外束膜开窗影响神经端侧吻合法修复效果的实验研究

目的 比较神经端侧吻合处供支外束膜开窗与否对周围神经端侧吻合后神经再生的影响,观察外束膜开窗在神经端侧吻合法中的作用. 方法 选用40只健康SD大鼠,采用右侧腓总神经损伤修复模型.随机分为A,B两组,每组20只.每组将右侧腓总神经在其坐骨神经分支后3 mm处局部封闭,利刀切断,吻合于胫神经.A组神经远断端切成10°斜面,胫神经(供支)外膜不开窗,腓总神经与胫神经端侧吻合;B组神经远断端切成10°斜面,胫神经(供支)外膜开窗,腓总神经与胫神经行端侧吻合.术后第8周分别对三组大鼠进行组织形态学、腓肠肌湿重检测、肌电图、有髓神经纤维计数和神经示踪法观察. 结果 外束膜开窗组(B组)腓总神经内有髓神经纤维数、新生轴突数量、新生施万细胞、毛细血管均多于不开窗组(A组),且B组髓鞘生成较完整,有髓神经纤维及轴突直径较粗;在神经电生理传导方面B组潜伏期小于A组,且波幅较A组大;B组胫前肌肌湿重大于A组;荧光示踪剂显示B组较A组荧光强度恢复好,分布均匀,轴突排列较整齐. 结论 供支外束膜开窗行神经端侧吻合修复周围神经,神经纤维再生更好;外束膜开窗能获得更有效的神经再生.     

周围神经修复过程中束膜再生的方式及其意义

家兔坐骨神经胫神经束横断吻合和单纯挤压损伤后光、电镜对照观察,发现束膜损伤后能够修复,其方式是形成一含有许多神经小束的新外膜-束膜管,从而实现两断端束膜的再连接。神经切断缝合后至新外膜-束膜管的形成,外膜、束膜的变化可分为三期,即创伤性炎性反应,束膜变性坏死期,前束膜细胞增殖、神经纤维长入期与再生神经小束形成期。新外膜-束膜管的形成对神经的再生具有重要意义,能阻止新生的神经纤维向外生长并诱导其长入远端束膜管。作者考虑,再生束膜细胞可能来自束膜细胞本身的增殖。本文还描述了兔坐骨神经束膜的正常组织学和超微结构态形,束膜细胞核有作栅状排列的倾向,似可解释神经纤维瘤细胞每作栅状排列的现象。     

脉冲射频术与射频热凝术对兔股神经的影响

目的 研究脉冲射频术(PRF)与射频热凝术(RFTC)对兔股神经及周围组织的影响,以指导临床疼痛治疗.方法 健康家兔20只,随机分为5组,每组4只,均分离双侧股神经,分别采用PRF及不同热凝温度的RFTC对股神经进行治疗.T42组(温度42℃,时间120 s,脉冲频率2 Hz),T42′组(同T42组,重复1次),T50组(温度50℃,时间120 s),T70组(温度70℃,时间120 s),T80组(温度80℃,时间120 s).5组射频治疗后均取股神经作光镜检查.结果 光镜下,T42组大部分神经束结构完整,仅局部少量神经束外膜轻度热凝性破坏;T42'组可见局部神经束外膜热凝性破坏;T50组可见神经束外膜局灶性热凝性破坏,神经纤维束局灶性外膜不完整;T70、T80组均见外膜及神经纤维热凝性变性、坏死并出现断裂现象,神经纤维的髓鞘和轴索结构完全破坏.结论 RFTC严重破坏神经及周围组织,导致毁损性损伤;而PRF对神经及周围组织损伤轻微,较RFTC安全、重复性高.同时证明RFTC的镇痛作用是通过破坏神经实现的.     

