三氯乙烯对人角质形成细胞一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的研究三氯乙烯(TCE)对体外培养的人角质形成细胞(KC)一氧化氮(NO)合成和一氧化氮合酶(NOS)表达及活力的影响,探讨TCE的皮肤细胞毒性机制。方法无血清培养的正常人KC与0.125、0.25、0.5、1.0、2.0mmol/L的TCE共培养4h,分别于染毒后12、24、48、72h测定培养液中NO含量和NOS活力,分析其时间—剂量—效应关系,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测诱导型NOS(iNOS)mRNA的表达情况。结果低剂量组(0.125和0.25mmol/L)NO含量与iNOS活力在染毒后各时点与对照组相比均无差异;0.5mmol/L组NO含量与iNOS活力均在染毒后48h开始升高,分别为(32.19±4.75)μmol/L[对照组:(23.70±3.11)μmol/L,P<0.05]和(1.15±0.02)×103U/L[对照组:(0.77±0.06)×103U/L,P<0.05],随着染毒浓度的升高,0.5～2.0mmol/L组NO量与iNOS活力呈上升趋势,而且上升出现的时间提前,1.0和2.0mmol/L组分别于染毒后24和12h出现升高;NO释放的增加总是与iNOS活力升高一致,而结构型NOS(cNOS)活力在各剂量组的各时点均无变化;RT-PCR结果显示TCE可以诱导iNOSmRNA转录水平增高。结论TCE可以诱导人角质形成细胞NO合成增加,大量产生的NO与iNOS基因的上调有关,这一机制可能参与了TCE的皮肤细胞毒性。     

一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用

目的采用一氧化氮合酶(e NOS)抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸(L-NIO)探讨一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组和Na F(0.05、0.1、0.2、0.4、0.5、1、2、4 mmol/L)单独染毒组及L-NIO(1、2、3、4、5、10μmol/L)单独染毒组,染毒48 h后,采用CCK-8法测定细胞活性。将大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组、Na F(0.2、1 mmol/L)单独染毒组、Na F和L-NIO联合染毒组(0.2 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO和1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO),染毒48 h后,检测细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平及细胞凋亡情况以及细胞培养液中一氧化氮(NO)含量和NOS活力。结果与对照组相比,0.02~4 mmol/L Na F染毒组及4~10 mmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,仅0.2、1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平升高,除0.2 mmol/L Na F染毒组e NOS蛋白的表达水平外,差异均有统计学意义(P0.05)。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,仅1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞的凋亡率升高,差异有统计学意义(P0.05)。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞的凋亡率较低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,0.2、1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞培养液中NO含量和NOS活力较高。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO组大鼠海马神经细胞培养液中NO含量和NOS活力较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论过量氟可致大鼠原代海马神经细胞NOS活力上升,NO合成增强,导致氧化损伤及细胞凋亡;L-NIO可以拮抗过量氟引起的原代海马神经细胞e NOS蛋白、m RNA表达及细胞凋亡率增高,起到一定的神经保护作用。     

高碘和/或高氟致人甲状腺细胞凋亡与内质网应激的关系

目的研究内质网应激在高碘和/或高氟致人甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1)凋亡中的作用,探索高碘和/或高氟致甲状腺细胞凋亡的机制。方法用碘化钾(KI)1、10、50mmol/L,氟化钠(NaF)1mmol/L及高碘高氟联合(50mmol/L KI+1mmol/L NaF)作用于人甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1)24h,利用噻唑蓝(MTT)法、比色法检测细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,利用流式细胞术检测细胞凋亡率,利用逆转录PCR法、Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇需要酶(IRE1)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的mRNA和蛋白及切割的X盒结合蛋白(sXBP-1)mRNA表达情况。结果 50mmol/L KI组、1mmol/L NaF组及50 mmol/L KI+1 mmol/L NaF组细胞活性[(73.54±8.37)%、(84.54±7.55)%、(72.62±7.15)%]低于对照组细胞活性[(100.00±0.00)%](P0.05),LDH漏出率[(38.00±2.04)%、(36.43±0.82)%、(38.73±1.36)%]高于对照组[(32.86±2.32)%](P0.05),凋亡率[(15.53±1.26)%、(12.42±2.05)%、(16.42±1.35)%]也高于对照组[(7.87±1.40)%](P0.05)。高氟和高碘高氟联合可诱导GRP78、IRE1和CHOP的mRNA和蛋白及sXBP-1mRNA表达上升(P0.05)。结论高碘和/或高氟可通过诱导细胞凋亡对甲状腺细胞造成毒性作用,高碘诱导的凋亡可能与IRE1途径无关,但高氟、高碘高氟联合诱导的甲状腺细胞凋亡可能与IRE1途径有关。高碘高氟共存作用于甲状腺时存在拮抗效应。     

