烟草烟雾对大鼠生精细胞凋亡及血清睾酮和抑制素B水平的影响

目的探讨烟草烟雾对大鼠生精细胞凋亡及血清睾酮、抑制素B表达的影响。方法将40只8周龄雄性SD大鼠随机分成4组,分别为对照组及轻、中、重度吸烟组(每天分别暴露于4、8、12支香烟烟雾,早晚各1次),连续染毒8周后成功建立大鼠被动吸烟毒性模型。采用TUNEL法检测睾丸生精细胞凋亡数,分别以直接化学发光和ELISA法检测大鼠血清中睾酮、抑制素B的表达水平。结果对照组及轻、中、重度吸烟组大鼠生精细胞凋亡指数分别为(6.62±0.58)%,(7.08±1.02)%,(8.71±0.76)%,(10.17±1.18)%,各染毒组生精细胞凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。各染毒组大鼠血清睾酮、抑制素B水平均低于对照组,且均随染毒剂量的增加而降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论烟草烟雾可诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡,并影响血清抑制素B及睾酮分泌。     

吸烟对大鼠睾丸波形蛋白及血浆中抑制素B的影响

目的探讨吸烟对大鼠睾丸结构及睾丸波形蛋白表达、血浆中抑制素B含量的影响。方法将清洁级成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组和低(10只香烟)、中(20支香香烟)和高(30只香烟)实验组,每组10只。实验组大鼠置于自制染毒箱中,采用静式染毒方法,分别染毒2、4、6、8、12周,每日1次,连续染毒。观察大鼠睾丸组织形态结构,波形蛋白表达,测定血浆中抑制素B的含量。结果实验组低、中、高剂量组脏器系数、血浆中抑制素B含量低于空白对照组(P0.05),且随着染毒时间的延长,呈降低趋势;免疫组化结果显示,染毒组波形蛋白阳性表达减少,其表达量较空白组降低(P0.05);光学显微镜观察提示实验组睾丸曲细精管及生精细胞受到不同程度的损伤。结论香烟烟雾中的有害成分影响睾丸组织支持细胞的结构和功能损害。     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸转铁蛋白mRNA及蛋白表达水平的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸结构及睾丸组织转铁蛋白(Tf)mRNA及其蛋白表达水平的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组及低(10根香烟)、中(20根香烟)、高(30根香烟)剂量染毒组,各染毒组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,共16组,每组10只。染毒组大鼠采用呼吸道静式染毒,1次/d,30 min/次。观察大鼠睾丸组织结构,采用RT-PCR及Western blot法检测睾丸组织Tf mRNA及其蛋白表达水平。结果染毒组大鼠睾丸病理切片可见生精上皮层次减少,生精细胞排列疏松,支持细胞空泡化。染毒4、8、12周时高剂量组大鼠睾丸组织Tf mRNA表达水平低于对照组和低剂量组,染毒8周时高剂量组大鼠睾丸组织Tf蛋白表达水平低于对照组,染毒12周时中、高剂量组大鼠睾丸组织Tf蛋白表达水平低于低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾暴露可导致雄性大鼠睾丸组织损伤,并抑制Tf基因及蛋白表达。     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸组织雄激素结合蛋白mRNA及蛋白表达水平的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸结构及睾丸组织雄激素结合蛋白(ABP)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组和低(10支)、中(20支)、高(30支)剂量染毒组,各组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,共16组,每组10只。实验组采用呼吸道静式染毒,每日1次,每次30 min。观察大鼠睾丸组织结构,采用RT-PCR及Western Blot法检测睾丸组织ABP mRNA及蛋白表达水平。结果染毒组大鼠睾丸病理切片可见,生精细胞排列紊乱疏松,支持细胞呈现空泡化。大鼠睾丸组织ABP mRNA和蛋白表达水平均随染毒剂量的增加而降低,染毒4周及12周后中、高剂量组ABP基因mRNA表达水平低于对照组,染毒6周后高剂量组ABP基因mRNA表达水平低于对照组,染毒4~8周后高剂量组ABP蛋白表达水平低于对照组,染毒12周后低、中、高剂量组ABP蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾暴露可引起雄性大鼠睾丸组织受损,且睾丸组织ABP基因mRNA及蛋白的表达水平下降。     