兔坐骨神经吻合口的渗透性染色实验观察

目的通过兔坐骨神经离断神经外膜法吻合术后吻合口的渗透性染色实验,为神经外膜内给药方法的合理性提供依据。方法取青紫蓝兔6只,均为雄性,随机分为X、Y、Z三组,每组2只,4条坐骨神经;X组为坐骨神经切断立即染色组,Y组为坐骨神经切断立即外膜法吻合后15min,染色半小时组,Z组为坐骨神经切断立即外膜法吻合后30min,染色半小时组。三组分别于染色完成后取材,进行光镜观察,比较神经断端及神经吻合口渗入染色剂的情况。结果兔坐骨神经在完全离断后即刻染色,染色剂可渗入神经组织内,但在神经吻合后15min,染色剂仅能渗入神经外膜及神经束膜间,已不能渗入神经束膜内;神经吻合后30min,染色剂能够渗入神经外膜,但已难以渗入神经束膜间,神经束膜内更是无法渗入。结论兔坐骨神经断伤行显微手术吻合24h后,断端外膜即已完全性填充修复,通过神经吻合口渗入染色剂(苦味酸、龙胆紫)的途径不存在。     

大鼠颅脑损伤联合FK506诱导促进坐骨神经再生的研究

目的:通过建立动物模型,比较大鼠脑损伤后联合FK506干预损伤神经的愈合情况,推测脑损伤合并坐骨神经损伤后应用FK506干预的可行性。方法:动物实验造模采用颅脑损伤模型(Feeney法)和坐骨神经损伤模型(Sunderland V型),实验组(A1组、A2组):颅脑损伤+坐骨神经损伤,对照组(B1组、B2组):单纯坐骨神经损伤,分为四组,第4、8、12周,进行测定坐骨神经指数,造模后8周、12周观察动作电位恢复率,造模后12周观察脊髓运动神经元荧光金的逆行示踪标记。结果:颅脑损伤联合应用FK506大鼠(A1组)周围神经损伤的修复效果优于其他组(A2组、B1组、B2组)。结论:大鼠脑损伤联合应用FK506干预可促进坐骨神经损伤修复,颅脑损伤与FK506促进神经修复作用的机制不完全相同,脑损伤促进周围神经损伤修复的机制仍需进一步深入研究。     

同种异体神经与自体神经瘤联合修复周围神经缺损的实验研究

目的 探讨用优化法处理后的脱细胞同种异体神经和自体神经瘤组成的联合体修复大鼠坐骨神经缺损的效果. 方法 30只SD大鼠随机分为2组(每组15只):A组(自体神经瘤模型组),行同种异体神经与自体神经瘤联合移植;B组(坐骨神经缺损模型组),做自体神经移植.将30只成年Wistar大鼠作为神经供体,取其单侧坐骨神经,制备为脱细胞同种异体神经.在术后的8周、16周进行坐骨神经功能指数评价、神经电生理和组织学检查. 结果 两组模型制备成功后,术后8周时大鼠均出现肢体躲避反应;术后16周时均有大量神经纤维通过移植体,两组再生神经的纤维数量、直径及髓鞘比较,差异无统计学意义;术后8周电生理检测发现A组再生神经的传导速度明显慢于B组(P<0.05),术后16周两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后16周A组和B组坐骨神经功能指数比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 同种异体神经与自体神经瘤组成的联合体能修复周围神经缺损,恢复神经的传导功能,有效地促进神经的再生,此联合体是一种良好的自体神经移植替代材料.     

周围神经断端桥接后数量放大效应的研究

目的证实周围神经横截面不对等修复时神经纤维数量的放大效应。方法选用雄性Sprague-Dawley大鼠50只,分为A、B、C、D、E5组。A、B、C3组将大鼠坐骨神经切断后,A组近端保留完整断端与远端坐骨神经用甲壳质套管留置2mm间隙套接,B组在近端5mm处将坐骨神经中的腓总神经束结扎切断,将胫神经束与远端坐骨神经套接,C组在近端5mm处将坐骨神经中的胫神经束结扎切断,将腓总神经神经束与远端坐骨神经套接;D、E两组将胫神经在分叉处远端5mm组将胫神经切断;D组结扎切断2／3近端纤维,将剩余神经纤维与远端胫神经进行甲壳质套管套接,E组将全部近端纤维与远端胫神经进行甲壳质套管套接。1、2、4、12周后分别取材进行组织学和电生理研究。结果采用SPSS软件进行统计学分析。结果12周后电生理检查发现,各组诱发出的最大波幅下面积B、C两组小于A组（均P〈0．05）,D组小于E组（P〈0．05）。A组与B、C组之间,D、E组之间感觉神经传导速度相近。锇酸染色有髓神经纤维计数：各组远端均大于近端：A组远端比近端增加34．4％,B组增加39．6％,C组增加80．4％,D组增加101．1％,E组增加48．9％（P〈0．05）。结论在周围神经桥接后,远端神经纤维数量明显大于近端,存在神经纤维数量的放大;同源的神经桥接的放大效应大于非同源的神经。临床上较细神经修复远端粗大神经是可能的。     