二烯丙基硫醚拮抗微囊藻毒素-LR致细胞凋亡

目的 探讨二烯丙基硫醚( DAS)对微囊藻毒素-LR (MCLR)诱导的细胞凋亡及活性氧产生的影响.方法 体外培养人肝癌细胞株HT17,用1μmol/L MCLR染毒的同时给予DAS(0.02～2 mmol/L)作用4、24h,同时设立溶剂对照组、DAS对照组和单纯MCLR染毒组.应用四甲基偶氮噻唑蓝法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,采用荧光探针2-[6-(4'-羟基)苯氧基-3H-占吨醇-3-on-9-yl] -苯甲酸检测细胞内活性氧水平.结果 0.2和2mmol/L DAS干预组细胞存活率分别为(80.91±5.25)％,(90.13±4.47)％,高于MCLR染毒组的(69.50±3.03)％,差异有统计学意义(P＜0.05);而0.2和2 mmol/L DAS干预组细胞凋亡率分别为(10.87±0.52)％,(8.52±0.55)％,低于MCLR染毒组的(13.29±1.16)％,差异有统计学意义(P＜0.05);0.2和2 mmol/L DAS干预组的活性氧水平明显下降(P＜0.05).结论 DAS可拮抗MCLR诱导的活性氧产生及细胞凋亡.     

氟虫腈对PC12细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 研究氟虫腈对神经细胞凋亡的影响并初步探讨其神经毒作用机制.方法 设3.13×10~(-6)、1.25×10~(-5)、5.00×10~(-5)mol/L 3个氟虫腈染毒组和1个对照组,用荧光显微镜检测各组PC12细胞凋亡荧光强度并用流式细胞仪对凋亡率进行测定,并对3个染毒组Bcl-2蛋白表达进行荧光强度检测.结果 细胞凋亡荧光强度检测发现,3.13×10~(-6)mol/L染毒组细胞凋亡率为17.00%±0.57%,5.00×10~(-5)mol/L染毒组细胞坏死率为13.95%±1.95%,均明显高于对照组(分别为9.80%±0.30%、3.10%±0.40%),差异均有统计学意义(P<0.05).对Bcl-2蛋白表达含量进行定性检测,结果显示,3.13×10~(-6)mol/L染毒组Bcl-2蛋白表达明显低于对照组,其他染毒组Bcl-2蛋白表达与对照组比较无明显差异.结论 氟虫腈在较低剂量时可能是通过影响Bcl-2蛋白表达来诱导PCI2细胞凋亡,而在较高剂量时可能通过其他非细胞凋亡途径直接致细胞坏死发生.     

吡虫啉对原代培养的大鼠海马神经元NO含量和NOS活性的影响

目的　研究新型农药吡虫啉对原代培养的大鼠海马神经元细胞培养液内NO(一氧化氮 )含量和细胞内NOS(一氧化氮合酶 )活性的影响。方法　原代培养的大鼠海马神经元成熟后 ,分组加入不同浓度的吡虫啉进行染毒 ,于染毒后 12h、2 4h、4 8h分别在相差显微镜下观察其形态学改变 ,并测定细胞死亡率 ,细胞培养液内NO含量及细胞内NOS的活性。结果　与DMSO对照组相比 ,除 0 ,10 -6mol/L吡虫啉组外 ,随染毒浓度增加 (10 -5～ 10 -3 mol/L)和染毒时间延长 ,出现细胞肿胀、胞体内颗粒增多和突起断截等改变 ,细胞间网络也变稀疏 ;细胞死亡率和细胞培养液NO含量在作用 2 4h后增加 (P <0 0 5 ) ,作用 4 8h继续增加 (P <0 0 1)。细胞内NOS活性在作用 12h于 10 -3 mol/L组首先出现升高 (P <0 0 1) ;作用 2 4h ,10 -5～ 10 -4mol/L组也升高 (P <0 0 1) ,10 -3 mol/L继续升高 (P <0 0 1) ;作用 4 8h ,各浓度组吡虫啉的细胞内NOS活性与 2 4h时相比无明显变化。结论　 10 -5～ 10 -3 mol/L浓度的吡虫啉可引起原代培养的大鼠海马神经元细胞培养液内NO含量和细胞内NOS活性的升高 ,这可能与其神经毒性作用有关。     

