异丙酚消除快速起搏预适应对离体缺血心肌的保护作用

目的：研究异丙酚对快速起搏预适应的缺血心肌保护效应的影响。方法：２４只白兔随机分成缺血对照，起搏缺血和异丙酚＋起搏缺血组。结果：起搏组全心缺血３０分钟再灌３０分钟时左室收缩功能（ＬＶＤＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）及舒张功能（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）的恢复明显优于缺血对照组（Ｐ〈０．０５），起搏期间给予异丙酚１０μｍｏｌ／Ｌ，使缺血后ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＬＶＤＰ和ＬＶＥＤＰ的恢复幅度显著差于起搏缺血组（     

肝脏的缺血预适应

肝脏的缺血/再灌注(ischemia/reprefusion,I/R)损伤是肝移植和肝胆外科中尚需解决的一个重要课题，肝脏缺血预适应（ischemic preconditioning,IP）能增强肝脏对随后长时间缺血的耐受性，有助于减轻肝脏I/R损伤，本文综述了肝脏IP的研究进展。     

缺血预适应对缺血脊髓保护作用的实验研究

目的：探讨缺血预适应对缺血脊髓的保护作用及其可能机制。方法：48只成年大耳白兔随机分为两组，每组24只，建立脊髓缺血模型。缺血预适应组（IPC组）采用腹主动脉阻断5min，开放15min的预适应方案后，再阻断40min后开放。对照组常规阻断腹主动脉40min后开放。分别于阻断前、阻断40min后、开放后2、8、24和72h，测定脑脊液超氧化物歧化酶（SOD）、脊髓脂质过氧化物酶（LPO）及脊髓组织含水量，并行双后肢神经功能评分。结果：IPC组各时相脑脊液SOD活性及神经功能评分显著优于对照组（P＜0．05），脊髓LPO含量及组织含水量明显低于对照组（P＜0．05）。结论：缺血预适应通过调动与增强脊髓组织内源性抗损害机制对缺血脊髓发挥保护作用。     

缺血预适应对缺血脊髓保护作用的实验研究

我们通过阻断腹主动脉建立脊髓缺血模型,观察缺血预适应(IPC)对缺血损伤后脊髓组织中内皮素 1(ET 1)、前列环素(PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )等变化的影响,探讨缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。一、材料与方法1.实验动物和模型的建立:健康新西兰大白兔48只,体重2 .5～3 .5kg ,雌雄不拘,随机等分为IPC组和缺血组。左肾动脉下方夹闭腹主动脉,造成脊髓缺血模型[1] 。IPC组夹闭腹主动脉5min ,开放15min ,再次夹闭40min后开放再灌注;缺血组分离出腹主动脉2 0min后,直接夹闭腹主动脉40min后开放再灌注。2 .观察及检测指…     

心肌预适应与心肌保护研究进展

心肌预适应可以对缺血再灌注心肌提供保护,近年发现心肌预适应具有广泛性,多种生理和药理刺激均可诱导之;蛋白激酶C(PKC)、[Ca~(2+)]一过性升高、热休克蛋白(HSP)、K_(ATP)等均参与预适应的保护作用。本文综述了近年有关心肌预适应及机制研究的新进展。     

心肌预适应与心肌保护研究进展

心肌预适应可以对缺血再灌注心肌提供保护，近年发现心肌预适应具有广泛性，多种生理和药理刺激均可诱导之；蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）、「Ｃａ＾２＋」ｉ一过性升高、热休克蛋白（ＨＳＰ）、ＫＡＴＰ等均参与预适应的保护作用。本文综述了近年有关心肌预适应及机制研究的新进展。     

异氟醚洗出时间对心肌预适应效果的影响

目的：调查心肌缺血前不同的异氟醚洗出时间对心肌预适应效果的影响。方法：四组（n＝8）离体大鼠心脏Langendorff法灌注。对照（C) 组无任何处理：缺血预适应（IP）组经过两个循环缺血5分钟、再灌注10分钟的预处理；异氟醚组在缺血前给予15分钟1．5MAC异氟醚，并根据洗出时间不同分为Iso－I组（15分钟）和Iso-II组（5分钟）。各组均缺血20分钟，再灌注持续60分钟。记录和分析左室收缩和舒张功能参数。结果：再灌注期间，IP和Iso-Ⅱ组的左室发展压（DP）、室内压最大上升速率（LV dp/dtmax)和室内压最大下降速率（LV－dp/dtmin)明显大于C．和Iso-I组；舒张末期压（EDP）也明显小于C组（P＜0．05），但C组与Iso-I组以及IP组与Iso-II组无组间差异（P＞0．05）。结论：在离体大鼠心脏缺血前增加洗出时间降低异氟醚的预适应效果。     

