辅酶A口服剂与泛硫乙胺对家兔食饵性高脂血症作用的比较

目的:比较辅酶A口服剂(辅酶A 辅酶A保护剂)与泛硫乙胺口服给药对家兔食饵性高脂血症的作用.方法:56只雄性新西兰白兔随机分为7组,每组8只.其中1组饲以普通饲料作为正常对照组,另外6组饲以高脂饮食20 d制备高脂血症模型,20 d后随机选择3组每日给予辅酶A保护剂[825 mg/(kg·d)] 高中低3个剂量的辅酶A [100、800、1 500 U/(kg·d)].其余3组分别给予辅酶A前体药--泛硫乙胺[1 200 mg/(kg·d)]、辅酶A保护剂[825 mg/(kg·d)]、辅酶A原药[800 U/(kg·d)],口服给药20 d.治疗前后测定动物血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平.结果:给药20 d后,辅酶A口服剂高、中剂量组动物总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇显著降低,其效果与泛硫乙胺无显著差别.大剂量辅酶A可降低家兔三酰甘油水平,泛硫乙胺无此作用,辅酶A原药未见明显的降脂作用.结论:辅酶A口服剂治疗高脂血症效果可能优于泛硫乙胺.     

辅酶A口服剂对大鼠及家兔食饵性高脂血症的作用

目的 观察经保护处理后的辅酶A口服制剂经口给药对大鼠及家兔食饵性高脂血症的作用。方法 采用雄性SD大鼠及雄性新西兰白兔以高脂饮食制备高脂血症模型，高脂饮食同时每日经口给予高中低3个剂量的辅酶A口服剂，对照采用辅酶A前体药泛硫乙胺、辅酶A口服剂的保护剂、辅酶A原药经口给药，以及注射用辅酶A肌肉注射。给药前后取血测定血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平。结果 辅酶A口服剂可以减轻大鼠及家兔食饵性高脂血症，减轻高脂饮食诱发的总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇的升高程度，大剂量辅酶A尚可降低家兔甘油三酯水平，且降脂作用呈剂量依赖性。辅酶A原药未见明显的降脂作用。结论 辅酶A经保护处理后的口服制剂可以减轻高脂饮食诱发的高脂血症。     

高脂血症与胰岛素抵抗

目的 :胰岛素抵抗是 2型糖尿病的特征之一 ,也是许多疾病的共同基础。本文的目的在于探讨胰岛素抵抗与 2型糖尿病血脂变化的关系 ;方法 :测定新诊断的 2型糖尿病患者的空腹血糖与胰岛素、总胆固醇酯及甘油三酯 ,以IAI=1 FPG×FINS为胰岛素敏感指数 ;结果 :高脂血症组与血脂正常组比较P <0 .0 5。血脂正常组与高脂血症组胰岛素抵抗有明显差别 ;结论 :新诊断的 2型糖尿病 ,高脂血症者胰岛素抵抗较严重     

血脂康对高脂血症患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨血脂康对高脂血症患者胰岛素抵抗的影响。方法42例高脂血症患者采用HOMA模型计算胰岛素抵抗指数,根据是否伴有胰岛素抵抗分两组,即伴胰岛素抵抗的IR组18例和不伴胰岛素抵抗的NIR组24例。所有患者服用血脂康6周,观察治疗前后血脂、FPS、FINS、Homa-IR的变化。结果治疗后两组TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C均显著下降(P<0·001),HDL-C有所升高,差异无显著性(P>0·005);IR组FPS有所下降,但差异无显著性(P>0·005),FINS、Homa-IR明显下降(P<0·005),而NIR组FPS、FINS、IR均无明显变化。结论血脂康对高脂血症患者不仅有调脂作用,同时还可改善伴胰岛素抵抗患者的胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗与高脂血症

胰岛素抵抗综合征(X综合征)自1988年由Reaven(1)首次提出后,10年来对胰岛素抵抗及其合征进行了许多临床及基础方面的深入研究.大量证据表明,胰岛素抵抗及继发的高胰岛素血症与X综合征密切相关,且可为诸综合征的病因之一.有学者认为胰岛素抵抗及继发性高胰岛素血症是引起心血管疾病的中心环节(2).高脂血症作为胰岛素抵抗综合征之一,同时也是多种心脑血管疾病的重要危险因素,两者之间相辅相成,探讨两者的关系可对临床治疗起指导作用.     

