自身免疫法制作大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型的周期

目的 探讨应用前列腺组织蛋白提纯液(PTHS)辅以弗氏完全佐剂(FCA)和百白破疫苗(PDT),成功建立慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型所需的时间周期.方法 取4个月龄雄性SD大鼠10只,麻醉处死后在无菌条件下剖腹取前列腺组织,高速离心制作PTHS,用微量紫外分光光度计测定前列腺组织蛋白含量,再以0.1 mol/LpH7.4的PBS缓冲液调节蛋白浓度至20 mg/ml.再将PTHS与FCA等体积混合成混悬液.另取2个月龄SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只.其中5组为实验组(1周组、2周组、4周组、6周组、8周组),每只大鼠皮内多点注射PTHS与FCA的混悬液1.0ml,同时腹腔注射PDT 0.5ml,分别于1、2、4、6、8周处死后取前列腺组织观察大体形态和光镜病理特征.另1组为对照组,同法注射等量生理盐水,并于第8周处死后观察前列腺特征.结果 对照组大鼠前列腺大体形态正常,光镜下未见炎症表现;1周组大鼠前列腺也无明显炎症表现;2周组大鼠前列腺组织轻度充血水肿,腺体周围可见散在的淋巴细胞浸润;4周组大鼠前列腺结构出现轻中度破坏,间质、腺体内和腺体周围均出现较多的淋巴细胞浸润;6周组大鼠前列腺结构破坏严重,间质、腺体内和腺体周围有弥漫的淋巴样组织增生和淋巴、单核细胞等慢性炎细胞浸润,提示建模成功;8周组大鼠炎症情况与6周组大鼠类似.结论 应用同源大鼠的PTHS辅以双重免疫佐剂(FCA和PDT)经过6周的时间可以成功建立CNP大鼠模型.     

前列腺炎自身免疫动物模型研究现状

有关前列腺炎发病机制的假说众多，每个学说的侧重点各有不同，近年来免疫反应在前列腺炎发病机制中的作用日益受到重视。研究表明，前列腺具有保护生殖系统免遭细菌和其他病原微生物侵袭的局部免疫功能，当前列腺组织出现局部免疫功能异常，可引起前列腺组织的生理功能改变，出现一系列的病理变化，说明免疫因素在前列腺炎发病机制中有重要作用，但前列腺炎的发病与局部免疫反应异常的关系尚未完全明确，还需要临床和实验研究进一步验证。     

加味虎杖散对自身免疫性前列腺炎模型大鼠炎症因子MCP-1及PDGF-BB表达的影响

目的:观察加味虎杖散对自身免疫性前列腺炎模型大鼠炎症因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血小板源生长因子BB(PDGF-BB)基因及蛋白表达的影响。方法:将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组12只,除正常组外,其余5组应用大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂制备实验性自身免疫性前列腺炎大鼠模型,造模60d时正常组、模型组予生理盐水,西药组予消炎痛,加味虎杖散大剂量、中剂量、小剂量组分别按生药量0.445、0.223、0.089g/kg体重予中药复方连续灌胃,各组给药30d时处死,采用免疫组化、荧光定量RT-PCR等方法检测炎症因子mRNA及蛋白的表达。结果:加味虎杖散大、中、小剂量组前列腺组织MCP-1、PDGF-BBmRNA表达水平(MCP-1:0.31±0.14、0.49±0.21、0.62±0.28;PDGF-BB:0.50±0.22、0.54±0.17、0.71±0.29)及蛋白的IA值(MCP-1:677±208、725±311、1302±884;PDGF-BB:1265±698、1347±827、1655±812)与模型组(MCP-1mRNA:1.12±0.43;MCP-1蛋白:2201±934;PDGF-BBmRNA:1.14±0.51;PDGF-BB蛋白:2754±852)比较显著降低(P<0.05),且大、中剂量组作用要优于小剂量组(P<0.05);西药组MCP-1(mRNA:0.71±0.34;蛋白:1824±1157)、PDGF-BB(mRNA:1.08±0.37;蛋白:2493±924)表达水平显著高于加味虎杖散各组(P<0.01)。结论:调控炎症因子MCP-1、PDGF-BB可能是加味虎杖散治疗慢性非细菌性前列腺炎的重要分子机制之一。     