玛咖水提物在PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中作用

目的探讨玛咖水提物在PC12细胞对抗二氯化钴(CoCl_2)诱导化学性缺氧损伤中的作用及机制。方法应用不同浓度的CoCl_2处理PC12细胞不同时间,建立化学性缺氧损伤模型。应用细胞增殖检验试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率;试剂盒法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的活性,检测丙二醛、一氧化氮(NO)及乳酸脱氢酶(LDH)的含量;NO荧光探针(DAF-FM DA)染色流式细胞术检测细胞内NO含量;Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡率。结果与对照组比较,CoCl_2组PC12细胞存活率明显受到抑制,且呈现一定的浓度与时间依赖性;与对照组比较,300μmol/L CoCl_2组PC12细胞存活率[(51.55±2.71)%]明显降低,细胞培养液中SOD、NOS活性升高,丙二醛、NO和LDH含量增加;与CoCl_2组比较,60、120μg/mL玛咖组PC12细胞存活率[分别为(63.99±3.24)%、(69.95±2.25)%]明显升高,细胞培养液中NOS活性降低,丙二醛、NO和LDH含量降低。与对照组比较,500μmol/L CoCl_2组PC12细胞内NO含量[(61.5±5.7)%]明显升高,细胞凋亡率[(41.33±3.83)%]明显增加;与500μmol/L CoCl_2组比较,60、120μg/mL玛咖组细胞内NO含量[分别为(36.5±4.7)%、(33.4±3.8)%]明显降低,细胞凋亡率[分别为(34.87±2.50)%、(31.33±3.44)%]明显下降。结论玛咖水提物对CoCl_2诱导的化学性缺氧损伤具有一定拮抗作用,其机制可能与抑制NO的产生、减轻氧化应激反应,抑制细胞凋亡有关。     

氟化钠对人成骨肉瘤Saos-2细胞PI3K/Akt信号表达及凋亡的影响

目的观察氟化钠(NaF)对人成骨肉瘤Saos-2细胞磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号表达及凋亡的影响。方法采用成组设计,按NaF剂量将Saos-2细胞分为0(对照)、5、10、20、40 mg/L染氟组(n=3)。体外培养24、48 h后收集细胞,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测PI3K、Akt和线粒体凋亡途径相关分子Forkhead转录因子(FoxO)1的蛋白表达,采用流式细胞仪检测Saos-2细胞的凋亡水平。结果体外培养24、48 h时,各组Saos-2细胞PI3K、Akt蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。24 h时,5、10、20、40 mg/L染氟组磷酸化PI3K(p-PI3K)蛋白表达(0.40±0.06、0.45±0.02、0.37±0.06、0.32±0.06)均高于对照组(0.28±0.04,P均<0.05);48 h时,5、10 mg/L染氟组p-PI3K蛋白表达(0.46±0.06、0.58±0.03)均高于对照组(0.29±0.04,P均<0.05),而40 mg/L染氟组(0.21±0.03)低于对照组(P<0.05)。24 h时,5、10、20 mg/L染氟组磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达(0.27±0.01、0.30±0.03、0.27±0.03)均高于对照组(0.20±0.02,P均<0.05);48 h时,5、10 mg/L染氟组p-Akt蛋白表达(0.42±0.04、0.60±0.02)均高于对照组(0.27±0.01,P均<0.05),而40 mg/L组(0.18±0.02)低于对照组(P<0.05)。24 h时,10、20、40 mg/L染氟组FoxO1蛋白表达(0.38±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08)均高于对照组(0.34±0.04,P均<0.05);48 h时,5、10、20、40 mg/L染氟组FoxO1蛋白表达(0.36±0.08、0.37±0.10、0.54±0.04、0.73±0.04)均高于对照组(0.28±0.04,P均<0.05)。24、48 h时,对照组和5、10、20、40 mg/L染氟组细胞凋亡率分别为(2.867±0.583)%、(3.647±0.035)%、(3.773±0.095)%、(5.440±0.325)%、(7.203±0.476)%,(3.707±0.286)%、(4.023±0.241)%、(4.970±0.368)%、(12.473±0.949)%、(19.387±1.892)%。24 h时,40 mg/L染氟组凋亡水平高于对照组(P<0.05);48 h时,20、40 mg/L染氟组凋亡水平均高于对照组(P均<0.05)。结论氟可以直接激活成骨细胞内的PI3K/Akt信号通路,进而产生抗凋亡作用。     