肥胖伴高脂血症患者血清食欲素A的变化及与其胰岛素抵抗相关性研究

目的观察肥胖合并高脂血症患者血清食欲素A水平的变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验法测定96例肥胖合并高脂血症患者血清食欲素A(orexin A)水平,并测定其体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析血清食欲素A水平与胰岛素抵抗间的关系,另设78例健康体检者作为对照。结果与对照组比较,观察组患者肥胖指数[BMI(29.45±1.86)比(21.95±2.03)]、WHR[(0.93±0.09)比(0.61±0.10)]、血脂指标[TG(2.77±1.04)mmol/L比(1.07±0.15)mmol/L;TC(7.11±0.39)mmol/L比(4.28±0.16)mmol/L;LDL-C(4.38±1.09)mmol/L比(2.93±1.21)mmol/L]及HOMA-IR指数[(7.83±1.25)比(2.71±0.65)]明显升高(P0.01,P0.05),血脂HDL-C、血清orexin A水平则明显降低(P0.05)。相关性分析表明:orexin A与BMI、WHR、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR均呈明显负相关(r分别为-0.632、-0.648、-0.834、-0.756、-0.706、-0.547;P0.01);与HDL-C呈明显正相关(r=0.818,P0.01)。结论肥胖合并高脂血症患者存在明显的胰岛素抵抗,Orexin-A可能通过调控胰岛素抵抗参与肥胖及脂代谢紊乱的发生发展。     

针刺对实验性大鼠胰岛素抵抗的逆转作用

[目的]观察针刺对实验性胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗的逆转作用。[方法]将24只大鼠随机分成正常组、模型组和治疗组3组,每组8只。采用高糖饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型;观察针刺内关、足三里、三阴交以及肾俞等穴位对大鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(PI)以及胰岛素敏感性指数(ISI)的影响。[结果]模型组大鼠的FBG、PI均较正常组升高,而ISI则降低(均P<0.01);给予针刺治疗后,模型大鼠的FBG、PI均下降,而ISI则上升(与模型组比较,均P<0.01)。[结论]针刺对胰岛素抵抗有一定的逆转作用。     

脂肪肝高脂血症的年龄性别因素与胰岛素抵抗的关系探讨

目的 探讨脂肪肝高脂血症与胰岛素抵抗（ＩＲ）的关系。方法 以健康查体者８１８例作为研究对象,分析其影响脂肪肝及高脂血症发生的年龄性别因素。结果 脂肪肝患病率１８．３％,男性高于女性,４５岁以下组男女差异显著（Ｐ〈０．０１）,５０岁以上男女差异不显著。血旨（血清胆固醇ＴＣ及甘油三酯ＴＧ）５０岁以下组男性高于女性,其中ＴＧ差异显著（Ｐ〈０．０１）;５０￣６０岁组女性高于男性,尤其ＴＣ差异显著（Ｐ〈０．     

胰岛素增敏剂对胰岛素抵抗的影响及作用

众所周知,胰岛素抵抗和β细胞功能障碍是2型糖尿病的发病基础。而胰岛素抵抗的发生率可占25％,除遗传因素外,胰岛素的抵抗是最为重要的原因。胰岛素的抵抗不仅参与2型糖尿病血糖升高的形成,而且是其他多种代谢异常发生发展的病理生理基础之一。本文用胰岛素增敏剂W-文迪雅治疗2型糖尿病,通过测定胰岛素和C肽水平改变,以观     

Telmisartan protects against insulin resistance by attenuating inflammatory response in rats

This study investigated the effects of telmisartan on insulin resistance in high-fat diet-treated rats and the possible mechanism.A total of 40 male Sprague-Dawley rats enrolled in the study were divided into 4 groups at random:ND group(n=10) and HD group(n=10),in which the rats were given a normal chow diet or a high-fat diet for 20 weeks following a one-week adaptation;ND+telmisartan(n=10) group and HD+telmisartan group(n=10),in which the rats were initially administered in the same way as the ND or HD group,and then they were orally gavaged with telmisartan(5 mg/kg daily) additionally for 5 weeks.Related inflammatory factors were measured by ELISA.Monocyte chemotactic protein 1(MCP-1),phosphorylated JNK and IκB-α expressions in both adipose and liver were detected by Western blotting.CRP and angiotensin Ⅱ receptor 1(AT1) mRNA expressions in both adipose and liver were determined by RT-PCR.The results showed that telmisartan administration in vivo reversed insulin resistance as evidenced by a decrease in plasma fasting glucose levels,plasma fasting insulin levels and homeostasis model of assessment-insulin resistance(HOMA-IR).Furthermore,telmisartan administration significantly reduced serum CRP,TNF-α and IL-1β levels,and elevated serum IL-10 levels.It was also found to hamper the high-fat diet-induced increase in CRP mRNA,AT1 mRNA and MCP-1,and decrease in IκB-α in both adipose and liver.It was concluded that telmisartan administration in vivo may improve insulin resistance through attenuated inflammatory response pathways.     

