邻苯二甲酸二乙基己酯对未成年雌性小鼠血清脂质过氧化及肝功能指标的影响

为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及脂质过氧化指标的影响,将40只未成年(3周龄)清洁级ICR雌性小鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和125、250、375 mg/kg DEHP染毒组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周6 d,连续染毒6周。检测小鼠血清ALT、AST、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果显示,与对照组比较,250和375 mg/kg DEHP染毒组小鼠血清中SOD的活力均较低,MDA的含量均较高,120、250 mg/kg DEHP染毒组小鼠血清ALT活力均升高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量DEHP染毒组小鼠血清AST水平均无明显变化。提示在本实验条件下,DEHP暴露可能导致未成年雌性小鼠脂质过氧化损伤和肝功能损伤。     

饮用淡化海水对大鼠血清中转氨酶的影响

目的研究饮用淡化海水对大鼠血清中转氨酶的影响。方法将120只健康清洁级Wistar大鼠按体重随机分为淡化海水[仅硼含量(1.3 mg/L)超过GB 5749—2006《生活饮用水卫生标准》]组和市政自来水组,每组30只,雌雄各半。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒1年。分别于染毒前和第90、180天、1年时,采集血液,通过全自动生化分析仪测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力。结果与市政自来水组比较,仅饮用淡化海水1年的雌性大鼠及饮用淡化海水180 d的雄性大鼠血清ALT、AST活力均较低,仅饮用淡化海水90 d的雌性大鼠血清AST/ALT值较高,差异有统计学意义(P0.05);而饮用淡化海水雄性大鼠血清的AST/ALT值无明显变化。结论饮用淡化海水不会引起受试大鼠肝实质损伤。     

甲醛短期经口暴露致大鼠血清生化指标改变和肝肾胃急性损伤效应研究

目的探讨甲醛短期经口暴露对大鼠血清生化指标和肝、肾、胃组织的影响。方法将80只健康成年SPF级Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(去离子水)组和15、45、135 mg/kg甲醛染毒组,每组20只,雌雄各半。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续28 d。于染毒14、28 d,每组选择10只大鼠,检查血清血生化指标[包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)]水平,观察肝、肾、胃病理学变化情况。结果染毒14 d后,各甲醛染毒组大鼠血清ALT、AST、BUN、TP、ALB的水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P0.05)。染毒28 d后,与对照组相比,45 mg/kg甲醛染毒组雄性大鼠血清ALT的浓度升高,45、135 mg/kg甲醛染毒组雌性大鼠血清中ALT和AST水平降低,差异均有统计学意义(P0.05);各浓度甲醛染毒组大鼠血清BUN、TP及ALB水平均无明显改变。染毒14 d时,45 mg/kg甲醛染毒组雄性大鼠、135 mg/kg甲醛染毒组雄性及雌性大鼠前胃上皮增生和角化过度现象明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论大鼠短期经口摄入甲醛能够引起消化系统损伤。     

亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制探讨

目的探讨亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制。方法将32只成年清洁级SD大鼠随机分为对照(普通饲料)组和低、中、高剂量亚砷酸钠(饲料中砷含量分别为25、50、100 mg/kg)染毒组,每组8只,雌雄各半。采用喂饲法进行染毒,连续染毒3个月。检测大鼠肝砷含量及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活力和透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量以及纤维化面积。结果与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠的肝砷含量均升高,肝脏增生纤维组织面积均增大,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清HA的含量和高剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清LN含量及高剂量亚砷酸钠染毒组雌性大鼠血清PCⅢ的含量以及中、高剂量亚砷酸钠染毒组雄性大鼠血清PCⅢ、Ⅳ-C的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清ALT、AST的活力均升高,除雌性大鼠中、低剂量组外,差异有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,大鼠的肝砷含量、肝脏增生纤维组织面积及血清ALT、AST的活力和HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量均呈上升趋势。结论亚砷酸钠饲料染毒可导致大鼠肝功能的损伤,进而发生肝纤维化。     

锌硒对大鼠血清中BUN含量和ALT活性的影响

目的:探讨锌、硒对大鼠血清中血尿素氮(BUN)含量和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性的影响。方法:应用尿素测定试剂盒(脲酶比色法)和丙氨酸氨基转移酶试剂盒(赖氏法)对治疗组、模型组及对照组大鼠血清中BUN含量和ALT活性进行测定。结果:治疗组血清中BUN含量低于模型组,差异具有显著性意义(P<0.05),治疗组和模型组血清中BUN含量低于对照组,差异具有非常显著性意义(P<0.01)。而血清中ALT活性,三组间差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:给亚硒酸钠复制的SD白内障大鼠眼内补锌可明显改变其血清中BUN含量,具有显著性或非常显著性差异。而血清中ALT活性无明显影响。提示微量元素锌、硒对白内障的发生和发展有关。     

壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的探讨壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用。方法 50只健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖20、100、500mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃壳聚糖20、100、500mg/kg,对照组和单纯镉染毒组灌胃0.9%生理盐水,2h后壳聚糖干预组和单纯镉染毒组腹腔注射氯化镉1.0mg/kg,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,连续7d。末次染毒后处死大鼠,分别测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果大鼠镉染毒7d后,与对照组比较,肝脏中SOD活力明显下降,MDA含量明显升高,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);但随着壳聚糖摄入剂量的逐渐增高,大鼠肝脏中SOD活力逐渐升高,MDA含量逐渐减小,与单纯镉染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组血清中ALT活力均明显高于对照组(P<0.05),但各剂量壳聚糖干预组血清中ALT活力与单纯镉染毒组比较,均明显下降(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤有一定的拮抗作用。     

镉短期经口暴露大鼠急性损伤效应研究

目的研究镉经口短期暴露(14和28 d)所引起的大鼠急性损伤效应。方法 SD雄性大鼠共72只,随机分为6组,包括阴性对照组和0. 4、0. 8、2. 0、5. 0和12. 5 mg/(kg·d)(以镉计)剂量组,每组12只。采用经口灌胃给予不同剂量的氯化镉,每日1次,连续染毒28 d。每周测定并记录体重、进行尿常规检测,于染毒后第14天和第28天分别处死每组6只大鼠。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及血尿素氮(BUN)指标。取肝、肾、脾、脑和睾丸,分别称重计算脏器系数,并进行病理检测。结果与阴性对照组比较,5. 0和12. 5 mg/(kg·d)剂量组大鼠体重随灌胃剂量升高而降低(P0. 01),染毒14 d 12. 5 mg/(kg·d)剂量组肾脏系数明显降低(P 0. 01),染毒28 d 5. 0和12. 5 mg/(kg·d)剂量组血清ALT升高有统计学意义(P0. 05)。尿常规和组织病理学检查各实验组与阴性对照组相比均无统计学差异(P 0. 05)。结论氯化镉短期暴露对大鼠有一定的急性损伤效应。     

镉短期经口暴露大鼠急性损伤效应研究

目的研究镉经口短期暴露(14和28 d)所引起的大鼠急性损伤效应。方法 SD雄性大鼠共72只,随机分为6组,包括阴性对照组和0. 4、0. 8、2. 0、5. 0和12. 5 mg/(kg·d)(以镉计)剂量组,每组12只。采用经口灌胃给予不同剂量的氯化镉,每日1次,连续染毒28 d。每周测定并记录体重、进行尿常规检测,于染毒后第14天和第28天分别处死每组6只大鼠。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及血尿素氮(BUN)指标。取肝、肾、脾、脑和睾丸,分别称重计算脏器系数,并进行病理检测。结果与阴性对照组比较,5. 0和12. 5 mg/(kg·d)剂量组大鼠体重随灌胃剂量升高而降低(P<0. 01),染毒14 d 12. 5 mg/(kg·d)剂量组肾脏系数明显降低(P <0. 01),染毒28 d 5. 0和12. 5 mg/(kg·d)剂量组血清ALT升高有统计学意义(P<0. 05)。尿常规和组织病理学检查各实验组与阴性对照组相比均无统计学差异(P> 0. 05)。结论氯化镉短期暴露对大鼠有一定的急性损伤效应。     

X射线全身照射对大鼠血清氨基转移酶活性和肝脏结构的影响

[目的]观察不同剂量X射线全身照射对大鼠血清氨基转移酶活性及肝脏结构的影响. [方法] Wistar大鼠40只,随机分为4组:对照组、2Gy组、4Gy组、6Gy组.除对照组外,其余3组大鼠按处理剂量行X射线全身单次照射.照射后第2天,经腹主动脉取血、分离血清,测量谷氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST);取肝脏组织制作病理切片,观察肝脏的光学显微镜、电子显微镜结构.[结果]4Gy、6Gy组ALT水平升高,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01);各照射组AST值与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).光镜结果显示,各照射组未见明显异常;电镜结果显示,6Gy组细胞器的改变多见于内质网,其结构松散,出现大量空泡. [结论] 4Gy、6GyX射线全身照射可对大鼠血清氨基转移酶活性造成影响,6GyX射线照射可对肝脏结构造成损害.     