程序性坏死在铝致神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y死亡中的作用

目的 探讨程序性坏死是否存在于铝诱导的神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的死亡途径中.方法 培养SH-SY5Y细胞,并用4 mmol/L AlCl<,3>·6H<,2>O染毒制作铝致神经细胞死亡模型,按加入Nec-1剂量不同分别设对照组(0 μmol/L)和30、60、90 μmol/L组,检测SH-SY5Y细胞的活力、线粒体膜电位、活性氧含量及细胞的凋亡率和坏死率等.结果研究表明,加入Nec-1可以显著改善染铝后的细胞坏死样形态学改变.流式细胞仪检测结果表明,加入不同剂量的Nec-1(30、60、90μmol/L)后其细胞活力分别为0.58±0.03、0.68±0.04、1.03±0.17,与对照组(0.28±0.05)相比,差异有统计学意义(t值分别为3.25、3.36、4.56,P值均<0.05).Annexin V-PI双染法测定结果显示,不同剂量Nec-1(30、60、90 μmol/L)作用后坏死率分别为10.40%±0.64%、5.43%±0.68%、6.28%±0.35%,与对照组(16.46%±0.54%)相比,差异有统计学意义(t值分别为3.62、7.32、6.96,P值均<0.05),可以明显降低SH-SY5Y细胞的坏死率,但其作用后SH-SY5Y细胞凋亡率分别为7.66%±0.53%、5.68%±0.41%、4.13%±0.41%,与对照组(8.68%±0.36%)相比,差异无统计学意义(F=6.33,P=0.11).加入不同剂量Nec-1(30、60、90μmol/L)后,其线粒体膜电位分别为49.42±5.96、84.79±6.86,95.51±7.01,60、90 μmol/L剂量组与对照组(67.54±6.36)相比,差异有统计学意义(t值分别为3.21、4.01,P值均<0.05).但加入不同剂量的Nec-1(30、60、90 μmol/L)后其活性氧含量分别为52.79±2.36、54.68±1.91、59.23±2.96,对照组为54,07±3.32,各组间差异无统计学意义(F=5.26,P=0.19).结论 用程序性坏死的特异阻断剂Nec-1可以有效阻断铝致SH-SY5Y细胞的死亡通路,提示程序性坏死是导致铝神经毒性的原因之一.程序性坏死在铝致SH-SY5Y细胞的死亡中发挥了重要作用.     

慢性氟中毒大鼠睾丸组织总抗氧化能力与一氧化氮合酶和一氧化氮水平的变化

目的 通过给实验大鼠饮用不同浓度的氟化钠溶液,造成慢性氟中毒,测定实验大鼠睾丸组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)与一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)的含量.方法 选用Wistar雄性大鼠24只,分为对照组、低氟组、高氟组,每组8只,染氟组分别自由饮用含氟化钠(NaF)100 mg/L、200mg/L的自来水,对照组自由饮用自来水.20周后处死动物,留取睾丸,制备匀浆.采用比色法检测T-AOC及NOS活力;采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力;采用硝酸还原酶法检测NO含量.结果 低氟组与对照组比较,T-AOC明显增加(P＜0.01);而高氟组与对照组比较,则明显降低(P＜0.01).SOD活力在各组间比较,差异无统计学意义.与对照组比较,低氟组NOS活力、NO含量均明显减少(P＜0.01);而高氟组NOS活力、NO含量均明显升高(P＜0.01).结论 低剂量氟可能通过抑制NOS活力和NO的合成而使T-AOC代偿性增加;高剂量氟可能使活性氧增加,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)开始异常表达而使NO合成增加.     

