抗衰老口服液对自然衰老大鼠自由基的影响

目的:探讨中草药复方制剂抗衰老口服液(AOP)对自然衰老大鼠自由基的清除作用及其机制。 方法:健康自然衰老Wistar大鼠（22月龄）40只,分为5组：对照组,AOP低、中、高剂量组,青春宝抗衰老片(QCB)组。灌胃给药,每天1次,30 d后大鼠断头处死,取血,分离血浆;取心肌组织和脑组织,液氮冻存。检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）,脑组织腺苷三磷酸酶（ATPE）以及心肌脂褐素的含量。 结果：AOP中、高剂量组和QCB组大鼠血浆SOD含量、CAT含量、大脑皮层中ATP酶的含量均高于对照组(P<0.05);血浆NO含量、MDA含量、心肌脂褐质含量均低于对照组(P<0.05)。 结论：中、高剂量AOP可减少自然衰老大鼠血浆自由基的产生、加速自由基的清除,促进脑组织能量代谢,具有抗衰老的生物学作用。     

阿托伐他汀对老年大鼠心肌衰老相关指标的影响

目的通过在体动物实验的方法,观察老年大鼠心肌丙二醛、脂褐素、衰老特异性β半乳糖苷酶水平的变化及阿托伐他汀干预对上述因素的影响。方法 20个月龄的Wister大鼠90只,随机分为老年对照组、大剂量阿托伐他汀处理组[10 mg/（kg.d）]和小剂量阿托伐他汀处理组[1 mg/（kg.d）],每组30只。另有30只3个月龄的Wister大鼠作为青年对照组。阿托伐他汀组每天给予相应剂量的药物灌胃处理,共4个月。对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。灌胃4个月后,留取大鼠心肌标本,采用相应的试剂盒分别检测各组大鼠心肌丙二醛、脂褐素、衰老特异性β半乳糖苷酶等指标变化情况。结果①青年对照组大鼠心肌衰老相关指标的检测结果为：丙二醛为（50.9±11.1）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（326.7±39.5）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（2.1±0.3）个/HP;老年对照组大鼠检测结果为：丙二醛为（98.5±16.3）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（504.8±40.3）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（51.9±13.7）个/HP;老年对照组大鼠的丙二醛、脂褐素及衰老特异性β半乳糖苷酶含量均显著高于青年对照组（P〈0.01）。②小剂量阿托伐他汀组检测结果为：丙二醛为（77.4±14.0）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（428.1±33.5）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（37.9±12.9）个/HP;大剂量他汀组的检测结果为：丙二醛为（64.3±15.8）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（394.1±29.6）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（28.3±8.8）个/HP;大小剂量阿托伐他汀组上述指标的含量均显著低于老年对照组（P〈0.01）,且大剂量组的效果更为显著（P〈0.01或P〈0.05）。结论老年大鼠心肌的丙二醛、脂褐素、衰老特异性β半乳糖苷酶水平显著增加,而阿托伐他汀干预可显著抑制这一趋势。     

银杏黄酮对力竭小鼠心肌抗氧化的效用

目的：通过建立小鼠力竭游泳模型,观察腹腔注射银杏黄酮对小鼠心肌自由基代谢的影响,探讨银杏黄酮抵抗力竭运动急剧产生的自由基的效用。方法：将40只雄性昆明小鼠随机分成空白组、对照组、低浓度给药组[300mg／（kg·d）]和高浓度给药组[600mg／（kg·d）],给药10d后,通过建立小鼠力竭游泳模型,于力竭运动后检测小鼠心肌的SOD与MDA浓度。结果：银杏黄酮在300mg／（kg·d）和600mg／（kg·d）的浓度下,低浓度给药组与高浓度给药组SOD与MDA与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：银杏黄酮不能显著降低心肌内由于力竭运动所产生的自由基。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑损伤的保护作用