牛磺酸对铝染毒大鼠肝功能及抗氧化系统的改善

目的探讨牛磺酸对铝染毒大鼠肝脏抗脂质过氧化功能和肝功能的改善效果。方法将42只健康SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为6组,分别为阴性对照(生理盐水)组、铝染毒组和低、中、高剂量牛磺酸干预组及牛磺酸预防组,每组7只。每天灌胃1次,每周5 d。前4周铝染毒组和低、中、高剂量牛磺酸干预组及牛磺酸预防组染毒281.40 mg/kg三氯化铝,其中,牛磺酸预防组染毒4 h后给予400 mg/kg牛磺酸;后4周,铝染毒组给予1 ml生理盐水,低、中、高剂量牛磺酸干预组和牛磺酸预防组分别灌胃200、400、800、400 mg/kg牛磺酸。测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活力和总胆汁酸(TBA)含量。结果与铝染毒组相比,高剂量牛磺酸干预组、牛磺酸预防组肝组织中SOD活力、GSH-Px活力升高,肝组织MDA含量和血清中ALT、AST活力、TBA含量降低;且与阴性对照组相比无明显变化。结论牛磺酸在一定剂量范围内对铝染毒大鼠肝脏抗氧化系统和肝脏功能有改善效果,可以有效地减轻铝造成的肝脏损伤。     

甘油二酯食用油对大鼠肝脏功能的影响

目的探讨甘油二酯食用油对大鼠肝脏功能的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NG）（n=10）、甘油二酯（DG）组（n=17）和甘油三酯（TGL）组（n=18）。大鼠喂养12周，每周称体重，于4、8、12周末禁食眼眶静脉采血，检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）和总胆汁酸（TBA）水平；取大鼠肝脏作石蜡切片，HE染色观察各组肝脏组织变化。结果大鼠血清ALT、AST、TC、TG、TBA在实验4周时各组间差异均无显著性（P〉0．05）；8周时TGL组除TG外各血脂指标均显著高于NG组（P〈0．05），除AST外各血脂指标均显著高于DG组（P〈0．05，P〈0．01）；12周时TGL组各血脂指标均显著高于NG组（P〈0．05，P〈0．01），除AST、TBA外各血脂指标均显著高于DG组（P〈0．05，P〈0．01）。大鼠肝脏病理切片HE染色光镜下可见TGL组肝小叶结构破坏，细胞质内可见大小不等、数量不一的圆形脂肪空泡，细胞核被挤到一侧；DG组肝细胞浊肿明显减轻，有散在炎细胞浸润，肝细胞内偶有小脂滴。结论甘油二酯食用油不会引起大鼠肝脏功能损害。     

普通干扰素联合利巴韦林治疗ALT正常的慢性丙型肝炎的临床研究

目的评价普通干扰素联合利巴韦林治疗ALT正常的慢性丙型肝炎的临床疗效。方法使用普通干扰素α－1b联合利巴韦林治疗33例ALT正常和31例ALT升高的慢性丙型肝炎患者。分别于治疗4、12、48周及治疗结束后24周评价疗效。结果ALT正常组和ALT升高组RVR、EVR、ETVR、SVR应答情况分别为19（576％）、21（63．6％）、24（72．7％）、21（63．6％）和18（60．0％）、20（66．7％）、25（83．3％）、23（76．6％）,所有疗效指标两组对比均无显著差异。两组患者肝功能变化和不良反应发生情况无明显差异。结论普通干扰素联合利巴韦林治疗ALT正常的慢性丙型肝炎一样具有较好的临床疗效。     