缺血预适应对老年大鼠缺血-再灌注心肌的影响

目的探讨缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）对老年大鼠缺血-再灌注损伤（I/R）后心肌的影响。方法取Wistar大鼠56只,其中21~23月龄（老年鼠）和4~5月龄（青年鼠）各28只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,按随机数字表法分为7组（每组8只）：青年对照组、青年I/R组、青年IPC组、老年对照组、老年I/R组、老年IPC组、老年强化IPC组。对照组采用全心灌流90 min,不做任何处理;I/R组采用心脏平衡灌流30min后,缺血30 min,再复灌30     

比较缺血后处理和缺血预适应对大鼠离体心的保护作用

目的比较缺血后处理和缺血预适应对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法大鼠随机分为4组：停灌／再灌组（I／R）；预适应组（IPC）；后处理组（Post-con）；预适应加后处理组（IPC＋Post-con），行Langendorff心脏灌流。观测血流动力学，心肌梗死面积，CK、LDH、SOD、MDA，超微结构，细胞凋亡，bcl-2和bax的表达。结果与I／R比较，IPC、Post-con和IPC＋Post-con均能显著减小梗死面积（分别为：46．34±2．80，24．20±2．31、24．40±2．39、25．58±3．15，P〈0．01），减少凋亡指数（分别为：1．84±0．44，1．02±0．41、1、10±0、37、0．96±0．27，P〈0．05），且3组之间指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IPC和Post-con均能改善心脏缺血再灌注后的梗死面积，抗凋亡，但两者联合应用并不能产生更好的保护效果。     

热休克蛋白70对肾脏缺血预处理保护作用的研究

目的 :研究缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 ,观察热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达变化并探讨其作用机制。方法 :建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型并进行缺血预处理 ,实验分组 :假手术组 (S组 )、缺血再灌注组 (IR组 )和缺血预处理组 (PC组 )。各组再灌注后检测血清肌酐 (Scr)、肾组织丙二醛 (MDA)含量 ,肾组织石蜡切片苏木精伊红染色以及免疫组化染色。结果 :PC组Scr值、肾小管病理评分、肾组织中MDA含量明显低于IR组 (P <0 .0 5 ) ,PC组与S组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;HSP70免疫组化染色 :S组未见明显的阳性反应产物 ,PC组和IR组肾小管上皮细胞胞质可见棕黄色阳性反应产物。计算机图像分析显示PC组灰度值显著高于IR组 (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,其作用机制可能与HSP70本身的细胞保护作用及HSP70的细胞内抗氧化作用有关     

异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚延迟相预处理组(S组)、假手术组(C组)。I/R组吸入100%氧气2h,24h后行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min;S组吸入2.0%异氟醚 100%氧气2h,24h后处理同I/R组;C组吸入100%氧气2h,24h后仅行左冠脉套线而不阻断160min,各组分别于阻断前20min(T1)、阻断后20min(T2)、40min(T3)、再灌注1h(T4)、2h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心肌梗死面积。结果与C组比,I/R组与S组cTnI、IL-10和TNF-α含量均升高(P<0.05),但与I/R组比,S组IL-10明显升高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),cTnI和TNF-α明显降低(P<0.05)。结论异氟醚延迟相预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。     