目的 研究金莲花中黄酮碳苷单体荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑损伤的保护作用。方法 小鼠ip给予D-半乳糖8周制备亚急性衰老模型,造模成功后将小鼠分成模型组,维生素E（20 mg/kg）阳性对照组,荭草苷和牡荆苷高、中、低剂量（40、20、10 mg/kg）组,各组每日上午ig给予相应药物1次。连续给药8周后小鼠断头取脑,测脑质量,制备脑组织匀浆上清液,检测脑组织中抗氧化酶系、丙二醛（MDA）、脂褐素,并观察脑组织形态学变化。结果 荭草苷和牡荆苷可改善衰老小鼠一般状态,延缓脑组织萎缩,提高脑组织中抗氧化酶的活性和降低MDA、脂褐素的量,改善海马区神经细胞结构的功能。荭草苷中、低剂量的抗氧化活性强于同剂量的牡荆苷,差异显著（P＜0.05、0.01）;而荭草苷和牡荆苷高剂量的抗氧化活性与维生素E的相当。结论 荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与提高脑组织内抗氧化酶系活性,降低MDA、脂褐素的量,改善海马区神经细胞结构功能相关。     

马尾松松针提取物调节JNK3/caspase-3信号转导减轻大鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤

目的：探讨马尾松松针提取物（PNE）对大鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤的保护作用。方法：将SD雄性大鼠随机分为手术对照组、模型对照组、依达拉奉组、PNE小剂量组（200 mg/kg）、PNE中剂量组（400 mg/kg）、PNE大剂量组（800 mg/kg）,于造模前连续7 d及造模后6 h分别灌胃给药。其中,手术对照组和模型对照组灌胃给予等渗氯化钠溶液,依达拉奉组灌胃给予等渗氯化钠溶液的同时腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,PNE各组灌胃给予各剂量PNE。通过大脑中动脉阻塞法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,于再灌注24 h后测定各组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗死体积。采用苏木素-伊红染色观察大脑皮层及海马组织结构病理变化并统计正常神经细胞数;TUNEL法检测大脑皮层神经细胞凋亡率;试剂盒检测缺血侧脑组织一氧化氮、丙二醛含量与超氧化物歧化酶（SOD）活性;蛋白质印迹法检测大脑皮层c-Jun氨基末端激酶（JNK）3、磷酸化JNK3、B淋巴细胞瘤蛋白（Bcl）-2、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C、胱天蛋白酶（caspase）-3的蛋白表达水平。结果：与模型对照组比较,PN...     

蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠72只,随机分为6组：假手术组、模型组、奥德金组（20mg/kg）和蛙血清去蛋白提取物高（90mg／kg）、中（30mg／kg））、低（10mg／kg）剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药1次。分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;原子吸收分光光度法测定Ca卦含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β、Ca。’含量和含水量明显升高（P〈0．01）;蛙血清去蛋白提取物能降低脑组织MDA、TNF-α、IL-1β、Ca^2＋含量和含水量,升高SOD、GSH-Px含量（P〈0．05）。结论蛙血清去蛋白提取物防治脑缺血再灌注损伤的机制与提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca^2＋超载有关。     

聚果多酚抗自由基及抗氧化作用研究

【目的】观察聚果多酚的抗自由基作用。【方法】将40只老龄大鼠随机分为3个剂量聚果多酚组（25、50和100mg／kg）、VE组（35mg／kg）、老龄对照组,每日灌胃分别给与相应药物或生理盐水,连续给药35d,测定心肌脂褐素（1ipofuscin,LF）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、脂质过氧化物（malodndaldegyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSH—Px）活性。【结果】给予聚果多酚大鼠血浆SOD和GSH—Px活力显著提高（P〈0．01）,而MDA和LF含量则明显下降（P〈0．05）。【结论】聚果多酚能抑制自由基损伤,防止脂质过氧化,具有明显延缓衰老作用。     

海南槟榔提取物抗衰老作用研究

目的研究海南槟榔提取物的抗衰老作用。方法昆明种小鼠150只,分为正常组,模型组,石杉碱甲组,槟榔提取物高、低剂量组,每组30只。除正常组外,其余小鼠每日上午皮下注射D-半乳糖800 mg/kg,连续8周,建立衰老模型。石杉碱甲组和槟榔提取物高、低剂量组分别预防性灌胃给予石杉碱甲(0.4 mg/kg)、海南槟榔提取物高(500 mg/kg)、低剂量(170 mg/kg)。8周后,Morris水迷宫检测衰老小鼠的学习记忆能力;处死小鼠,取海马组织,测定SOD、SDH、GSH-Px的活性和MDA含量;取大脑皮层,10%甲醛固定,HE染色,观察大脑皮层神经细胞的组织学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期明显增加,跨越平台次数明显降低(P0.01),海马组织MDA含量增加(P0.01),SOD(P0.05)、SDH(P0.01)和GSH-Px(P0.05)的活性明显增加,大脑皮质神经细胞深染,排列紊乱。槟榔提取物高、低剂量均能显著降低衰老小鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数(P0.01);增强海马组织SOD(P0.05)、SDH活性(P0.01),降低MDA含量(P0.01),低剂量还能增强GSH-Px的活性(P0.05),改善衰老小鼠大脑皮质神经细胞的组织学变化。结论海南槟榔提取物能改善衰老小鼠的学习记忆能力、脑组织抗氧化能力和组织学改变,有抗衰老作用。     