醋酸林格液联合琥珀酰明胶用于脓毒症的液体复苏研究

目的 探讨醋酸林格液联合琥珀酰明胶用于脓毒症患者液体复苏的临床意义.方法 将59例脓毒症患者随机分为两组:乳酸林格液+羟乙基淀粉组(A组,27例)和醋酸林格液+琥珀酰明胶组(B组,32例),观察两组液体复苏的效果及期间各项参数指标的变化.结果 两组患者治疗过程中的中心静脉压、平均动脉压和去甲肾上腺素总的用量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).A组患者活化部分凝血活酶时间长于B组[6、24 h分别为(58 4±10)、(74±13)s和(48 ±7)、(54±11)s],纤维蛋白原浓度低于B组[6、24h分别为(3.3±0.8)、(1.6±0.3)g/L和(4.2±1.1)、(2.1 ±0.2)g/L],差异有统计学意义(P＜0.05). A组患者血清乳酸、肌酐、钙水平均高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).第3天两组患者急性生理学与慢性健康状况Ⅲ评分比较.差异无统计学意义(P＞0.05).结论 醋酸林格液联合琥珀酰明胶用于脓毒症患者液体复苏有与乳酸林格液联合羟乙基淀粉相似的效果,但对于凝血功能、血清乳酸水平、肾功能的影响更少,可能更适用于脓毒症患者的液体复苏,但更容易发生低钙血症,也没有可以改善脓毒症患者预后的证据.     

异甘草素对小儿脑胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响及相关机制研究

目的 研究异甘草素对脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其相关分子机制.方法 取对数生长期人脑胶质瘤U251细胞,用不同浓度(0、10、20、40、60、80μmol/L)异甘草素处理,每个浓度设5个复孔.异甘草素处理24h、48h、72h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,采用流式细胞术检测细胞凋亡的变化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测FoxM1 mRNA的表达水平.结果 U251细胞经过浓度为0、10、20、40、60、80μmol/L的异甘草素处理24h、48h及72h后,细胞增殖均不同程度地受到抑制.在相同作用时间,不同浓度之间细胞增殖情况比较差异有统计学意义(F值分别为38.5、98.9、108.1,均P＜0.05);在相同异甘草素浓度,不同作用时间(24h、48h、72h)细胞增殖情况比较差异均有统计学意义(F值分别为11.4、20.8、43.1、53.9、30.4,均P＜0.05).不同浓度异甘草素作用于U251细胞24h后,随着异甘草素浓度的增加,细胞凋亡率增加(F=120.3,P＜0.05).不同浓度异甘草素处理U251细胞48h后,FoxM1 mRNA相对表达量分别为(71.2±5.1)％、(54.6±3.3)％、(35.4±4.1)％、(20.8±4.0)％,比较差异有统计学意义(F=83.5,P＜0.05).结论 异甘草素体外可有效抑制U251细胞的增殖并诱导其凋亡,其分子机制可能与下FoxM1基因的表达有关.     

孕妇血尿钙镁与骨代谢指标BGP和DPD的相关性临床研究

目的:研究孕妇妊娠期钙、镁及骨代谢指标骨钙素、尿脱氧吡啶酚的变化。方法:240例初孕妇按孕期分为早(16±1)周、中(26±1)周、晚(36±1)周3组,每组80例,60例健康未孕妇女作为对照组。测其空腹静脉血中的钙(Ca2+)、镁(Mg2+)、骨钙素(BGP),同时测其尿Ca2+、Mg2+及尿脱氧吡啶啉(DPD)、肌酐(Cr)。结果:孕妇血清钙浓度由孕早期的(1.840±0.39)mmol/L降至孕末期的(1.710±0.31)mmol/L,明显低于非孕妇(2.375±0.42)mmol/L,P<0.01;血清镁由孕早期的(0.818±0.095)mmol/L降至孕末期的(0.74±0.095)mmol/L,低于非孕妇(1.090±0.53)mmol/L,P<0.05;血清BGP由孕早期的(6.16±3.33)ng/L降至孕晚期的(3.93±2.57)ng/L,均明显低于非孕妇(7.24±4.04)ng/ml,P<0.01。尿Ca2+/Cr在妊娠过程中呈上升趋势,由孕早期的(0.51±0.23)上升至孕晚期的(0.70±0.32),高于非孕妇(0.19±0.13),P<0.05;尿DPD/Cr由孕早期的(17.59±5.65)升至孕晚期的(24.4±14.4),明显高于非孕妇(12.95±2.44),P<0.01。尿Ca2+、Mg2+与DPD正相关(r分别为0.617、0.648,P<0.01),血清Ca2+与DPD呈负相关(r=-0.226,P<0.05)。结论:孕妇体内处于低钙、低镁状态,骨吸收增加,骨骼钙负荷增加。正常膳食不能满足母体及胎儿生长发育的需要,补充维生素D、钙的同时应注意镁的摄取。     