自身免疫性前列腺炎大鼠模型的建立

目的:使用前列腺蛋白提纯液建立自身免疫性前列腺炎大鼠模型。方法:选用36只Wistar大鼠,随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,每组12只。对照组注射生理盐水,低浓度和高浓度组实验大鼠于0、14 d分别注射等剂量15 mg/ml及80 mg/ml浓度的前列腺蛋白提纯液,4周后处死大鼠,前列腺组织HE染色,取大鼠外周血检测血清炎症因子IL-8、IL-10,血清免疫球蛋白IgA、IgM,辅助性T细胞Th1/Th2等指标。结果:高浓度组有3只大鼠死亡,对照组与低浓度组均无死亡。前列腺大体观察对照组无明显变化,低浓度组大鼠前列腺体积增大,质地稍硬,高浓度组大鼠前列腺质地坚硬,与周围组织粘连。实验组病理切片显示前列腺组织腺体结构破坏,有炎性细胞浸润。大鼠血清IL-8指标低浓度组[(129.07±11.48)pg/ml]、高浓度组[(147.58±17.70)pg/ml]与对照组[(94.12±7.04)pg/ml]比明显升高(P0.05);大鼠血清IL-10指标低浓度组[(227.14±18.19)pg/ml]、高浓度组[(187.14±16.32)pg/ml]与对照组[(252.48±21.72)pg/ml]相比显著降低(P0.05)。大鼠血清IgA与对照组[(0.19±0.14)mg/ml]相比,低浓度组[(0.25±0.37)mg/ml]和高浓度组[(0.31±0.42)mg/ml]明显升高(P0.05);大鼠血清IgM指标低浓度组[(0.23±0.41)mg/ml]、高浓度组[(0.34±0.58)mg/ml]与对照组[(0.17±0.33)mg/ml]相比,显著升高(P0.05)。外周血辅助性T细胞Th1/Th2未见明显改变。结论:低、高浓度组大鼠造模均获成功。使用低浓度的前列腺蛋白提纯液造模的动物死亡率低,病理改变及血清炎症因子变化符合自身免疫性前列腺炎的表现,可作为制备自身免疫性前列腺炎的可靠模型浓度。     

免疫法制作大鼠非细菌性前列腺炎模型的量效关系研究

目的:探讨用不同剂量前列腺蛋白提纯液辅以弗氏完全佐剂,建立慢性非细菌性前列腺炎动物模型并探讨模型成功与剂量的关系。方法:将30只Wistar大鼠随机分为A～E共5组,每组6只,其中A组为对照组,B～E组为实验组,在第0、30天,多点皮内注射浓度为20(B组)、40(C组)、60(D组)、80 mg/ml(E组)的前列腺蛋白提纯液及弗氏完全佐剂1∶1混悬液1.0 ml,同时腹腔注射百白破疫苗0.5 ml,第45天观察大鼠前列腺组织的大体及病理形态学。结果:各实验组表现出不同程度的慢性炎症,有不同程度的淋巴细胞浸润和间质增生,且存在量效关系。其中C、D组动物前列腺病变范围、淋巴浸润程度、间质增生程度与A组比较,差异均有显著性(P均<0.05),E组上述变化更明显。结论:30 d内两次多点皮内注射浓度40～60 mg/ml的大鼠前列腺蛋白提纯液与弗氏完全佐剂的1∶1混悬液1.0 ml,同时腹腔注射百白破疫苗0.5 ml,即可成功地建立大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型。     

转化生长因子、核心蛋白聚糖在慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型前列腺组织中的检测及意义