D-半乳糖老化模型小鼠抗氧化能力的实验研究

目的：研究D-半乳糖脑老化模型小鼠脑组织抗氧化能力的变化。方法：实验动物随机分为正常对照组和衰老模型组，通过给小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老动物模型。8周后，处死小鼠制备大脑皮层电镜标本和脑组织生化指标的测定。结果：衰老模型组小鼠大脑超氧化物歧化酶（SOD），一氧化氮合酶（NOS）活性下降，丙二醛（MDA）、脂褐素含量升高，一氧化氮（N0）水平下降。结论：D-半乳糖衰老模型小鼠脑组织抗氧化能力下降。     

褪黑素对急性睡眠剥夺大鼠行为的影响及机制

目的:探讨褪黑素对急性睡眠剥夺(SD)大鼠行为的影响及可能的作用机制.方法:将Sprague Dawley 24只大鼠随机分为3组,对照组给予SD和生理盐水腹腔注射,2个实验组分别给予SD和褪黑素5 mg/kg和15 mg/kg腹腔注射,连续给药7 d后,采用小平台水环境法建立大鼠SD模型,SD 72 h用旷场反应箱测试大鼠的行为,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量.结果:实验组旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为均明显小于对照组(P<0.05, P<0.01),有量效关系.实验组大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量明显低于对照组(P<0.01).结论:褪黑素对睡眠剥夺大鼠行为障碍有改善作用,这种作用可能与抑制睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高有关.     

竹节人参提取物对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察竹节人参提取的对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型；取SD大鼠及昆明种小鼠各40只，各随机分为4组，SD大鼠给药组分别给予竹节人参提取0.2,0.4g/kg灌服15d；小鼠给药组分别给予竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服15d，另设对照组及假手术组；观察脑组织乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化的歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量变化。结果 S．D大鼠竹节人参提取物0.2,0.4g/kg，小鼠竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服，可显著提高脑组织LDH及SOD活性，明显降低丙二醛（MDA）含量。结论 生节人参提取物对S．D大鼠和中鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

绞股蓝总皂苷对血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的影响

目的 观察绞股蓝总皂苷（GP）对血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA的影响。方法 采用改良的Pulsinelli-4血管阻断（4－VO）方法建立大鼠血管性痴呆模型，用吖啶橙染色法进行GP对血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA保护作用的研究。结果 与正常对照组比较，血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度（反映DNA和RNA含量）明显减弱，GP200mg/kg ig给药组大脑皮层及海马的DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于血管性痴呆模型组，与正常对照组相似。结论 GP可明显减轻血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA损伤。     

海南番木瓜提取物对D-半乳糖所致衰老模型小鼠抗衰老及学习记忆的影响

目的：探索海南番木瓜提取物对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的改善学习记忆障碍和抗衰老的作用。方法：将水迷宫实验筛选认知能力正常的4月龄昆明种小鼠共72只,根据随机平均原则,分为阴性对照组、模型组、吡拉西坦组以及海南番木瓜提取物高、中、低剂量组（400、200、100 mg/kg）,共6组,每组12只,海南番木瓜提取物与吡拉西坦组每天以灌胃给药途径给予以上药物,阴性对照与模型两个组以同样的给药途径给予等量0.9%NaCl溶液。各组小鼠每周称重1次;给药的同时,每天用2%D-半乳糖对除阴性对照组小鼠外各组小鼠进行腹腔注射,阴性对照组小鼠注射0.9%NaCl溶液,共7周。49 d后,通过Morris水迷宫观察小鼠的空间学习记忆能力;后取各组小鼠脑组织分别检测其超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase,NOS）的含量;以HE染色法观察海马组织病理学的改变,Western blot测定脑组织核因子-E2-相关因子（Nrf2）蛋白...     

