ATM蛋白激酶-检测点激酶2通路在氟抑制大鼠曲细精管上皮支持细胞增殖中的作用

目的观察ATM蛋白激酶-检测点激酶2(ATM-Chk2)通路在氟抑制大鼠曲细精管上皮支持细胞增殖中的作用。方法将18日龄SPF级雄性SD大鼠曲细精管上皮支持细胞分别暴露于含0(对照)、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mmol/L氟化钠的血清培养基。分别于染毒24、48、72 h,采用MTT法测定支持细胞的增殖情况;于染毒24 h,采用实时荧光定量PCR技术检测支持细胞内ATM、Chk2 m RNA的表达水平。结果与对照组比较,染毒24、48、72 h时,4.00 mmol/L氟化钠染毒组大鼠曲细精管上皮支持细胞的抑制率均较高,差异有统计学意义(P0.05);且随着氟化钠染毒剂量的升高和染毒时间的延长,氟对曲细精管上皮支持细胞的抑制率均呈上升趋势。与对照组比较,1、2 mmol/L氟化钠染毒组曲细精管上皮支持细胞ATM和Chk2 m RNA的表达水平均升高,而4 mmol/L氟化钠染毒组ATM和Chk2 m RNA的表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);且随着氟化钠染毒剂量的升高,曲细精管上皮支持细胞ATM、Chk2 m RNA的表达水平均呈下降趋势。结论不同剂量氟抑制生殖细胞增殖可能是通过干扰曲细精管上皮支持细胞中DNA损伤检验点ATM、Chk2的表达而实现的。     

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠eIF2α(p)、ATF4的影响

目的:探讨参附注射液(SFI)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠eIF2α(p)、ATF4的影响。方法:参照Rice法制备新生大鼠HIBD模型,将7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)和参附治疗组(SF),每组按术后观察时间点不同进一步分为HI后6、12、24和72 h 4个亚组。用免疫组织化学方法检测病变侧大脑皮质eIF2α(p)、ATF4水平。结果:C组和SF组eIF2α(p)、ATF4表达水平均较S组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。eIF2α(p)、ATF4在HI后12 h达到高峰。HI后6、12、24、72 h SF组eIF2α(p)、ATF4表达水平均低于相应时间点的C组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:HIBD后大鼠病变侧大脑皮质eIF2α(p)、ATF4水平明显升高,SFI下调HIBD新生大鼠eIF2α(p)、ATF4的水平,SFI对新生大鼠HIBD有保护作用。