稀土氟化钕对雄性大鼠睾丸毒性的影响

目的探讨稀土氟化钕(Nd F3)对雄性大鼠睾丸的影响。方法将48只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量Nd F3染毒组,每组12只,采用非暴露式气管注入法建立大鼠损伤模型。3个染毒组分别灌注不同剂量的Nd F3溶液,染毒剂量分别为70、210、280 mg/kg,对照组予以相应体积的生理盐水,初次染毒间隔15 d后再次染毒,于第42天称重后处死。检测大鼠血清睾酮含量及附睾精子数量、精子存活率、精子畸形率。采用电感耦合等离子体质谱法测定大鼠睾丸组织Nd F3水平,在普通光镜下观察大鼠组织病理学改变,采用TUNEL法进行睾丸细胞凋亡检测,用透射电子显微镜进行睾丸组织超微结构检测。结果与对照组比较,各染毒组大鼠睾丸内Nd F3含量均增加,差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,低、高剂量组大鼠血清睾酮含量升高,中剂量组睾酮含量下降,且高剂量组睾酮含量低于低剂量组、高于中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,中、高剂量组大鼠精子数量、精子存活率降低,精子畸形率、睾丸细胞凋亡指数升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论低剂量Nd F3颗粒物可促进大鼠睾丸发育,但中剂量Nd F3可损伤睾丸组织,进而可能影响雄性大鼠生殖功能。     

被动吸烟对雄性大鼠生精功能及子代成活情况影响

目的探讨被动吸烟对雄性大鼠生殖能力的影响。方法雄性SD大鼠200只,按照吸烟剂量分为正常对照组(新鲜空气),低剂量组(10支/d),中剂量组(20支/d),高剂量组(30支/d),每组50只,再根据每组2、4、6、8和12周暴露时长分为5组,每组10只。相应染毒时间结束前一周,各被动吸烟组5只雄性大鼠和5只未接触香烟的成年雌性大鼠,合笼一周。合笼期间,雄性大鼠正常被动吸烟,染毒周期结束,采用HE染色法观察睾丸组织病理结构的改变,分离出的一侧附睾剪碎并进行精子涂片,在显微镜下进行精子计数和精子畸形率的计算。待妊娠雌鼠自然分娩,记录子代出生数量及断乳时的最终成活率。结果与正常对照组相比,分别染毒2周、4周、6周、8周、12周,被动吸烟组的曲细精管管壁变薄,缺乏各级生精细胞及成熟精子;间质细胞增生,间质血管扩张、充血。随被动吸烟时间的延长及剂量的增加精子数量减少,畸形率上升(P0.05)。随着吸烟时间的延长及剂量的增加,雌鼠的受孕率明显减少(P0.05)。结论被动吸烟能引起大鼠睾丸结构发生改变、精子数量减少及精子畸形率增加,使其不孕不育率上升。     

长期低水平铅作用对子代大鼠睾丸组织抑制素B亚基表达的影响

目的探讨低水平长期铅作用对雄性大鼠睾丸组织中抑制素B(inhibin B,INH B)亚基表达的影响。方法将12只9周龄SPF级SD雌性大鼠随机分为3组,分别为对照(去离子水)组和低剂量(800 mg/L)、高剂量(1 500 mg/L)乙酸铅染毒组。采用自由饮水方式连续染毒10 d后,按2∶1雌雄同笼。将孕鼠继续分笼喂养,孕期及哺乳期喂养方式同上。仔鼠断乳后,每组选择15只雄性仔鼠,对应分别给予0(去离子水)、300、900 mg/L乙酸铅溶液继续饮水染毒至6月龄。测定血铅和睾丸铅含量及睾丸组织抑制素Bα和βB亚基基因mRNA和蛋白的表达水平。结果与对照组相比,低、高剂量铅染毒组大鼠血铅和睾丸组织中铅含量均较高,而睾丸组织中抑制素Bα和βB亚基mRNA及蛋白的表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。且随着铅染毒剂量的升高,大鼠血铅和睾丸组织中铅含量均呈上升趋势,而大鼠睾丸组织中INH Bα和βB mRNA及蛋白的表达水平均呈下降趋势。结论长期低剂量铅作用所致抑制素Bα和βB亚基表达下降可能参与了铅的雄性生殖毒性过程。     

Chronic Effect of Low Lead EXposure on Expression of INH B Subunit of Testis in Newborn Rat