铅暴露对某铅蓄电池企业719名作业工人血清生化指标的影响

目的 探讨铅暴露对作业工人血清生化指标的影响。
方法 选取武汉市某铅蓄电池企业719名现场铅作业人员作为调查对象,按《职业健康监护技术规范》的要求对其进行在岗期间职业健康体检,采用石墨炉原子吸收光谱法和自动生化分析仪分别测定研究对象血铅及血清生化指标,包括丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）。以400 μg/L为界,将人群分为血铅水平≥ 400 μg/L的高血铅组和血铅水平 < 400 μg/L的低血铅组。采用多元线性回归模型分析719名铅作业人员的血铅与血清生化指标的相关性。
结果 低血铅组与高血铅组的血铅均值分别为（221.71 ±105.15）μg/L和（583.24 ±153.54）μg/L。血清ALT异常56名,异常率为7.79%;血清AST异常20名,异常率为2.78%。低血铅组ALT为（23.68 ±18.47）U/L,高血铅组ALT为（23.07 ±14.48）U/L;低血铅组AST为（21.88 ±10.18）U/L,高血铅组AST为（23.71 ±17.71）U/L;两组以上指标差异均无统计学意义（P>0.05）。多元线性回归结果显示:血铅每增加1 μg/L,工人血清AST升高0.004 U/L。
结论 血铅水平与血清AST值存在正相关关系,铅的蓄积可造成对肝脏组织的损害。
     

偏钒酸铵对大鼠空肠组织结构的影响

目的研究偏钒酸铵对SD大鼠空肠组织结构的影响。方法将112只健康清洁级SD大鼠随机分为偏钒酸铵高剂量(60mg/L)、中剂量(40mg/L)、低剂量(20mg/L)染毒组和对照组(蒸馏水),每组28只,雌雄各半,自由饮水染毒,连续染毒8周。于染毒第4、8周,测量空肠绒毛的长度、肠腺深度及肠壁厚度,计算绒毛长度与肠腺深度的比值,并观察空肠病理组织结构。结果随偏钒酸铵染毒剂量的增加,SD大鼠体重以及空肠绒毛长度、肠腺深度和肠壁厚度呈下降趋势,绒毛长度与肠腺深度的比值较低,差异多有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。病理学观察结果显示,偏钒酸铵可使空肠绒毛上皮细胞脱落,微绒毛损伤、变短并脱落,线粒体和内质网数量减少、结构破坏。结论偏钒酸铵钒对SD大鼠空肠黏膜具有明显的毒性作用。     

锰接触对大鼠肝脏的影响

目的探讨锰接触对大鼠肝脏功能和病理组织学的影响。方法SD大鼠36只随机分为3组,每组12只。高、低剂量染锰组分别给予含二氯化锰5.0g/L和0.5g/L的水溶液自由饮食,对照组给予蒸馏水。持续60天后,每组取9只动物应用荧光分光光度法测定各组动物肝脏匀浆的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性和蛋白质含量;另3只动物作肝组织切片,HE法染色,光镜下检测肝组织病理学的变化。结果(1)与对照组相比,高、低剂量染锰组肝脏匀浆ALT、AST、ALP的活性明显升高,高剂量组为(60.79±9.88)、(49.77±8.36)和(49.43±8.88)U/ml,P<0.01;低剂量组为(47.35±8.11)、(37.31±6.77)和(32.34±4.53)U/ml,上述各项变化均呈现显著的量-效关系(P<0.05);而PRO含量各组间无显著差异(P>0.0)。(2)高、低剂量染锰组肝脏组织学损害主要表现为不同程度的肝小叶结构紊乱、肝细胞索松散、肝细胞脂肪变性和粒细胞浸润。结论锰接触对大鼠肝脏功能和组织学产生了明显的损害。     

血清谷丙转氨酶水平与不同性别2型糖尿病患病的关系

目的 探讨血清谷丙转氨酶（ALT）与新诊2型糖尿病（T2DM）患病风险之间的关联，为T2DM的防治提供科学依据。方法 采用4阶段分层随机抽样的方法选取2006年和2009年参与青岛糖尿病预防项目的研究对象男性3 012例、女性4 422例，采用Pearson相关检验分析不同性别ALT与FPG、2 h PG的相关性，并利用多因素logistic回归分析ALT与新诊T2DM患病的关系。结果 男性中，ALT与空腹血浆血糖（FPG）、餐后2 h血浆血糖（2 h PG）的Pearson相关系数分别为0.088、0.080（均P＜0.01）；多因素logistic回归显示，在调整了年龄、BMI、糖尿病家族史、城乡、教育、婚姻、收入、吸烟及饮酒状况等混杂因素后，ALT的第4分位（Q4）组新诊T2DM患病风险是第1分位（Q1）组的1.832倍（OR = 1.832，95% CI:1.324～2.534，P＜0.01）。女性中，ALT与FPG、2h PG的Pearson相关系数分别为0.065、0.108（均P＜0.01）；多因素logistic回归显示，在调整了年龄、BMI、糖尿病家族史、城乡、教育、婚姻、收入、吸烟及饮酒状况等混杂因素后，ALT的第4分位（Q4）组新诊T2DM患病风险是第1分位（Q1）组的1.445倍（OR = 1.445，95% CI:1.087～1.919，P＜0.05）。结论 在男、女性人群中，ALT水平升高与T2DM患病相关，且这种相关性不受年龄、BMI、糖尿病家族史等的影响。     