目的 研究慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP) SD大鼠前列腺组织中转化生长因子(TGF-β1)和核心蛋白聚糖(DCN)的表达,并初步探讨前列腺组织纤维化的发病机制.方法 将60只6月龄SD大鼠随机分为对照组、30 d和45 d CNP模型组各20只.CNP模型组采用去势+高剂量苯甲酸雌二醇肌注方法建立.采用双抗体夹心法检测SD大鼠前列腺组织中TGF-β1、DCN的含量.结果 ①45 d、30 d CNP模型组大鼠TGF-β1表达水平[(140.78 ±37.94)、(106.28 ±30.63) ng/L]均显著高于对照组[(13.42-±4.24)ng/L,P＜0.05];且45 d CNP模型组高于30 d CNP模型组(P＜0.05);②45 d、30 d模型组DCN表达水平[(947.06±114.28)、(722.96±110.66) ng/L]显著高于对照组[(63.97±15.34) ng/L,P＜0.05];且45 d CNP模型组高于30 d CNP模型组(P＜0.05);③TGF-β1、DCN在CNP大鼠模型前列腺组织中表达呈正相关.结论 TGF-β1、DCN可能参与CNP发病过程,在前列腺纤维化的形成中起着重要的作用.     

大鼠前列腺组织抗原蛋白诱导自身免疫性前列腺炎模型的建立

目的:用雄性Wistar大鼠前列腺组织抗原蛋白诱导自身免疫性前列腺炎动物模型。方法:取5只雄性大鼠,在无菌条件下取出前列腺组织,按双缩脲法测定蛋白含量,以生理盐水稀释至40mg/mL,再以完全弗氏佐剂倍量乳化。将正常30只动物分为5组,每组6只。除正常组外,每组动物腹侧皮下多点注射乳化后的抗原液1mL,分别于2、4、6、8周组取前列腺组织,在光学显微镜下观察前列腺组织病理形态。结果:造模2周后,前列腺各腺管之间可见散在的淋巴细胞,造模8周后,前列腺间质及腺体中可见大量的弥散的淋巴细胞浸润。结论:应用大鼠前列腺组织抗原蛋白诱导出自身免疫性前列腺炎动物模型,为前列腺炎的自身免疫性病因学说提供了实验依据。     

复方玄驹胶囊治疗自身免疫性前列腺炎大鼠的实验研究

目的:研究复方玄驹胶囊对自身免疫性前列腺炎大鼠的治疗效果。方法:健康Wistar大鼠60只,随机分为5组,对照组、低浓度蛋白免疫模型组、低浓度蛋白免疫+复方玄驹胶囊全方治疗组、高浓度蛋白免疫模型组、高浓度蛋白免疫+复方玄驹胶囊全方治疗组。除对照组外,其余4组用高低两种浓度(15 mg/ml及80 mg/ml)的同种大鼠前列腺匀浆蛋白提纯液进行注射造模。造模(30 d)成功后,对照组和模型组生理盐水[1 ml/(200 g·d)]灌胃,治疗组用生理盐水溶解的复方玄驹胶囊全方[0.068 g/(ml·d)]灌胃,随后分别于30、45、60 d分批处死大鼠。用ELISA法检测大鼠血清中的IL-8、IL-10及TNF-α的表达,并观察大鼠前列腺组织病理切片。结果:与模型组相比,经复方玄驹胶囊全方灌胃治疗的高浓度蛋白免疫大鼠血清中IL-8、TNF-α在造模45 d时由(148.54±17.23)pg/ml、(62.14±5.59)pg/ml下降到(100.77±11.08)pg/ml、(32.63±2.91)pg/ml(P0.05);60 d时由(143.69±17.28)pg/ml、(59.38±5.50)pg/ml降到(95.77±10.53)pg/ml、(29.63±2.66)pg/ml(P0.05)。低浓度组造模45 d时IL-8、TNF-α亦由(128.47±12.21)pg/ml、(40.43±3.64)pg/ml下降至(111.76±10.07)pg/ml、(35.44±3.17)pg/ml(P0.05),60 d时由(131.07±10.93)pg/ml、(43.34±3.91)pg/ml降至(97.46±8.75)pg/ml、(30.44±2.75)pg/ml(P0.05)。高浓度蛋白免疫的治疗组大鼠血清IL-10在造模45 d、60 d分别由(189.14±16.78)pg/ml、(184.14±15.89)pg/ml上升至(230.48±29.96)pg/ml、(248.48±31.03)pg/ml(P0.05),低浓度组由(223.14±17.87)pg/ml、(224.14±17.93)pg/ml升高至(231.42±23.18)pg/ml、(249.42±24.97)pg/ml(P0.05)。病理切片示对照组无明显变化;实验组病理切片显示大鼠前列腺组织腺体结构破坏,炎性细胞浸润;治疗组治疗15 d后光镜下观察病变逐步改善,腺腔增大,上皮细胞轻度增生,间质中无明显炎性细胞浸润,可见少量纤维组织。结论:复方玄驹胶囊能降低自身免疫性前列腺炎大鼠前列腺组织炎性改变,并有效改善炎性因子表达,对大鼠自身免疫性前列腺炎有一定疗效。     