舒芬太尼延迟性预处理对心肌缺血再灌注损伤及Caspase-3的影响

目的 探讨舒芬太尼延迟性预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤及Caspase-3表达的影响.方法 健康成年Wistar大鼠90只,随机均分为3组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(L/R组)、舒芬太尼组(SF组).每组又按再灌注时间30 min(T1)、60 min(T2)和120 min(T3)分为3个组,每组各10只.缺血再灌注24 h前,S组、I/R组输注生理盐水20ml,SF组输注含舒芬太尼5μg/kg生理盐水20ml.S组仅开胸,分离冠状动脉但不夹闭.I/R组、SF组采用夹闭左冠状动脉前降支40 min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.分别于再灌注30、60、120 min处死实验动物.测定缺血再灌注各时相心肌肌钙蛋白I(cTnI)、Caspase-3含量、凋亡指数(AI),电镜下观察心肌超微结构.结果 缺血再灌注可导致cTnI、Caspase-3、AJ值升高,心肌超微结构发生病理学改变,舒芬太尼延迟性预处理可减弱上述改变(P<0.05).结论 舒芬太尼延迟性预处理可能通过调节Caspase-3表达抑制细胞凋亡,对大鼠缺血再灌注心肌产生保护作用.     

脑缺血预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 C57BL/6 小鼠分4组,无缺血对照组行假手术,预处理对照组夹闭双侧颈总动脉6min,缺血组夹闭双侧颈总动脉18min,预处理组经6min缺血预处理后48h再行18min脑缺血。末次缺血后3d使用TUNEL原位标记法检测海马区神经原的DNA断片化改变,末次缺血后7d,用甲酚紫染色及微小管相关蛋白2免疫组化染色法观察海马区神经元损伤。结果 6min脑缺血未导致海马神经元缺失,18min脑缺血造成双侧海马神经元大量缺失,6min预处理明显减轻18min脑缺血所造成的神经元损伤及凋亡。结论 脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤有保护作用,此预处理模型为在基因水平研究脑缺血预处理保护作用的分子机制提供了一种新的手段。     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质组学研究

目的观察缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质变化，探讨其可能的肺保护机制。方法12只家兔，随机分为预处理组和对照组，每组6只。对照组经历单纯的缺血再灌注损伤，预处理组在缺血再灌注前予以缺血预处理。以二维电泳分离肺组织中的全部蛋白质，应用PDQuest软件寻找差异表达的蛋白质点并以MALDI-TOF质谱仪和Mascot软件对其鉴定。结果研究发现了35个明显差异表达的蛋白质，包括磷酸肌醇3激酶△催化亚单位在内的17个蛋白质达到了鉴定。结论通过磷酸肌醇3激酶信号传导通路抑制炎性反应可能是缺血预处理的保护机制。     

下肢缺血预处理对未成熟心肌的保护作用及其机制

目的　探讨下肢缺血预处理对未成熟心肌保护作用的机制。方法　采用双下肢缺血预处理 (DLIP)大白兔Langendorff离体心脏灌注模型。分为 4组 ,每组大白兔 6只 :E1组 ,动物麻醉后反复 3次阻断双下肢血流 5min ,松开 5min ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ,全心停灌 45min ,恢复灌注 15min改为工作心 3 0min ;E2组 ,双下肢缺血预处理前静脉注射超氧化物歧化酶至双下肢缺血预处理完毕 ,重复E1组方法 ;E3组 ,静脉注射蛋白激酶C(PKC)阻滞剂多粘菌素B(PMB) ,时间 10min ,重复E1组方法 ;E4组 ,静脉注射ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)阻滞剂(5 HD) ,时间 10min ,重复E1组方法。以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶 (CK )和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体钙依赖性ATP酶 (Ca2 ATPase)活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力 [ATP] m、超氧阴离子自由基 (O2 -)作为观察指标。结果　E1组左心室功能恢复优于其他各组 (P <0 .0 5 ) ,心肌ATP含量、SOD活性、Ca2 ATPase活性、[ATP] m 均优于其他各组 (P <0 .0 1) ,心肌含水量低于其他各组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌     

阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,体重2.0～2.5 kg,采用结扎左冠状动脉前降支40 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)吸入纯氧2 h,24 h后仅动脉下穿线不结扎;心肌缺血再灌注组(IR组)吸入纯氧2 h,24 h后行心肌缺血再灌注;异氟醚延迟预处理组(I组)吸人2%异氟醚2 h,24 h后行心肌缺血再灌注;阿片受体阻断剂+异氟醚延迟预处理组(N组)静脉注射纳洛酮6 mg/kg后10 min,吸入2%异氟醚2 h,24 h后行心肌缺血再灌注.于再灌注120 min时取心脏,计算心肌缺血面积和梗死面积,测定磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,观察心肌细胞超微结构.结果 S组心肌细胞完整,排列整齐,线粒体形态正常,糖原丰富;IR组和N组心肌细胞水肿,心肌纤维排列紊乱,线粒体、内质网膜水肿,空泡化;I组心肌细胞水肿程度减轻,心肌纤维排列较完整,线粒体轻度水肿.与IR组比较,I组心肌梗死面积减小,磷酸化p38MAPK蛋白表达下调(P<0.05),N组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿片受体参与异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤.     