前列地尔治疗乙型肝炎肝硬化合并肝性胸水患者的效果观察

目的 研究前列地尔注射液治疗乙型肝炎肝硬化合并肝性胸水(HH)患者的效果.方法 选取2009年1月1日至2015年1月1日在解放军白求恩国际和平医院住院的乙型肝炎肝硬化失代偿期合并HH的患者286例,按照是否接受前列地尔注射液治疗分为治疗组(164例)和对照组(122例),观察治疗4周后患者的胸水深度、腹水深度、肝肾功能、电解质水平、血常规等指标.结果 治疗4周后治疗组TBil、血肌酐(Scr)、胸水深度、腹水深度和Child-Pugh评分分别为(28.46±7.58) μmol/L、(62.83±18.36) mmol/L、(1.18-0.36)cm、(1.48±0.42) cm和(6.28±1.07),均低于对照组[(43.12±10.05) μmol/L、(83.74±16.81) mmol/L、(2.74±0.64)cm、(2.39±0.61) cm和(8.74±1.36)],两组比较差异均有统计学意义(t=-3.652、-5.276、-4.326、-2.638和-2.589,P均＜0.05或0.01).治疗组PTA和血钠分别为(63.23±9.52)％和(137.16±7.17) mmol/L,均高于对照组[(47.12±6.64)％、(116.34±8.42) mmol/L],两组比较差异均有统计学意义(t=6.183和3.428,P均＜0.05).治疗组患者治愈率为62.80％,明显高于对照组的39.34％,差异有统计学意义(x2=4.912,P＜0.05).结论 前列地尔注射液能有效控制肝性胸水,并且能够改善肝硬化患者的肝肾功能及血凝状态.     

三邻甲苯基磷酸酯对人成神经瘤SH-SY5Y细胞分化的影响

目的观察三邻甲苯基磷酸酯（Tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP）对人成神经瘤SH-SY5Y细胞形态分化的影响,为更全面的了解TOCP的毒性提供依据。方法选用人成神经瘤细胞SH-SY5Y为细胞模型,以全反式维甲酸（ATRA）为诱导分化工具药物,在诱导中以及诱导后以不同浓度TOCP作用,动态观察SH-SY5Y细胞形态学变化,台盼蓝拒染法检测死亡细胞百分比。结果 ATRA对SH-SY5Y细胞作用7 d可导致细胞出现长出较长突起的分化特征,在诱导分化过程中及诱导分化后以不同剂量TOCP作用于细胞,各剂量组与对照组相比,无论是突起长度还是分化细胞比例差异均有统计学意义（P〈0.05）,其中,0.6 mmol/L组抑制效果最强。结论 TOCP可抑制SH-SY5Y细胞的分化,并呈现一定时间和剂量依赖关系。     

2型糖尿病链式分层管理模式研究及效果初步评价

目的 探索二级医院联动社区2型糖尿病链式分层管理模式,并进行效果评价.方法 以上海市徐汇区大华医院及三家社区卫生服务中心组成糖尿病管理团队,对215例2型糖尿病患者进行链式分层管理并完成随访研究.结果 糖尿病患者管理1年后和基线比较,空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压呈下降趋势,分别由(8.50±2.81)mmol/L、(11.09±4.01)mmol/L、(8.56±241)%、(3 31±1.06)mmol/L、(139.06±20.68)mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)、(78.20±12.11)mm Hg下降至(741±2.04)mmol/L、(9.03±2.46)mmol/L、(7.34±1.59)%、(3.00±1.06)mmol/L、(135.48±17.82)mm Hg、(77.27±11.83)mm Hg,差异有统计学意义(P＜0.01);空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压达标率明显提高,由管理前的19.5%(42/215)、20.9%(45/215)、24.7%(53/215)、20.0%(43/215)、27.4%(59/215)、30.2%(65/215)上升到管理后的50.7%(109/215)、53.0%(114/215)、54.0%(116/215)、42.3%(91/215)、47 0%(101/215)、45.6%(98/215),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 社区-二级医院2型糖尿病链式分层管理模式是一个有效、积极的管理模式,可以继续深化及推行.

