4.96) ng/mL] DM患者血清APN明显降低、血浆AngⅡ升高、Leptin水平明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。B组患者血清APN与其MAP呈负相关(r=-0.56,P<0.05);血浆AngⅡ与患者MAP呈明显正相关(r=0.69, P<0.05);Leptin水平与MAP呈明显正相关(r=0.59,P<0.05);血清APN与血浆AngⅡ则呈现显著负相关(r=-0.55,P<0.05)。老年DM合并HT患者应用依那普利治疗后,患者在血压降低的同时其血清APN明显升高[治疗前(3.21±1.53) mg/L,治疗后(6.53±0.91) mg/L], AngⅡ[治疗前(152.12±21.56) mg/L,治疗后(106.32±18.94) mg/L]和Leptin水平[治疗前(24.89±4.96) mg/L,治疗后(18.33±3.28) mg/L]明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论血清APN降低、血浆AngⅡ和Leptin水平升高可能是老年DM发生HT的重要原因;依那普利可使老年DM合并HT患者血清APN水平明显降低,AngⅡ和Leptin水平明显升高。     

原发性高血压患者清晨血压升高与血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者清晨血压升高与血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系。方法选取原发性高血压患者180例根据清晨血压是否升高分为晨峰组(MBPS组,83例)和非晨峰组(Non-MBPS组,97例)。用放射免疫法测定两组的血浆ET和AngⅡ水平,分析两组间的血浆ET和AngⅡ水平差异,并分别分析两组中的血浆ET、AngⅡ水平与24 h动态血压监测结果的相关性。结果 MBPS组血浆ET、AngⅡ水平〔(82.53±12.24),(78.82±32.47)pg/ml〕高于Non-MBPS组〔(75.56±3.74),(59.34±31.72)pg/ml〕,差异有统计学意义(P<0.05)。在MBPS组中,血浆ET与24 h平均舒张压、白昼平均舒张压、夜间平均舒张压、清晨舒张压增高值、清晨(6:00～10:00)平均舒张压呈正相关性;血浆AngⅡ与24 h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、清晨收缩压增高值、清晨(6:00～10:00)平均收缩压呈正相关性。Non-MBPS组血浆ET、AngⅡ与24 h动态血压监测结果各参数差异无统计学意义。结论原发性高血压患者中MBPS组血浆ET、AngⅡ水平明显高于Non-MBPS组。血浆ET、AngⅡ水平可能与清晨血压升高相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的多导睡眠图分析

【目的】研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者的多导睡眠图表现,分析影响OSAHS合并高血压患者的昼夜血压的因素。【方法】OSAHS患者根据门诊血压、24 h动态血压和多导睡眠图监测结果分为OSAHS合并高血压组(OSAHS HT组)30例与单纯OSAHS组30例。测定呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(MinSaO2)、氧减饱和度指数(ODI)、觉醒指数(AI)及睡眠分期的变化。以OS-AHS HT组24 h平均收缩压与舒张压分别与ODI做回归分析。【结果】OSAHS HT组患者的AHI,ODI均高于单纯OSAHS组患者(P<0.01,P<0.05),OSAHS HT组的浅睡眠(1期)明显高于OSASH组(P<0.05),深睡眠(3期 4期)明显低于OSAHS组(P<0.05)。氧减饱和度指数是影响OSAHS HT组24 h平均收缩压与舒张压的重要因素(ASBP:r=0.302,P<0.05;ADBP:r=0.319,P<0.05)。【结论】(1)OS-AHS合并高血压患者较OSAHS组有明显的通气功能和睡眠结构紊乱;(2)低氧是影响OSAHS合并高血压患者昼夜血压水平的重要因素,它可能是参与OSAHS患者长期高血压形成的重要因素。     

乌司他丁联合CRRT治疗对急性呼吸窘迫综合征患者内皮氧化性损伤和炎症性损伤的影响

目的:探讨乌司他丁联合CRRT治疗对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者内皮氧化性损伤和炎症性损伤的影响。方法:收集本院收治的ARDS患者60例,回顾治疗方案及相关实验室检查,分为接受单纯CRRT治疗的对照组29例,接受乌司他丁联合CRRT治疗的联合治疗组31例。治疗前、治疗5d后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清、呼出气冷凝液中内皮功能指标、炎症反应指标含量;采用放射免疫法检测血清、呼出气冷凝液中氧化应激指标含量。结果:治疗前,两组血清、呼出气冷凝液中内皮功能、氧化应激、炎症反应指标的差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组血清及呼出气冷凝液中内皮功能指标NO含量高于对照组,ET-1含量低于对照组;氧化应激指标CAT、SOD含量高于对照组,MAO含量低于对照组;炎症反应指标PCT、IL-1β、HMGB1含量低于对照组。结论:乌司他丁联合CRRT治疗能够改善ARDS患者的内皮功能,减轻氧化应激及炎症损伤。     