缺血预处理和阿霉素预处理对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用

目的研究预处理对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用。方法应用大鼠肝脏离体非循环灌注模型 (IPRL) ,对供肝分别作缺血预处理 (IPC)和阿霉素预处理 (DPC) ,比较各组供肝低温保存损伤的程度。结果流出液中AST和ALT的酶学水平 ,IPC组 (40 1± 6 3、17 1± 0 5 )U L和DPC组 (43 6± 3 7、19 4± 0 8)U L显著低于未预处理 (NPC)组 (6 4 5± 8 2、2 3 8± 3 9)U L(P <0 0 5 ) ;胆汁分泌量及肝组织ATP含量 ,IPC组 (5 3 5± 10 2 ) μl、(6 2± 0 6 ) μmol g和DPC组 (5 0 5± 8 1) μl、(6 0±0 6 ) μmol g显著高于NPC组 (2 2 8± 9 7) μl、(2 6± 0 3) μmol g(P <0 0 5 ) ;肝组织丙二醛 (MDA)的含量 ,IPC组 (4 36± 0 2 6 )nmol g和DPC组 (4 5 1± 0 13)nmol g显著低于NPC组 (6 75± 0 17)nmol g(P<0 0 5 ) ;光镜及电镜结果显示 ,IPC组和DPC组肝细胞损伤的程度显著轻于NPC组 ;而IPC组与DPC组相比较 ,上述指标均无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论预处理对供肝低温保存损伤具有明显的保护作用 ,药物预处理可以模拟IPC的效果。药物预处理为临床提供一种安全有效的预处理方法。     

远隔处理——来自心脏之外的内源性心肌保护作用

背景 虽然缺血预处理(ischemia preconditioning,IPC)仍然是目前已知的最强大内源性心肌保护措施,但是各种原因其临床应用受到了限制.远隔于心脏之外的其他器官或组织经历短暂缺血后可使心肌对后继的长时间缺血更加耐受,即远隔缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)的心肌保护作用.目前的研究已经将远隔处理的保护作用从单一的心肌保护领域扩展到了对全身众多器官或组织的保护作用中.在将远隔处理推荐作为临床工作的常规措施之前,仍需更多大规模的临床研究评估和优化其保护作用.目的 探讨远隔处理的心肌保护作用及研究进展.内容对远隔处理的发现、发展过程中的文献进行综述,并通过现有研究结果剖析远隔处理内在作用机制.趋向 远隔处理具有较光明的临床应用前景,通过对其作用机制和影响因素进行深入研究有助于获得更好的心肌保护干预策略.     

肢体缺血预处理对兔颈髓慢性缺血后再灌注损伤的影响

目的：探讨肢体缺血预处理对兔颈髓慢性缺血后再灌注损伤的影响及其机制。方法：建立兔颈髓慢性压迫损伤模型，随机分为实验组和对照组。实验组在脊髓减压再灌注前给予肢体缺血预处理，对照组不做预处理。两组兔在减压前和减压后2h、8h、24h，7d、21d分别进行后肢神经功能评分。在减压后即刻、0．5h、1h和以上时间点分别进行脊髓血流测定。处死动物取脊髓(C1～T1)进行组织病理学检查。结果：实验组于再灌注8h后神经功能评分明显好于对照组。实验组脊髓组织丙二醛含量于再灌注8h后显著低于对照组。两组再灌注后脊髓血流均显著下降，实验组优于对照组。病理学检查示对照组神经元呈缺血改变，白质水肿、脱髓鞘；实验组病理改变轻微。实验组热休克蛋白70表达阳性，对照组为阴性。结论：肢体缺血预处理对脊髓慢性缺血后的再灌注损伤具有明显保护作用。