严重烫伤大鼠脂肪组织胰岛素抵抗机制的研究

30％TBSA Ⅲ°烫伤大鼠,伤后第4天,脂肪组织胰岛素受体最大结合容量明显减少。胰岛素敏感的低Km值cAMP-磷酸二酯酶(PDE)对胰岛素激活的敏感性降低;最大反应性正常,但反应剂量曲线右移,ED_(50)增大。脂肪细胞FFA和cAMP含量变化不明显,超生理剂量(30nM)胰岛素抗脂解效应存在。     

吡格列酮和非诺贝特对高脂饲养大鼠脂联素与胰岛素抵抗的影响

目的探讨吡格列酮、非诺贝特及两者联合应用对高脂饲养大鼠脂联素表达与胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将75只SD大鼠随机分为普通饮食组(NC组)15只,高脂饮食组(高脂组)60只。高脂组随机分为非诺贝特组(FF组)、吡格列酮组(PIO组)、联合组(FF-PIO组)和高脂对照组(HF组),各15只。分别测定体重(BW)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标。采用Westernblot方法对各组大鼠腹部皮下脂肪中脂联素蛋白水平进行检测。结果HF组的体重、FFA、TG、FPG、FINS显著高于NC组,皮下脂肪中脂联素蛋白表达明显低于NC组(P<0.01)。与HF组比较,FF组的体重减轻、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加,但差异无显著性(P>0.05);PIO组FFA、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.05);FF-PIO组的体重、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.05或P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.01)。结论吡格列酮、非诺贝特及联合应用可以一定程度地减轻肥胖对大鼠皮下脂肪中脂联素蛋白表达的抑制作用,改善肥胖引起的IR。     

两种高脂血症小鼠模型糖代谢及靶组织胰岛素敏感性研究

目的 观察高三酰甘油血症和高胆固醇血症小鼠的糖代谢及靶组织（肝脏和骨骼肌）胰岛素敏感性的变化。方法 采用普通饲料喂养小鼠（对照组,n=8）、脂蛋白脂酶基因敲除杂合子小鼠（LPL+/-）（高三酰甘油血症组,n=8）和高脂饲料喂养小鼠（高胆固醇血症组,n=8）作为实验对象。测量各组小鼠的体质量;检测血清三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血糖浓度和空腹胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）;Western blotting检测肝脏和骨骼肌组织在胰岛素刺激后Akt473位丝氨酸磷酸化水平（p-Aktser473的相对表达量）的变化。结果 高三酰甘油血症组血清TG浓度显著高于对照组和高胆固醇血症组（P<0.05）,高胆固醇血症组血清TC浓度显著高于对照组和高三酰甘油血症组（P<0.05）。与对照组比较,高三酰甘油血症组血糖浓度、空腹胰岛素水平和HOMA-IR有增高趋势,ISI则有所降低,但差异均无统计学意义（P>0.05）;与对照组和高三酰甘油血症组比较,高胆固醇血症组血糖浓度、空腹胰岛素水平和HOMA-IR显著升高,而ISI明显下降（均P<0.05）。高三酰甘油血症组和高胆固醇组肝脏和骨骼肌组织经胰岛素刺激后的p-Aktser473相对表达量及其升高倍数显著低于对照组（P<0.05）;在高胆固醇组,肝脏组织p-Aktser473相对表达量的升高倍数显著低于高三酰甘油血症组,骨骼肌组织在胰岛素刺激后的p-Aktser473相对表达量明显高于高三酰甘油血症组（P<0.05）。结论 高三酰甘油血症和高胆固醇血症均伴有靶组织胰岛素敏感性受损,其中高脂喂养小鼠出现高胆固醇血症时伴有更明显的糖代谢紊乱。     

黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

［摘 要］ 目的:探讨黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,并阐明其作用机制。方法:链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,将诱导成功的糖尿病大鼠随机分为模型组(DM)、黄芪组(RA)、黄芪联合胰岛素组（RA+Ins）和胰岛素组(Ins),同时设立正常大鼠为对照组（Control）。对照组和DM组大鼠无任何处理因素;RA组大鼠给予每日黄芪灌胃;Ins组大鼠每日胰岛素注射;RA+Ins组大鼠给予黄芪灌胃和胰岛素注射。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)值和空腹胰岛素(FINS)水平。腹主动脉取血,检测大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）和p38MAPK的表达水平。结果：DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于DM组（P<0.05）,Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于RA组（P<0.05）,并且RA+Ins组大鼠FBG水平高于Ins组（P<0.05）。Ins组、RA+Ins组大鼠FINS水平显著高于对照组、DM组和RA组（P<0.01）,RA+Ins组大鼠FINS水平显著低于Ins组（P<0.01）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量明显低于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清MDA含量明显高于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠SOD活力显著低于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清SOD活力显著高于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清SOD活力显著低于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于DM组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠IRS-1表达低于对照组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠IRS-1表达高于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠p38MAPK表达高于对照组（P<0.05),RA+Ins组大鼠p38MAPK表达低于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。结论：黄芪联合胰岛素明显改善了糖尿病大鼠氧化应激及胰岛素抵抗状态,并且疗效优于单纯胰岛素的应用。     

宫内蛋白营养不良对大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨宫内营养不良造成的宫内发育迟缓（IUGR）大鼠发育过程中胰岛素敏感性和糖代谢的变化。方法采用孕鼠低蛋白饮食法建立IUGR模型，测定雄性子鼠生后每周体重增长和3周、8周和12周的肾周脂肪重量．观察8周子鼠胰岛素耐量实验变化。结果UGR组子鼠平均出生体重明显低于对照组，4周时达到对照组平均水平。8周到12周IUGR组体重明显超过对照组。且8周和12周时，IUGR组的肾周脂肪重量明显高于对照组。IUGR子鼠3周时空腹血糖、胰岛素和游离脂肪酸水平与对照组差异无显著性，8周后IUGR子鼠出现高胰岛素血症，胰岛素抵抗指数（IRI）增高。12周时IUGR组出现高血糖。8周和12周时，IUGR组千鼠血清游离脂肪酸水平明显高于对照组。胰岛素耐量实验显示IUGR子鼠对外源性胰岛素反应迟钝。结论宫内蛋白质营养不良诱导IUGR大鼠葡萄糖稳态发生永久改变，成年后出现2型糖尿病表现。     

胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶在重度烫伤大鼠胰岛素抵抗中作用的研究

以３０％体表面积背部皮肤全层烫伤大鼠为模型，通过建立肝细胞膜和骨骼肌细胞膜外源性底物磷酸化的分析方法，观察烫伤后３ｄ胰岛素刺激的胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶海性的改变，探讨创伤后胰岛素抵抗的分子机理。     

Effects of insulin receptor tyrosine protein kinase on insulin resistance after scalding in rats

Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｉｎｓｕｌｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｔｙｒｏｓｉｎｅｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｏｎｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｆｔｅｒｓｃａｌｄｉｎｇｉｎｒａｔｓ￥（毛旭虎）（许霖水）ＭａｏＸｕｈｕ，ＸｕＬｉｎｓｈｕｉ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＢ...     

参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制

目的 观察参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制。方法 雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型。参芪复方组给予参芪复方合剂，8周后检测空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）和瘦素（LP），计算稳态模型抵抗指数（HOMA—IR）值。结果 高脂肪饲料组较对照组FINS、LP和HOMA—IR显著升高，FBG无明显变化；高脂肪饲料组大鼠LP与FINS、HOMA—IK显著正相关；参芪复方组大鼠HOMA—IR、FINS和LP显著降低；参芪复方组较二甲双胍组胰岛素、IR值和瘦素差异无显著性。结论 高脂肪饲料喂养SD大鼠4周能形成IR大鼠模型，并伴有高瘦素血症。参芪复方合剂能有效改善大鼠IR。