电针“三阴”穴对自身免疫性前列腺炎大鼠炎症因子的影响

目的:观察电针"三阴"穴对自身免疫性前列腺炎大鼠局部炎症因子的影响。方法:在大鼠皮内注射同种异体Wistar雄性大鼠前列腺蛋白提纯液,辅以双重免疫佐剂复制自身免疫性前列腺炎大鼠模型。将40只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、舍尼通对照组、电针组,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠均造模处理,45 d后,正常对照组与模型组以抓取、捆绑、固定处理,电针组和舍尼通组分别给予电针"三阴"穴治疗和舍尼通药物灌胃。连续治疗2个疗程(每个疗程7 d,间隔1 d,共15 d)后处死各组动物,检测各组动物前列腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮合酶(iNOS)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)水平。结果:与正常对照组比较,模型组前列腺组织中TNF-α表达显著升高[(32.20±1.65)pg/ml vs(15.31±1.36)pg/ml](P<0.01)、iNOS活性显著增强[(1.25±0.23)U/ml vs(0.81±0.33)U/ml](P<0.01),T-AOC活性显著减低[(1.11±0.15)U/ml vs(1.56±0.16)U/ml](P<0.01),MDA含量明显增高[(0.91±0.21)nmol/ml vs(0.66±0.14)nmol/ml](P<0.05);与模型组比较,电针组前列腺组织中TNF-α表达[(17.32±2.69)pg/ml]明显降低(P<0.01)、iNOS活性[(0.98±0.15)U/ml]显著减低(P<0.05),T-AOC活性[(1.44±0.26)U/ml]明显增加(P<0.05),MDA含量[(0.70±0.20)nmol/ml]明显减低(P<0.05)。结论:电针"三阴"穴能够降低促炎症细胞因子活性,降低血管通透性,减少炎症细胞侵润,并提高局部抗氧化防御系统活性,从而抑制前列腺组织形态结构的损伤,减轻炎症反应,达到治疗目的。     

丹蒲胶囊对自身免疫性前列腺炎模型IL-2、IL-8、IL-10及NF-κB的影响

目的:探讨丹蒲胶囊治疗慢性前列腺炎的分子免疫机制。方法:90只Wistar大鼠随机分为丹蒲胶囊高、中、低剂量组、前列泰组、模型组和正常组6组。采用纯化大鼠前列腺蛋白结合免疫佐剂法建立实验性自身免疫性前列腺炎大鼠模型,连续给药10周。ELISA法测定大鼠前列腺组织及血清细胞因子IL-2、IL-8、IL-10及NF-κB变化。结果:模型组前列腺组织及血清IL-2、IL-8、IL-10水平明显高于正常组(P0.05),各中药干预组前列腺组织及血清IL-2、IL-8、IL-10水平均低于模型组(P0.05),以丹蒲胶囊高剂量组为优(P0.01)。模型组前列腺组织NF-κB水平明显高于正常组(P0.05),丹蒲胶囊各剂量组前列腺组织NF-κB水平明显降低,以高剂量组效果最佳(P0.05)。结论:丹蒲胶囊通过对IL-2、IL-8、IL-10、NF-κB的调节而发挥治疗作用。     