未知聚合物气管滴注致肺组织损伤动物模型的建立

目的 建立未知聚合物气管滴注致SD大鼠肺组织损伤的动物模型,为探讨该未知聚合物职业暴露的损伤机制提供研究基础.方法 140只SD大鼠,随机分为5个染毒剂量组(40、30、20、10和5 mg/ml)及生理盐水对照组和动物空白对照组,每组20只.染毒组大鼠一次性气管滴注未知聚合物1.0 ml,左右肺各0.5 ml;生理盐水对照组大鼠一次性气管滴注生理盐水1.0 ml,左右肺各0.5 ml;动物空白对照组大鼠不滴注未知聚合物或生理盐水.染毒组大鼠染毒后第1、3、7、14、21和28天处死,采血进行生化指标分析,取肺组织进行病理组织学检查.结果 大鼠血生化分析结果显示,染毒后1d,40和30 mg/ml染毒组大鼠丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶明显高于对照组.大体解剖显示,40和30 mg/ml染毒组大鼠,染毒后8h,肺粘连,色黑,有胸腔积液;染毒后7d,胸腺糜烂,肺肿大,有散在白色斑点和胸腔积液.染毒后14d,肺可见陈旧性出血点,未见胸腔积液.20 mg/ml染毒组大鼠,染毒后1d,肺肿大、粘连,呈白色状,有胸腔积液;染毒后7d,肺硬肿,有胸腔积液.10和5 rng/ml染毒组大鼠,染毒后1d,肺肿大,暗黑色,有少量胸腔积液;染毒后7d,肺间有黑点,肺硬肿,有胸腔积液;染毒后14～28 d,肺见白色硬块物质.电子显微镜观察显示,40和30 mg/ml染毒组大鼠染毒后1d,有肺泡上皮细胞肿胀和细胞膜损伤,肺泡腔内可见红细胞及中性粒细胞浸润,随着时间的延长,细胞肿胀逐渐消失,出现成纤维细胞.20mg/ml染毒组大鼠肺胞腔内中性粒细胞浸润,细胞呈游走状态,胞腔内有水肿液形成;染毒后7d,出现脱落的微绒毛,成纤维细胞核大,胞外少量胶原纤维,肺毛细血管内皮肿胀.10和5 mg/ml染毒组大鼠细胞膜损伤比较严重,胞质中线粒体明显增多,周围大量淋巴细胞浸润;染毒后7d,出现微绒毛脱落,胶原纤维形成.结论 利用SD大鼠,采用肺部气管滴注法,可成功地建立未知聚合物暴露致肺组织损伤的动物模型,动物解剖和病理学检查结果显示,大鼠肺组织损伤类型与未知聚合物暴露的临床表现一致.动物模型的建立,为进一步研究该未知聚合物职业暴露的损伤机制提供研究基础.     

低水平丙氨酸转氨酶慢性乙型肝炎病毒感染者肝组织学改变的危险因素分析

目的 了解低水平ALT慢性HBV感染者肝组织学改变的危险因素.方法 将2014年1月至2016年9月在浙江省人民医院行肝组织活检且ALT低于2倍正常上限值(ULN)的慢性HBV感染患者共321例纳入研究,根据肝脏组织学病变程度,分为有显著组织学改变组(217例)和无显著组织学改变组(104例),分析比较两组的性别、年龄、WBC、肝功能、HBeAg、HBV DNA等临床资料水平.通过Logistic回归筛选变量,建立回归模型,并绘制ROC曲线.结果 无显著组织学改变组的年龄为(35.14±9.35)岁,ALT、AST、γ-GT的中位数分别为29.00、25.00、19.00 U/L,均明显低于有显著组织学改变组(t=-3.214,P＜0.01;Z=-2.269,P＜0.05;Z=-4.596,P＜0.01;Z=-2.810,P＜0.01),而PLT为(197.09±64.44)×109/L,ALB、HBV DNA的中位数分别为45.25 g/L、5.16 lgIU/mL,高于有显著组织学改变组(t=2.777,P＜0.01;Z=3.148,P＜0.01;Z=2.387,P＜0.05).多因素分析显示,AST(OR=1.071,95％CI=1.043～1.100)、HBV DNA(OR=0.828,95％CI=0.743～0.923)两项因素可能与肝脏组织学改变有关.预测概率P绘制的ROC曲线下面积为0.714,诊断敏感性和特异性分别为63.13％和70.19％.结论 对于低水平ALT的HBV慢性感染者,AST和HBV DNA是肝脏组织学改变的独立危险因素.     