重组人胰岛素样生长因子 1对坐骨神经损伤的修复作用

目的 在大鼠坐骨神经钳夹损伤模型上,探讨重组人胰岛素样生长因子-1(hIGF-1)融合蛋白的治疗作用. 方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及hIGF-1融合蛋白高(0.02 mg)、低(0.002 mg)剂量处理组,建立大鼠坐骨神经钳夹损伤模型;以大鼠行为学、坐骨神经功能指数(SFI)、坐骨神经-腓肠肌诱发电位、组织形态学变化为指标,综合考察hIGF-1融合蛋白对损伤坐骨神经的影响. 结果 术后20～32 d,各测定时间点hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠SFI值及SFI恢复率显著高于模型组(P＜0.05),作用呈剂量依赖性.术后35 d,hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠坐骨神经-腓肠肌诱发电位振幅显著高于模型组(P＜0.01),作用随剂量增大而增强.H-E染色显示,hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠坐骨神经损伤区再生神经排列较模型组规则,有髓神经纤维增多,髓鞘较厚且完整. 结论 重组hIGF-1融合蛋白能促进大鼠坐骨神经损伤的修复.     

局部应用神经生长因子对坐骨神经损伤模型大鼠修复与再生的影响

目的 探讨神经生长因子局部给药对周围神经损伤后的修复与再生的影响.方法 SD大鼠48只,采用1％戊巴比妥钠30 mg/kg腹腔内麻醉.距梨状肌下缘远侧约1.5 cm处切断坐骨神经,切除远端1～2 mm,采用无创伤线(10/0)做神经外膜+束膜缝合.A组:局部注入2.5s神经生长因子0.3 μL.B组:坐骨神经缝合处注入生理盐水0.3 μL.术后2、4、6、8周进行动物行为学观察,光镜观察,8周时神经电生理检测、电镜观察,观察局部给药对周围神经损伤后修复与再生的影响.结果 A组术后患肢运动功能恢复情况优于B组,在取材时发现A组缝合处神经愈合良好,B组有1例神经瘤和1例感染.A组神经传导速度快[(11.04±0.34)m/s]、潜伏期短[(1.84±0.16)ms],有髓神经纤维髓鞘较厚、直径较大、数量多、排列规则,再生良好.B组神经传导速度慢[(8.94±0.37)m/s]、潜伏期长[(2.19±0.25)ms],有髓神经纤维髓鞘较薄、直径较小、数量少、排列不规则,再生较差.A组优于B组(P＜0.05).结论 NGF局部给药具有明显的促进周围神经损伤后的修复与再生作用.     

自体神经-变性骨骼肌并联复合桥接物修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的:研究自体神经-变性骨骼肌并联复合桥修复大鼠坐骨神经缺损的效果及可行性。方法:成年Wistar大鼠54只,雌雄不限,随机分为3组。各组动物均切除一段坐骨神经形成10mm缺损,A组(n=18)行缺损远端神经原位束间分离后,切取10mm一束,与经过热变性处理的自体骨骼肌条“并联”形成复合桥桥接缺损坐骨神经;B组(n=18)行自体神经桥接;C组(n=18)行单纯变性骨骼肌桥接。术后24周,对各组胫前肌湿重恢复率,桥体再生神经纤维数目、直径和髓鞘厚度进行图像测量分析。结果:胫前肌湿重恢复率、桥体单位面积再生有髓神经纤维数量(密度)、纤维直径和髓鞘厚度统计学分析显示:A、B两组与C组相比有统计学差异(P<0.05),A、B两组再生效果优于C组;A、B组的胫前肌恢复率和单位面积再生有髓神经纤维数目比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:损伤神经远端束间分离自体神经与变性骨骼肌“并联”复合桥修复大鼠坐骨神经缺损效果接近自体神经,优于变性骨骼肌桥,有深入研究的必要。     