Abstract：

Objective To explore the hierarchical chain management model of type 2 diabetes and determine its evaluation.Method Based on the hierarchical chain management of the three community health service institutions and Dahua hospital in Shanghai Xuhui district,215 cases of type 2 diabetes had been involved in the study.Results Compared with the baseline before management,lasting blood glucose (FBG),2 h postprandial glucose (2hPBG),glycosylated hemoglobin (HbA1c),low density lipoprotein cholesterol (LDL-C),systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) of the diabetes after 12 months' management declined [(8.50 ±2.81) mmol/L,(11.09 ±4.01) mmol/L,(8.56 ±2.41)% ,(3.31 ± 1.06) mmol/L,(139.06 ±20.68) mm Hg (1 mm Hg = 0.133 kPa),(78.20 ± 12.11) mm Hg vs.(7.41 ±2.04) mmol/L,(9.03 ±2.46) mmol/L,(7.34 ± 1.59)% ,(3.00 ± 1.06) mmol/L,(135.48 ± 17.82) mm Hg,(77.27 ±11.83) mm Hg],and the differences were statistically significant(P＜0.01 );control rate of FBG,2hPBG,HbA1c,LDLC,SBP,DBP had improved significantly [19.5% (42/215),20.9% (45/215),24.7%(53/215),20.0%(43/215),27.4%(59/215),30.2%(65/215) vs.50.7%(109/215),53.0% (114/215),54.0%(ll6/215),42.3%(91/215),47.0%(101/215),45.6%(98/215)](P＜0.01).Conclusion Primary and secondary-care hospital based hierarchical chain management model is valid and can be implemented for type 2 diabetes.     

2型糖尿病糖化血红蛋白的影响因素分析

目的 研究血糖、治疗方案、病程、年龄、糖尿病教育、文化程度、自我血糖监测对糖化血红蛋白的影响.方法 78例2型糖尿病患者分别按血糖、治疗方案、年龄、病程、糖尿病教育、文化程度、自我血糖监测这几项因素的不同程度分为两组,比较两组间糖化血红蛋白的变化.结果 空腹血糖≤6.1 mmol/L组(30例)较空腹血糖＞6.1 mmol/L组(48例),餐后2h血糖≤8.0 mmol/L组(32例)较餐后2h血糖＞8.0 mmol/L组(46例),胰岛素治疗组(27例)较非胰岛素治疗组(51例),联合口服降糖药治疗组(36例)较单一口服降糖药治疗组(15例),年龄≤65岁组(41例)较年龄＞65岁组(37例),病程≤10年组(39例)较病程＞ 10年组(39例),文化程度高中及以上组(34例)较文化程度高中以下组(44例),糖尿病教育频次≥2次/月组(20例)较糖尿病教育频次＜2次/月组(58例),自我血糖监测频次≥2次/周组(19例)较自我血糖监测频次＜2次/周组(59例),糖化血红蛋白均下降,分别为(6.7±1.5)％比(7.9±1.3)％、(6.8±1.1)％比(7.8±1.2)％、(6.7±1.5)％比(8.1±1.4)％、(6.8±1.0)％比(8.0±1.6)％、(6.9±1.7)％比(7.4±1.6)％、(6.5±1.2)％比(8.2±1.3)％、(6.9±1.0)％比(7.6±1.4)％、(6.1±1.7)％比(8.0±1.1)％、(6.7±1.1)％比(7.6±1.2)％,差异有统计学意义(P＜ 0.01或＜0.05).结论 血糖、治疗方案、年龄、病程、糖尿病教育、文化程度、自我血糖监测是影响糖化血红蛋白的重要因素.     

G6PD缺乏新生儿血胆红素动态监测结果分析

目的:了解G6PD缺乏新生儿的血胆红素动态变化特点,指导其诊断和治疗。方法:采用微量胆红素法对出生的44例G6PD缺乏新生儿进行出生24 h内～144 h血胆红素监测并将其结果进行统计分析。结果:G6PD缺乏患儿出生～24 h、～48 h、～72 h、～96 h、～120 h、～144 h的血胆红素分别为(94.73±31.43)μmol/L、(171.36±44.08)μmol/L、(222.53±50.35)μmol/L、(222.8±46.79)μmol/L、(206.43±52.98)μmol/L、(186.38±52.98)μmol/L,与正常足月新生儿相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:G6PD缺乏患儿24 h内～144 h血胆红素浓度明显高于正常的生理性黄疸,动态监测新生儿血胆红素可早期发现、及时治疗由于G6PD缺乏导致的高胆红素血症,以防止高胆红素血症后遗症的发生。     