目的 探讨低水平长期铅作用对雄性大鼠睾丸组织中抑制素B( inhibin B,INH B)亚基表达的影响.方法 将12只9周龄SPF级SD雌性大鼠随机分为3组,分别为对照(去离子水)组和低剂量(800 mg/L)、高剂量(1500 mg/L)乙酸铅染毒组.采用自由饮水方式连续染毒10d后,按2∶1雌雄同笼.将孕鼠继续分笼喂养,孕期及哺乳期喂养方式同上.仔鼠断乳后,每组选择15只雄性仔鼠,对应分别给予0(去离子水)、300、900 mg/L乙酸铅溶液继续饮水染毒至6月龄.测定血铅和睾丸铅含量及睾丸组织抑制素Bα和βB亚基基因mRNA和蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,低、高剂量铅染毒组大鼠血铅和睾丸组织中铅含量均较高,而睾丸组织中抑制素B α和βB亚基mRNA及蛋白的表达水平均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).且随着铅染毒剂量的升高,大鼠血铅和睾丸组织中铅含量均呈上升趋势,而大鼠睾丸组织中INH B α和ββB mRNA及蛋白的表达水平均呈下降趋势.结论 长期低剂量铅作用所致抑制素Bα和βB亚基表达下降可能参与了铅的雄性生殖毒性过程.     

烟草烟雾对青春期雄性大鼠性激素水平的影响

目的探讨烟草烟雾对青春期雄性大鼠睾丸损伤及性激素的影响。方法将5周龄SPF级雄性SD大鼠80只随机分为对照组和染毒组,每组40只。染毒组采用呼吸道静式染毒法吸入烟草烟雾,每日1次,每次2 h,共染毒8周。于染毒后第2、4、6、8周分别处死染毒组与对照组大鼠各10只,观察大鼠睾丸组织结构,并测定血清中睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平。结果染毒6、8周时大鼠睾丸重量低于对照组,染毒4~8周时大鼠血清中T、LH水平低于对照组,染毒2~8周时FSH水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。睾丸病理切片显示,染毒组大鼠睾丸组织萎缩、细胞裂解、间质组织变性。结论烟草烟雾可导致青春期雄性大鼠睾丸组织损伤,血清性激素水平降低。     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力及丙二醛含量的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸损伤和睾丸组织内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和低(10支)、中(20支)、高(30支)剂量染毒组,每组10只,建立大鼠吸烟模型,染毒8周后,观察大鼠睾丸组织形态结构,测定睾丸组织匀浆中SOD、CAT活力及MDA含量。结果染毒组大鼠较对照组体重增长缓慢,染毒后高剂量组大鼠体重低于对照组、低剂量组和中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,染毒组大鼠睾丸组织中SOD、CAT活力呈降低趋势,其中高剂量组大鼠睾丸组织中SOD活力明显低于对照组、低剂量组及中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。低、中、高剂量组大鼠睾丸组织中CAT活力明显低于对照组,高剂量组CAT活力明显低于低、中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。中、高剂量组大鼠睾丸组织中MDA含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾可导致大鼠睾丸中SOD、CAT活力降低及MDA含量升高,体重增量降低,提示香烟烟雾暴露所致的氧化损伤是产生雄性生殖毒性作用的机制之一。     