EDTA法纯化成年大鼠许旺细胞的实验研究

目的 探讨乙二醇-双-(2-氨基乙醚)四乙酸(EDTA)纯化成年大鼠许旺细胞的可行性。方法 取SD成年大鼠的双侧坐骨神经,高倍显微镜下剥除神经外膜及束膜。复合胶原酶NB4消化30min,600g离心去除上清液。加入含神经生长因子的培养液,置于细胞培养箱中预变性1周。胰蛋白酶消化预变性的神经获得原代细胞。培养至亚融合状态,EDTA-PBS溶液作用3min,显微镜下观察许旺细胞的变化。离心去上清,加入许旺细胞培养液悬浮,种植于培养瓶,置于培养箱培养。培养至亚融合,P75免疫荧光法检测许旺细胞的纯度。结果 通过两次EDTA法纯化,许旺细胞纯度已经达到99%以上。结论 EDTA可以高效纯化成年大鼠的许旺细胞。     

坐骨神经火器伤后神经元凋亡与脂质过氧化反应

目的 了解火器性周围神经损伤后神经元凋亡与脂质过氧化反应的关系。方法 采用火器性坐骨神经损伤模型，通过流式细胞仪检测神经损伤后脊髓细胞凋亡，通过丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性检测脊髓组织的脂质过氧化反应。结果 伤后1、3d、1、2周的凋亡细胞百分比分别为1．4％、2．7％、7．8％、4．4％；火器性神经损伤后1d SOD即有明显增高，至2周左右达最高峰。MDA则在伤后2周内呈持续性增高的趋势。结论 火器性坐骨神经伤后的脂质过氧化反应是神经元凋亡的重要原因之一。     

兔坐骨神经火器性震荡伤后腰段脊髓病理变化

目的 探讨兔坐骨神经火器性震荡伤后腰段脊髓病理变化特点。方法 火器伤组投射物为0.38g钢珠，装药量0.65g，致伤靶点为兔右后肢外侧坐骨体表投影线中点，切割伤组在同一水平切断坐骨神经，分别于光电镜下观察伤后1d、3d、1周、2周、4周和12周时腰段脊髓的病理变化。结果 火器伤组可见腰段脊髓有小出血灶、神经元水肿、空泡样变以及神经元数量减少等变化，切割伤组则未见这些病理改变。结论 与切割伤组比较，火器伤组腰段脊髓损伤重，神经元存活数量显著减少。     

弹烧复合伤后海水浸泡对血管内皮细胞影响的实验研究

目的　探讨弹烧复合伤合并海水浸泡对血管内皮细胞损伤的原因和机制 ,为海水浸泡早期救治提供一定的理论依据。方法　建立弹烧复合伤的犬实验模型 ,致伤后将犬随机分为非浸泡组和浸泡组 ,将浸泡组犬在海水中浸泡 4h后捞出 ,然后于伤后 4、7、10、2 0、2 8h分别取血检测循环内皮细胞 (CEC)以及血管性假血友病因子 (vWF)的变化。非浸泡组除不浸泡海水外 ,余检测时相及指标同浸泡组。结果　非浸泡组于致伤后 4h和 7hCEC、vWF升高 (P <0 .0 5 ) ,而浸泡组于伤后 4、7、10、2 0、2 8hCEC和vWF均持续增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。组间比较 :CEC从伤后 4h至伤后 2 8h ,浸泡组与非浸泡组相比有显著差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,vWF于伤后 7h至伤后 2 8h浸泡组与非浸泡组相比有显著差异 (P <0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论　弹烧复合伤合并海水浸泡伤后可引起全身EC急性损伤 ,并且这种损伤比单纯弹烧复合伤 (不浸泡 )更严重 ,更持久。     