秀丽线虫中铝暴露导致的多重毒害在世代间具有可转移特性

目的 研究铝暴露可能导致的多重毒性是否在世代间具有可传递特性.方法 利用模式生物秀丽线虫对于铝(2.5、75、200 μmol/L)暴露导致的寿命、发育、生殖、运动行为、行为可塑性等多种毒性及其在世代间的可传递性进行了研究.每个参数进行4组平行试验分析,寿命、发育、生殖与运动行为的分析每组20条线虫,行为可塑性的分析每组100条线虫.实验结果 都用SPSS 13.0软件进行分析.结果 数据显示,铝暴露能导致线虫出现多种表型和行为缺陷.与0 μmol/L浓度处理[平均存活天数,24 d;体长(1.30±0.05)mm;后代数目(278士20)个;世代时间(64.0±1.2)h;身体弯曲频率(45.8±3.0)次;头部摆动频率(109.33±7.30)次;行为可塑性(3±4)%]相比,低浓度铝(2.5 μmol/L)暴露即可导致平均存活天数(20 d)、体长[(1.12±0.02)mm;t=14.55,P＜0.01]、后代数目[(145±23)个;t=30.62,P＜0.01]、运动行为[身体弯曲频率(29.8±3.0)次;t=20.31,P＜0.01.头部摆动频率(95.8±6.2)次;t=16.43,P＜0.01]等严重缺陷,而高浓度的铝暴露还可以导致世代时间[75μmol/L,(67.0±1.7)h;t=8.92,P＜0.01.200 μmol/L,(70.7±1.5)h;t=15.13,P＜0.01]与行为可塑性[75 p,μmol/L,(16.5±3.0)%;t=27.11,P＜0.05.200 μmol/L,(23.5±4.0)%;t=16.43,P＜0.01]等的严重缺陷.而且,大部分高浓度铝暴露导致的缺陷可以从暴露当代传递到后代,使后代仍然呈现出严重表型与行为缺陷.在这些后代中,各表型与行为缺陷只能得到有限的恢复(如体长、后代数目与运动行为),或没有明显的恢复(如高浓度铝暴露引起的寿命缺陷).尤其是,铝引起的世代时间缺陷在子代中会变得更为严重.结论 在秀丽线虫中,铝暴露导致的针对表型与行为的多重毒害在很大程度上可以从当代动物传递到后代个体中.     

川芎嗪对阿霉素肾病肾小管间质损伤影响的实验研究

目的 观察川芎嗪对阿霉素肾病肾小管间质损伤的影响,并探讨其可能的机制.方法 雄性SD大鼠40只,按简单随机法分为假手术组、模型组、川芎嗪组及苯那普利组,采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病模型.检测各组大鼠在阿霉素注射前（0周末）,用药2周末、4周末、6周末24h尿蛋白量;观察用药6周末各组大鼠肾功能指标及光镜下肾脏的病理改变,应用免疫组化方法测定肾小管间质内皮素-1（Endothelin-1 ET-1）的表达.结果 模型组24h尿蛋白量[（30.07±2.12） mg/24 h、（201.83 ±8.63） mg/24 h、（470.70 ±58.79） mg/24 h]（用药2周末、4周末、6周末）、血尿素氮[ （20.20 ±2.65） mmol/L]、肌酐[（86.79 ±2.20） μmol/L]水平、肾小管间质的损伤PAS评分（4.38 ±0.26）及ET-1表达（126.92 ±3.63）均显著高于假手术组[分别为（6.75±2.07） mg/24 h、（8.28±0.71 ）mg/24 h、（25.37±4.30） mg/24 h、（8.93±1.05） mmol/L、（49.00±5.34） μmol/L、1.06±0.19、32.09±3.71;P＜0.01];川芎嗪组24h尿蛋白量[（176.93±9.20）mg/24 h、（270.45 ±60.21）mg/24 h]（4周末、6周末）、血尿素氮[（13.75 ±2.60） mmol/L]、肌酐[ （62.49 ±3.29）μmol/L]水平、肾间质小管的损伤PAS评分（2.78±0.10）及ET-1表达（57.44±4.98）均显著低于模型组（P＜0.01）.结论 川芎嗪对肾间质小管损伤有保护作用,其机制与减少尿蛋白的排泄,抑制ET-1的生成有关,从而减轻肾小管间质的炎症反应及纤维化.