十溴联苯醚(BDE-209)染毒对雄性BALB/c小鼠睾丸毒性作用

目的 探讨十溴联苯醚(BDE-209)染毒对雄性BALB/c小鼠睾丸组织脂质过氧化指标的影响及其睾丸组织形态学变化.方法 21只雄性BALB/c小鼠随机分为高剂量染毒组、低剂量染毒组和对照组,每组7只,分别给予500 mg/kg BDE-209(高剂量组)、200 me/kg BDE-209(低剂量组)和0.1ml/10 g体重生理盐水(对照组),经灌胃给药,每日1次,连续染毒6周.测定小鼠体重、睾丸重量,测定睾丸组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,观察睾丸组织形态学变化,TUNEL法检测睾丸细胞凋亡的改变.结果 高、低剂量组小鼠体重和睾丸重量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量染毒组睾丸脏器系数为(0.8640%±0.1706%)明显高于对照组(0.8329%±0.1386%),差异有统计学意义(P＜0.05).高、低剂量染毒组睾丸组织中GSH水平和SOD活力分别为(0.044±0.006)、(0.039±0.005)nmol/mg和(0.735±0.179)、(0.907±0.198)U/mg,明显低于对照组[(0.052±0.067)nmol/mg prot]和[(1.161±0.188)U/mg],差异有统计学意义(P＜0.05);高、低剂量染毒组睾丸组织MDA含量分别为(2.365±0.339)、(1.752±0.366)nmol/mg,高于对照组[(1.173±0.232)nmol/mg],差异有统计学意义(P＜0.05).与低剂量染毒组相比,高剂量染毒组睾丸组织中SOD活力降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05).组织形态学观察可见,染毒组生精细胞的数目和层次明显减少,且排列层次紊乱,支持细胞数目减少,小管中心明显萎缩.TUNEL实验结果表明,染毒组睾丸细胞出现少量凋亡细胞.结论 BDE-209可引起雄性BALB/c小鼠睾丸组织脂质过氧化指标的改变,对睾丸有一定的毒性作用.

Abstract：

Objective To explore the lipid peroxidation and the testicular morphological change induced by decabrominated diphenyl ether (BDE-209) in male BALB/c mice. Methods Twenty one male BALB/c mice were randomly divided into three groups: the high exposure group (500 mg/kg BDE-209), the low exposure group (200 mg/kg BDE-20) and control group (normal saline). The mice were exposed by gavage one time a day for 6weeks, then were sacrificed. Body weight, testis weight, malonyldialdehyde (MDA),total supemxide dismutase (T-SOD) and glutathione (GSH) in testis were examined. the morphological alteration of testis was observed. TUNEL assay was used to detect the apoptosis in testicular cells. Results Body weight and testis weight in high and low exposure groups were (21.6140 ± 2.3550)g, (20.8000 ±1.7630)g and (0.1859±0.0349) g, (0.1718±0.0266) g, respectively, which were significantly lower than those (27.7570±1.2880) g and (0.2302±0.0335)g in the control group (P＜0.05); the testis coefficient in high exposure group was (0.8640%±0.1706%), which was significantly higher than that (0.8329±0. 1386%) in the control group (P＜0.05). The GSH level and SOD activities of testis in 2 BDE-209 groups were 0.044±0.006,0.039±0.005 nmol/mg prot, and 0.735±0.179, 0.907±0.198 U/mg prot, respectively, which were significantly lower than those (0.052±0.067) mol/mg and (1.161 ±0. 188) U/mg in the control group (P＜0.05). The levels of MDA in 2 BDE-209 groups were (2.365±0.339) and (1.752±0.366) nmol/mg prot, which were significantly higher than that (1.173±0.232 nmol/mg prot) in control group (P＜0.05). there were significant differences of SOD and MDA levels between high exposure group and low exposure group (P ＜0.05). Histological examination showed that the number of spermatogenic cells and layer were decreased significantly in 2 exposure groups as compared with control group. TUNEL assay showed that apoptosis cells appeared in 2 exposure groups. Conclusion BDE-209 changed lipid peroxidation in male BALB / c mice testis and caused toxic effects on the testis.     

香烟烟雾对大鼠肺组织白介素17表达的影响

目的 通过烟熏法建立大鼠被动吸烟模型,观察香烟烟雾及戒烟对大鼠白介素17（简称IL-17）和肺表面活性物质A（pulmonary surfactant protein A简称SP-A）的变化,探讨IL-17、SP-A在吸烟相关性肺损伤中的作用机制。方法 选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为正常对照组、被动吸烟4周组、被动吸烟8周组、被动吸烟12周组和戒烟组。HE染色观察肺组织的病理改变,免疫组织化学染色方法观察大鼠肺组织中IL-17的表达,采用ELISA方法检测血清中SP-A、IL-17含量。结果 香烟烟雾可导致肺组织炎症反应和肺气肿改变;肺组织 IL-17表达增强;被动吸烟组和戒烟组大鼠血清SP-A［(4.94±1.90）、（8.80±1.44）、（12.81±3.16）、（10.39±1.92） mg/L 和 （3.32±0.73） mg/L,F = 22.85,P＜0.001］、IL-17［(118.29±15.71）、（148.99±17.01）、（175.70±15.40）、（151.31±20.6） pg/L 和 （98.99±12.26）pg/L,F = 33.62,P ＜0.001］含量较正常对照组升高;随着被动吸烟时间的延长,肺组织中IL-17表达逐渐增加,血清中SP-A、IL-17含量逐渐增加;戒烟组较12周组肺组织中IL-17表达减少,血清SP-A［（10.39±1.92） vs （12.81±3.16）,t =-6.42,P ＜0.05］、IL-17［( 151.31±20.6） vs （175.70±15.40）,t = -9.43,P ＜0.05］ 含量明显降低。 结论 香烟烟雾可引起肺部炎症,导致肺组织IL-17及血清SP-A、IL-17表达增加。     