硬膜外应用虎纹镇痛肽-Ⅰ对大鼠外周神经挤压再生模型脊髓背角c-fos表达影响的研究

目的通过观察硬膜外给予虎纹镇痛肽-Ⅰ对大鼠外周神经挤压模型机械痛阈与脊髓背角c-fos表达的影响,探讨虎纹镇痛肽-Ⅰ对再生神经神经性疼痛的影响。方法雄性Wistar大鼠60只随机均分成3组,A组为坐骨神经挤压模型组;B组为坐骨神经挤压模型＋虎纹镇痛肽-Ⅰ治疗组;C组为假手术组。分别制成模型后,术后21d起检测机械刺激阈值及c-fos表达计数。结果A、B组各项指标与C组比较有显著差异;A组与B组比较c-fos表达阳性细胞计数及机械痛阈均有显著差异。结论虎纹镇痛肽-Ⅰ能有效减轻再生神经的神经性疼痛程度,促进神经的完善修复。     

外伤性桡神经损伤56例回顾与分析

目的总结外伤性桡神经损伤的临床特点和治疗经验。方法对56例外伤性桡神经损伤的临床资料进行回顾性分析。15例为上肢骨折合并桡神经损伤。其中肱骨中段骨折9例,肱骨髁上骨折4例,尺桡骨骨折2例;15例桡神经深支损伤,其中刀砍伤12例,尺桡骨骨折2例,机器绞伤1例。手术采用神经端端缝合术(外膜、束膜缝合)、神经内外松解术、神经移植术3种方法修复。结果56例术后随访1￣4年,平均1年8个月。按中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准评定,优良率达94.6%。结论早期手术及系统的康复训练,能够增进桡神经功能恢复。     

神经外膜内给予甲基维生素B_（12）治疗周围神经损伤的实验研究

目的将神经外膜内持续恒量给予甲基维生素B12（CH3-VB12）的治疗方法应用于兔坐骨神经断伤模型,评价其对周围神经损伤修复再生的影响。方法取雄性青紫蓝兔30只,随机分为置管组、肌肉组和空白组,每组10只。将实验兔一侧下肢坐骨神经手术切断,用神经外膜吻合法恢复兔已横断坐骨神经的连续性。置管组为神经外膜内给药组,用微量泵将CH3-VB12以每只兔12.5μg.h-1的速度持续不间断泵入,24h泵入300μg,总药量为1500μg,5d后去除神经外膜内导管;肌肉组,每天每只兔1次自臀部肌肉注射CH3-VB12300μg,共5d;空白组不用任何药物。各组分别于术后第6、12周进行手术侧坐骨神经肌电图检查、取材进行组织形态学光镜及电镜观察。结果光镜下观察坐骨神经横断面有髓神经纤维轴突再生,有髓神经纤维轴突记数数量置管组〉肌肉组〉空白组;电镜下置管组再生的神经髓鞘结构完整,肌肉组和空白组再生的神经纤维有脱髓鞘改变及再生的神经纤维髓鞘有萎缩、固缩现象。结论兔坐骨神经断伤模型神经外膜内持续恒量给予CH3-VB12可促进周围神经损伤修复再生,效果优于肌肉内给药。     

海水浸泡弹道伤骨骼肌组织的病理变化

目的 探讨海水浸泡火器伤骨骼肌组织的病理特点,为海上战伤早期伤口处理提供理论依据。方法 以滑膛枪发射质量为0.38g的钢珠,速度为600-800m/s,钢珠击中兔后肢,分别将致伤兔浸泡于海水中30min和1h,于伤后取材光镜观察。结果 海水浸泡水器伤肌组织损伤程度、范围以及过度炎症反应明显重于单纯火器伤组,浸泡时间越长,组织损伤越重。结论 火器伤合并海水浸泡可加重组织继发损伤。     

神经松解减压术治疗上肢神经损伤

目的 :报告采用神经松解压术治疗上肢神经损伤的效果。方法 :采用显微外科技术对 6例 48条上肢神经分别行神经外膜松解、外膜加束膜松解及神经前置治疗。结果 :48条神经中疗效优的 18条 ,良 2 4条 ,可 5条 ,差 1条 ,总优良率 87.5 %。结论 :对上肢神经损伤患者 ,应尽早选用神经探查松解减压术 ,可望获得满意效果。