职业性铅接触工人血铅及肝功能指标的变化

[目的]研究职业性铅接触对工人的肝脏毒性,探讨血铅浓度变化和肝脏损害效应指标之间的关系,寻找铅对肝毒性的早期敏感指标。[方法]以蓄电池制造企业108名铅作业工人作为接触组,以同一企业非铅接触的76名工人和行政人员作为对照组。车间空气中铅烟、铅尘的短时接触浓度采用火焰原子吸收光谱法检测。选择丙氨酸氨基转移酶（ALT）和总胆红素（TBIL）作为肝毒性的效应指标,分析不同血铅水平和肝损害效应指标的变化。[结果]①车间空气中铅烟和铅尘的短时接触浓度分别为0.89mg/m3和0.25mg/m3,超标率分别为50.00%和60.00%。②随着环境铅接触水平的增加,ALT和TBIL的异常率增加无统计学意义（P〉0.05）。两者平均浓度变化也无统计学意义（P〉0.05）。③超职业限值组存在血铅超标现象,异常率为31.03%。超职业限值组和职业限值组血铅平均浓度明显高于对照组（P〈0.01）。④随着铅作业工龄的增加,血铅、ALT和TBIL的异常率无统计学意义（P〉0.05）。⑤血铅水平的变化和ALT、TBIL异常率的变化不存在相关关系。[结论]职业性铅接触引起血铅明显升高,肝功能效应指标ALT和TBIL不能敏感的反映铅对肝脏的毒性。     

氯碘羟喹对铅暴露致大鼠海马铜相关蛋白损伤的修复作用研究

目的探讨氯碘羟喹(CQ)对铅暴露大鼠脑组织中铜相关蛋白变化的影响,为铅中毒的修复提供理论依据。方法50只雄性SD大鼠随机分为对照组、CQ组、铅暴露组、铅+CQ组及铅+CQ+VB_(12)组,每组10只。对照组和CQ组大鼠饮用0.03%乙酸钠饮水,其余3组大鼠饮用0.03%乙酸铅饮水,共9周;之后CQ组、铅+CQ组和铅+CQ+VB_(12)组大鼠腹腔注射CQ(30 mg/kg)1周。用Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化,采用电感耦合等离子体质谱法测定海马中铅和铜水平,用ELISA方法检测铜相关蛋白表达,以HE染色观察海马的病理改变。结果与对照组比较,铅暴露组大鼠第3天的定位航行时间延长,穿台次数减少;海马中铅和铜含量增加,铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)和铜蓝蛋白(CP)活力下降,铜伴侣蛋白(CCS、ATOX1、COX17)表达下降,差异均有统计学意义(P0.05);铅暴露大鼠海马的神经元细胞深染,细胞质凝胶。与铅暴露组比较,铅+CQ组大鼠第3天的定位航行时间、穿台次数无明显变化(P0.05);大鼠海马中铅含量下降,差异有统计学意义(P0.05),而铜含量无明显变化(P0.05)。与铅暴露组比较,铅+CQ+VB_(12)组大鼠第3天的定位航行时间明显缩短,穿台次数增加,差异有统计学意义(P0.05);海马中铅和铜含量分别比铅暴露组下降55.94%和11.29%,差异有统计学意义(P0.05)。铅+CQ组和铅+CQ+VB_(12)组大鼠海马中CP活力均高于铅暴露组,铅+CQ+VB_(12)组CCS蛋白表达水平高于铅暴露组,差异均有统计学意义(P0.05)。HE染色表明,CQ注射后铅暴露组大鼠海马中深染细胞减少。结论 CQ能够改善大鼠认知功能,这可能与改变某些铜相关蛋白的表达有关,提示CQ可用于修复铅中毒导致的神经损伤。