苯并[a]芘对大鼠脑组织中神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的 观察苯并[a]芘(B[a]P)染毒大鼠神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达,以探讨B[a]P对大鼠神经毒性及其作用机制.方法 32只SD大鼠,按体重随机分为4组,每组8只,染毒组分为高、中、低3个剂量组(126.2、63.1、31.5 μg/kg的B[a]P溶液),并设溶剂对照组(50 μl/kg橄榄油),均采用侧脑室微量注射染毒处理,每周1次,连续3周;在染毒3周后采用原位末端缺口标记(TUNEL)法和免疫组织化学法分别对各组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察和检测.结果 TUNEL染色结果显示,在大鼠大脑皮质及海马区的细胞核中可以见到棕黄色的凋亡小体,而且随着染毒剂量的增高,出现凋亡小体的细胞数逐渐增多.与溶剂对照组相比,高剂量组大鼠大脑皮质及海马神经细胞凋亡指数(AI)均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).免疫组化染色结果显示,与溶剂对照组相比,中、高剂量染毒组大鼠大脑皮质及各剂量组海马区神经细胞的Bcl-2蛋白表达均明显下降,Bax蛋白表达均明显升高,各组大鼠皮质及海马神经细胞的Bcl-2/Bax比值均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或(P＜0.01).大鼠大脑皮质及海马区神经细胞AI与Bel-2呈负相关(r=-0.927,P＜0.01;r=-0.934,P＜0.01),AI与Bax呈正相关(r=0.858,P＜0.01;r=0.874,P＜0.01),AI与Bcl-2/Bax比值呈负相关(r=-0.939,P＜0.01;r=-0.942,P＜0.01).结论 B[a]P可引起大鼠大脑皮质及海马区神经元细胞的凋亡,且调控凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达,在B[a]P致神经细胞凋亡的过程中发挥了重要的作用.     

姜黄素对砷致大鼠睾丸生精细胞凋亡的拮抗作用

目的研究姜黄素对砷致大鼠睾丸生殖细胞凋亡的拮抗作用。方法将50只健康清洁级Wistar雄性大鼠随机分为5组,分别为对照(双蒸水)组和亚砷酸钠(100 mg/L)染毒组及低、中、高剂量姜黄素(100 mg/L亚砷酸钠+25、50、100mg/kg姜黄素)干预组,每组10只。亚砷酸钠采用自由饮用方式进行染毒;姜黄素采用经口灌胃方式染毒,每周3次,连续8周。测量生精小管平均直径;测定大鼠血清睾酮浓度及睾丸生精细胞凋亡指数。结果与对照组比较,亚砷酸钠染毒组大鼠血清睾酮的水平降低,生精小管直径缩小,而睾丸生精细胞凋亡指数升高,差异有统计学意义(P0.01)。与亚砷酸钠染毒组比较,中、高剂量姜黄素干预组大鼠血清睾酮的水平升高,生精小管直径增大,而睾丸生精细胞凋亡指数下降,差异均有统计学意义(P0.05)。且随着姜黄素染毒剂量的升高,大鼠血清睾酮水平和生精小管直径均呈上升趋势,而睾丸生精细胞凋亡指数呈下降趋势。结论姜黄素对砷致大鼠睾丸生殖细胞凋亡具有拮抗作用。     