白介素-10在自身免疫性大鼠前列腺炎中的作用

目的:通过建立实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠模型,探讨IL-10对EAP的治疗作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组,10只)、EAP模型阳性对照组(P组,10只)和IL-10干预组(I组,10只)。C组给予生理盐水,P组以Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以双重免疫佐剂制作EAP模型,I组在诱导EAP模型后应用IL-10干预。HE染色观察各组前列腺组织炎性细胞浸润情况,电镜观察前列腺细胞及细胞周围超微结构的变化,半定量RT-PCR法检测前列腺组织TNF-α和TGF-β1的含量。结果:P组前列腺组织的炎症程度、TNF-α和TGF-β1水平明显高于C组(P<0.05),I组大鼠经IL-10治疗后前列腺组织炎性细胞浸润减轻,TNF-α和TGF-β1水平较P组下降,差异均有显著性(P<0.05)。结论:IL-10可减轻EAP大鼠前列腺组织炎症浸润,降低TNF-α和TGF-β1的表达,对EAP有一定的治疗作用。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型中的表达

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型中的表达,与细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)的关系及它们在发病机制中可能的作用。方法将成年雄性SD大鼠去势后皮下注射苯甲酸雌二醇连续4周建模,对照组不做任何处理。HE染色,光镜下观察两组前列腺组织的病理学表现,免疫组化检测两组TNF-α、MMP-9、COX-2、磷酸化p38(p-p38)蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测p38 mRNA的水平变化。结果光镜下对照组前列腺组织无炎症反应,模型组表现为明显的炎症反应。对照组前列腺组织TNF-α、MMP-9、COX-2、p-p38蛋白表达量极少,而模型组明显增加,两组差异有统计学意义(P<0.05)。对照组p38 mRNA的表达为模型组的37.3%。结论在大鼠CNP中p38 MAPK信号转导途径被激活。细胞因子TNF-α、MMP-9、COX-2的表达可能是通过p38 MAPK调节。这为CNP的研究和治疗提供了一条新的途径。     

免疫性慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型的形态学与分子生物学特性

目的:应用大鼠前列腺蛋白提纯液辅以双重免疫佐剂造成实验性慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠模型并观察其形态学与分子生物学特性。方法:以大鼠为实验动物,0、30d腹腔注射百白破疫苗,并于皮内多点注射5、10、15mg/ml的大鼠前列腺蛋白提纯液及福氏完全佐剂(FCA),第45d观察各组大鼠前列腺组织的大体、光镜、电镜病理形态学以及炎性基因表达产物的分子生物学等检测指标的改变,确定能够成功造成CAP大鼠模型的有效给药剂量。结果:造模各组中,高剂量模型组大鼠的肿瘤坏死因子α(TNFα),白介素1β(IL1β),IL2,诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)等炎性基因表达产物明显增高,光镜、电镜及原位杂交等检测结果表现出明显的慢性炎症病理变化,而另外两个剂量模型组的表现则不如高剂量模型组明显。结论:皮内注射浓度为15mg/ml的大鼠前列腺蛋白提纯液与FCA乳剂(比例为1∶1)的混悬液1.0ml,辅以大鼠腹腔注射百白破疫苗0.5ml可造成免疫性CAP大鼠模型。     