尿酸与肾素-血管紧张素系统激活和中青年非勺型高血压关系

[目的]探索血清尿酸水平与肾素-血管紧张素系统(RAS)激活和非勺型高血压关系.[方法]入选中青年(18～60岁)原发性高血压患者187例,行24 h动态血压监测,根据收缩压昼夜差值百分比将患者分为勺型高血压组(126例,67.4%)和非勺型高血压组(61例,32.6%),并抽血测定尿酸、肝功能、肾功能及血浆卧位肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等,分析尿酸与肾素-血管紧张素系统(RAS)活性、非勺型高血压之间的关系.[结果]两组患者在年龄、性别、吸烟史、酗酒史、高血压病家族史、体质量指数(BMI)、血脂谱、空腹血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、总胆红素等无明显差异(P>0.05).非勺型高血压患者血清尿酸、PRA、Ang Ⅱ高于勺型高血压患者(P<0.05).单因素Logistic回归分析提示血浆尿酸、PRA、Ang Ⅱ水平为非勺型血压危险因素,相关分析提示患者血尿酸水平与PRA(r=0.349,P<0.05)和Ang Ⅱ(r=0.296,P<0.05)呈线性正相关.PRA与AngⅡ水平呈线性正相关(r=0.464,P<0.01).多因素logistic回归分析提示尿酸(OR=3.136;95%CI,1.897-5.403;P<0.01)、PRA(OR=1.45l;95%CI,1.127-2.389;P<0.05)、Ang Ⅱ(OR=2.343;95%CI,1.804-4.076;P<0.01)升高增加非勺型高血压发生.[结论]血尿酸、PRA与Ang Ⅱ升高增加非勺型血压发生风险,血尿酸水平升高促进非勺型血压的发生可能与其激活RAS有关.     

OSAHS合并高血压患者血同型半胱氨酸水平的临床研究

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血浆同型半胱氨酸水平及其临床意义。方法:用酶联免疫吸附法对52例单纯OSAHS、54例单纯高血压、60例OSAHS合并高血压患者行血浆Hcy水平测定,并与正常对照组比较,将检测结果与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析。结果:单纯OSAHS患者血浆Hcy水平(19.28±6.60)μmol/L明显高于正常对照组的(5.82±4.65)μmol/L;单纯高血压组(27.32±6.20)μmol/L明显高于单纯OSAHS组(19.29±6.60)μmol/L;OSAHS合并高血压组(38.83±5.90)μmol/L高于单纯高血压组(27.32±6.20)μmol/L,各组的血浆Hcy水平比较差异均有统计学意义(P<0.01),Hcy水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度和血压的指标有显著的相关性。结论:Hcy参与了OSAHS的病理生理过程,在OSAHS合并高血压患者发病中起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者血清及呼出气冷凝液中炎症因子含量检测的临床意义

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压患者血清及呼出气冷凝液(EBC)中炎症因子含量及其临床意义.方法 选择在吉林油田总医院接受住院治疗的单纯COPD患者和COPD合并肺动脉高压患者作为研究对象,比较两组患者的血清及呼出气冷凝液中炎症因子含量差异.按照肺动脉压力水平进一步将COPD合并肺动脉高压患者分为低压组、中压组、高压组,测定三组患者的血清及呼出气冷凝液中炎症因子含量水平并分析炎症因子水平与肺动脉高压的相关性.结果 观察组患者的血清及EBC中IL-6、hs-CRP水平高于对照组,IL-10水平低于对照组(P＜0.05).肺动脉高压三组间血清及EBC中炎症因子水平有差异(P＜0.05).肺动脉高压越严重,血清及呼出气冷凝液中IL-6及hs-CRP含量越高,IL-10含量越低(P＜0.05).血清及呼出气冷凝液中IL-6、hs-CRP水平与COPD患者的肺动脉高压严重程度呈正比,IL-10水平与COPD患者的肺动脉高压严重程度呈反比(P＜0.05). 结论 COPD合并肺动脉高压患者血清及呼出气冷凝液中促炎因子水平较高,且炎症因子水平与肺动脉高压程度呈正相关.     

原发性高血压患者AT1R基因多态性与血浆AngⅡ和ET的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素1型受体(AT1R)基因多态性与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)的相关性。方法应用PCR-RFLP技术检测64例原发性高血压患者与正常对照组61名健康受试者AT1R基因多态性,同时测定其AngⅡ和ET,并进行对照统计学分析。结果①EH组与正常对照组间血浆AngⅡ、ET水平差异显著(分别为t=5.56,P<0.01和t=5.39,P<0.01);②EH组和正常对照组之间的AT1R基因型频率有显著的差异(χ2=10.32,P<0.01),两组间C等位基因频率亦有显著差异(χ2=8.71,P<0.01);③AngⅡ在AA、AC和CC 3种基因型之间无显著性差异,而ET在3种基因型之间具有显著性差异,ET活性在CC型>AC和AA型。结论AT1R基因1166位点的变异参与高血压的发病,C等位基因可能是易感基因;AT1R基因A1166C位点变异可能部分通过升高ET而参与高血压的发病。     

风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者RAAS及ET-1与心房颤动关系的研究

目的 探讨风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者心房颤动(atrial fibrillation,AF)与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)之间可能的关系.方法 入选风湿性心脏病中重度二尖瓣狭窄患者67例,根据患者是否伴有持续性AF分为AF组35例和窦性心律(sinus rhythm,SR)组32例;另随机选取20例健康人为正常对照组(NC组).通过超声心动图检查评价左心房结构,放射免疫分析法(RIA)测定血浆RAAS、ET-1活性水平.结果 在二尖瓣狭窄患者中血浆肾素(renin,Ren)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)、醛固酮(aldosterone,ALD)及ET-1活性均明显高于NC组(P<0.01);AF组血浆Ang Ⅱ、ET-1均明显高于SR组(P<0.01),但血浆Ren、ALD在AF组和SR组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 二尖瓣狭窄患者中存在血浆RAAS、ET-1激活,伴有AF者更为显著.     

当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响

目的观察当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散高、中、低剂量组。采用苯巴比妥灌胃联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水模型。采用酶联免疫吸附试验检测血浆AngⅡ、ET-1水平。结果与正常组比较,模型组大鼠凝血酶原时间显著延长(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,甘利欣组和当归芍药散各剂量组凝血酶原时间均显著缩短(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著降低(P<0.05)。当归芍药散各剂量组及甘利欣组之间凝血酶原时间及血浆AngⅡ、ET-1水平相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论当归芍药散治疗肝硬化腹水的机制与降低血浆AngⅡ、ET-1水平有关。