Fas／FasL参与热诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡的调控

目的：探讨睾丸局部加热致大鼠睾丸生精细胞凋亡及Fas/FasL信号通路在生精细胞凋亡调控中的作用。方法16只成年SD雄性大鼠随机均分为加热组和对照组。加热组进行大鼠睾丸43℃水浴15 min;对照组行大鼠睾丸22℃水浴15 min。24 h后进行灌流和内固定,取睾丸。制作5μm的组织切片,采用睾丸原位末端标记法（TUNEL）和免疫组化分析,检测生精细胞凋亡及 Fas 和 FasL 表达。化学发光法检测大鼠血清睾酮水平。结果加热组睾丸生精细胞凋亡率（15.8％±1.6％）较对照组（2.2％±0.5％）显著增加;加热后Fas和FasL在生精细胞和支持细胞表达水平也明显升高;对照组和加热组血清睾酮（T）水平无差异。结论睾丸局部加热诱导生精细胞凋亡,Fas和FasL系统为该凋亡过程的信号通路之一。     

香烟烟雾对大鼠血压和可替宁含量影响的实验研究

目的 研究香烟烟雾暴露对大鼠血压水平变化和血清、尿液中可替宁含量的影响，并探讨两者之间的相关性。 方法 健康雄性SD大鼠60只,按随机数字表随机分为实验组（即香烟烟雾暴露组）和对照组,每组30只。实验组大鼠给予香烟烟雾暴露干预12周，对照组大鼠正常饲养。在香烟烟雾暴露干预开始及以后的1周、2周、3周、4周、6周、8周、12周分别从实验组和对照组中随机抓取3只大鼠测量血压，采用两独立样本 t 检验法分析比较两组大鼠在不同时间点血压的差异；用酶联免疫吸附试验测定不同时间点大鼠血清和尿液中可替宁的水平，并采用Pearson相关分析法进行血压和可替宁含量的相关性检验。 结果 大鼠在接受香烟烟雾暴露干预2周后血压开始上升，和对照组相比血压升高，差异有统计学意义（ P <0.05）；实验组大鼠血清及尿液中可替宁水平随烟雾暴露时间的延长而增高；实验组大鼠收缩压和舒张压均与血清中可替宁水平呈正相关（ r =0.883， P <0.05； r =0.814， P <0.05），与尿液中可替宁水平呈正相关（ r =0.873， P <0.05； r =0.798， P <0.05），差异均有统计学意义。 结论 香烟烟雾暴露可引起大鼠血压增高，并随暴露时间的延长，血压水平和大鼠体内可替宁含量也逐渐上升，且大鼠血压和体内可替宁水平变化正相关。     

亚慢性镉暴露BALB/c小鼠丝裂原活化蛋白激酶信号通路蛋白在肾损伤中的作用

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）和细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinases,ERK）在亚慢性镉染毒小鼠肾脏损害发生后表达的变化及其意义。方法 21只雌性BALB/c小鼠随机分成3组,高、低剂量染镉组分别腹腔注射CdCl2溶液10.0、2.5 μmol/kg,对照组腹腔注射等量生理盐水,每周3次连续染毒14周。对肾脏进行苏木精-伊红(HE)染色、碘酸雪夫(PAS)染色和胶原纤维染色（Masson染色）,观察肾组织病理变化;免疫印迹(Western blot)法检测肾脏中ERK、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白及其磷酸化蛋白的表达差异。结果 高剂量染镉组pERK、pp38和pJNK蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),低剂量染镉组pJNK蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。镉染毒组的bcl-2、bax蛋白表达水平降低,且bcl-2/bax比值低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。镉染毒组肾小球和肾小管均有损害。结论 CdCl2可能通过调节ERK、JNK和p38蛋白激酶信号相关蛋白表达水平的变化,引发肾脏损害。     

谷胱甘肽拮抗锰致雄性大鼠生殖损伤的研究

目的:研究谷胱甘肽(GSH)对锰致雄性大鼠睾丸氧化损伤的拮抗作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为3组进行急性和亚急性染毒。染锰组腹腔注射30mg/kgMnCl2.4H2O染毒1周(急性染毒)和4周(亚急性染毒),GSH拮抗组染毒后再给予2周1mmol/kgGSH,对照组染毒后给予生理盐水。TUNEL法检测生精细胞凋亡;化学比色法检测睾丸丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01);各组间谷胱甘肽过氧化物酶活性无差异。亚急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01),GSH拮抗组高于对照组(P<0.01);染锰组睾丸谷胱甘肽过氧化物酶活性低于对照组和GSH拮抗组(P<0.01)。结论:及时补充谷胱甘肽可通过抑制脂质过氧化作用而拮抗锰引起的雄性大鼠生精细胞凋亡。