自身免疫性前列腺炎动物模型及评价标准研究进展

慢性前列腺炎是一种发病率高且目前发病机制尚未明确的疾病。研究表明,自身免疫反应是其产生的原因之一。而建立有效的动物模型是了解自身免疫性前列腺炎发病机制、寻找其正确诊疗手段的有效途径和方法。目前与自身免疫性前列腺炎相关的动物模型主要包括年龄相关的自发性前列腺炎模型、自身免疫调节因子(AIRE)相关的自发性前列腺炎模型、自身抗原诱导的前列腺炎模型以及激素诱导的前列腺炎模型。自身免疫性前列腺炎动物模型是否造模成功主要从组织学、形态学、特异性抗原、炎症因子以及疼痛程度这5个方面进行评价。     

大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型的建立及病理组织学特征

目的 建立大鼠慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)模型,探讨大鼠CNP的病理组织学特征. 方法 4只SD大鼠,处死后在无菌条件下取前列腺组织,制作前列腺组织蛋白提纯液(prostate tissue homogenate supernate,PTHS).另取20只SD大鼠分为对照组和模型组,每组各10只.模型组于第0、30天皮内多点注射PTHS(20 mg/ml)与弗氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant,FCA)的等体积混悬液1.0 ml,同时腹腔注射百白破疫苗(pertussis-diphtheria-tetanus,PDT)0.5 ml;对照组同法注射等量生理盐水.第45天处死后无菌条件下取前列腺组织,观察前列腺的大体形态和光镜病理特征.确认建模成功后同法建立80只CNP大鼠,分为雄激素高剂量组(H组)、中剂量组(M组)、低剂量组(L组)和对照组(C组),每组各20只.H、M、L组分别应用4、2、1 mg/ml的丙酸睾酮,C组应用无菌花生油,皮下注射,0.5 ml/次,隔日1次.每组均再分为4个亚组,每亚组各5只,分别用药1、2、4、6周.用药期满后观察前列腺的大体形态和光镜病理特征. 结果 第45天模型组前列腺大体形态可见组织严重充血水肿,与周围组织粘连,前列腺包膜不完整.光镜下见前列腺组织结构破坏,间质和腺体内有弥漫的淋巴样组织增生和慢性炎症细胞浸润.对照组无上述炎症表现.应用丙酸睾酮后,H、M、L组前列腺炎症出现不同程度的减轻,破坏的腺体和间质修复再生,淋巴样组织增生减少,慢性炎症细胞浸润的部位、范围和数量减少,且应用丙酸睾酮浓度越大、时间越长,炎症程度减轻越明显.C组炎症程度无改善.根据病理检查结果总结CNP大鼠前列腺的病理组织学特征,包括炎症部位、炎症范围和炎症分级3个方面.炎症部位:①炎症位于腺体,指炎症细胞浸润位于导管上皮、腺泡上皮和(或)腺腔内;②炎症位于腺体周围,指炎症细胞浸润间质,环绕腺管周围;③炎症位于间质,指炎症细胞浸润间质,不环绕腺管周围.根据炎症细胞浸润组织的面积确定炎症范围:①＜10％为局灶性;②10％ ～50％为多灶性;③＞50％为弥漫性.炎症分级:Ⅰ级指炎症细胞分散,炎症细胞数1 ～ 10个/HP;Ⅱ级指炎症细胞聚集,无腺体上皮组织破坏或淋巴样小结/滤泡形成,炎症细胞数11～20个/HP;Ⅲ级指炎症细胞聚集,部分腺体上皮组织破坏或淋巴样小结/滤泡形成,炎症细胞数＞20个/HP;Ⅳ级指炎症细胞聚集,大量腺体上皮组织破坏或淋巴样小结/滤泡形成,炎症细胞数满视野. 结论 应用同源大鼠的PTHS辅以FCA和PDT可以建立大鼠CNP模型.根据炎症的部位、范围和分级来评价大鼠CNP的病理组织学特征有利于CNP发病机制和治疗的研究.     

前列泰片治疗慢性前列腺炎的实验研究

目的观察前列泰片对实验性前列腺炎病理模型的影响。方法应用消痔灵注射前列腺法建立前列腺炎症的动物模型,将SD大鼠随机分为前列泰片高、中、低剂量组、阳性对照组、阴性对照组及假手术组,根据炎症的轻重进行病理分级,并给予相应积分。结果前列泰片高、中、低剂量组及阳性对照组的前列腺炎症积分分别为0．727±1．679、1．167±1．801、2±2．216、2．583±3．204,与阴性对照组(4．636±2．378)比较差别有显著性意义(P<0．01、P<0．01、P<0．05、P<0．05)。结论前列泰片对实验性前列腺炎有显著的抑制作用。     

慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因

目的 :探讨慢性非细菌性前列腺炎有关自身免疫方面的病因。方法 :对 33例慢性非细菌性前列腺炎患者进行血清和前列腺液免疫抑制因子 (IAP)、白细胞介素 6 (IL- 6 )、白细胞介素 8(IL- 8)的检测作为病例组 ,并对16例健康男性也进行此三项指标检测作为对照。结果 :病例组前列腺液中 IAP含量明显较血清低 ,对照组没有此变化。两组前列腺液和血清中 IL- 6、IL- 8均无明显变化。结论 :IAP与本病的发生有关 ,而 IL- 6、IL- 8与本病的发生无直接联系。     

腹腔镜犬胆道梗阻模型研究

目的:探讨应用腹腔镜微创技术制作胆道梗阻模型的动物模型的可行性。方法:用6只杂种犬进行腹腔镜下胆总管结扎手术,记录手术及术后情况,检测术前与术后(3、7、10 d)白细胞(WBC)、肝功能指标、C反应蛋白(C-RP)、血清降钙素原(PCT)水平,术后10 d观测胆道扩张情况及肝脏病理学改变。结果:总手术时间、麻醉苏醒时间、首次进食与排便时间分别为(39.17±3.4)min、(59.17±12.8)min、(3.5±0.63)h、1 d。WBC水平在术后3 d明显升高(P0.05),但随后快速恢复正常(P0.05);术后C-RP与PCT保持正常水平(均P0.05);术后转氨酶水平先升后降,但均明显高于术前(均P0.05);胆红素水平呈持续升高(均P0.05)。术后10 d,肉眼可见胆总管扩张明显,病理学显示微胆管扩张。结论:利用腹腔镜技术建立犬胆道梗阻模型简便、微创、可行,该造模方法为今后的实验研究提供了便利。     

兔慢性室壁瘤模型的建立

目的 建立一种兔慢性左心室室壁瘤(LVA)模型.方法 取成年新西兰大白兔35只,结扎冠状动脉前降支和回旋支中段,造成急性心肌梗死(AMI).结扎前、结扎后当时和1个月后经心尖部测左心室内收缩末压(LVESP)和舒张末压(LVEDP).结扎前和1周及1个月后行超声心动图检查,测量左心室前后径(D1)、长径(D2)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPw)、左室舒张末容积(LVEDV)和收缩末期容积(LVESV)、射血分数(LVEF),计算室壁瘤所占左心室面积比例.留心脏标本做大体病理检查,用琼脂做左心室腔内铸型.结果 动物存活率88.6%,LVA模型成功率83.9%.超声心动图见心尖部和左室前侧壁膨出,运动消失或呈反常运动,LVA面积(33.4±2.4)%.形成LVA后,D2、IVS、LVEDV和LVESV显著增加,LVEF显著降低,D1和LVPW有增加趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结扎冠脉后LVESP显著性降低,1个月后有回升,但仍显著低于正常.LVEDP进行性升高.病理检查室壁瘤累及左室心尖部和前侧壁,室间隔未受累.左心室腔内铸型见室壁瘤形成后心尖部和前侧壁明显膨出.结论 同时结扎冠脉前降支和回旋支中段,可形成面积较恒定的解剖性LVA,累及左室心尖部和前侧壁,不累及室间隔.腔内铸型法可用于研究左心室腔内立体构型.