宁夏无果枸杞芽提取物对自然衰老小鼠学习记忆、MAO、GSH-Px及ChAT活性的影响

目的 观察宁夏无果枸杞芽提取物（FLE）对自然衰老小鼠学习、记忆功能,脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、单胺氧化酶（MAO）、乙酰胆碱转移酶（ChAT）的活力的影响,探讨FLE抗衰老机制.方法 将60只13月龄自然衰老昆明小鼠分为老年对照组和FLE低剂量组（FLE1组）、FLE中剂量组（FLE2组）、FLE高剂量组（FLE3组）,每组15只;另将15只6月龄昆明小鼠做为成年对照组.FLE1组、FLE2组、FLE3组分别用质量/体积百分比为5％、10％、20％ FLE灌胃,0.2mL·（10·d）-1,老年对照组和成年对照组灌胃等量生理盐水,连续8周.用Morris水迷宫检测各组小鼠给药前后的学习记忆能力;分光光度法检测脑组织中GSH-Px、MAO和ChAT的活性;免疫组化方法检测小鼠大脑皮层和海马区的ChAT的表达.结果 给药后,与成年对照组比较,老年对照组小鼠逃避潜伏期延长、目标象限停留时间百分比缩短（P＜0.01）,脑组织中MAO活力增高,GSH-Px、ChAT活性降低（P＜0.01）;与老年对照组比较,FLE2组、FLE3组小鼠逃避潜伏期缩短、目标象限停留时间百分比延长（P＜0.01）,FLE3组脑组织中MAO活性降低、GSH-Px活性明显升高（P＜0.01）,FLE2及FLE3组脑组织中ChAT活性增高（P＜0.01）;FLE各组间比较,FLE3组治疗效果较FLE1组及FLE2组好（P＜0.01）.结论 较高浓度的FLE能够改善自然衰老昆明小鼠的学习记忆能力,其机制可能与FLE提高GSH-Px活性,降低MAO活性,发挥抗氧化作用以及上调脑组织中ChAT的活性,提高脑组织中乙酰胆碱含量有关.     

青紫薯色素对自然衰老大鼠体内抗氧化能力的影响

①目的探讨青紫薯色素对自然衰老大鼠体内抗氧化能力的影响。②方法以健康青年Wistar大鼠为正常对照组，50只自然衰老Wistar大鼠分为模型组，青紫薯色素高、中、低剂量（1500、150、15mg／kg）组和维生素E（2mg／kg）组。正常对照组和模型组给予生理盐水20mL／kg，其他各组每日灌胃1次，每次3mL，连续给药30d。应用生化方法检测青紫薯色素对自然衰老Wistar大鼠体内两种脏器（脑、心脏）组织匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）和总抗氧化能力（T-AOC）的影响，并探讨青紫薯色素剂量与三种抗氧化指标之间的相关关系。③结果自然衰老大鼠脑、心脏组织匀浆中sOD、GSH-px和T-AOC活性均显著降低，青紫薯色素可以提高衰老大鼠组织匀浆SOD、GSH-px的活性，增强衰老大鼠机体的T-AOC，与模型组比较，差异具有显著统计学意义（F=9．05～44．09，q=2．86～12．10，P〈0．05）。3种抗氧化指标中，脑组织中SOD、GSH-px和T-AOC水平随青紫薯色素剂量的增加而增高（r=0．87～0．93，P〈0．05）；而心脏组织中SOD、GSH-px和T-AOC水平与青紫薯色素的剂量不呈正相关关系（r=0．43～0．51，P〉0．05）。④结论青紫薯色素可以通过有效调节自然衰老大鼠体内的氧化水平，延缓衰老进程，剂量依赖性地提高脑组织的抗氧化能力。     

白藜芦醇对帕金森病模型大鼠氧化应激损伤的拮抗效应

目的探讨白藜芦醇对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）模型大鼠氧化应激损伤的拮抗效应。方法应用6-OHDA纹状体内注射制作PD模型大鼠,将模型成功大鼠随机分为4组：模型组,白藜芦醇10,20,40mg／kg／d治疗组以及ViLE对照组（50mg／kg／d）,并设假手术组及正常给药组（自藜芦醇20mg／kg／d）,每日口服给药一次,连续10周,给药过程中每周进行一次行为学检测,然后利用化学比色法检测损毁侧脑组织中SOD、GSH—PX活性以及MDA含量。结果1．白藜芦醇治疗组可使大鼠旋转行为明显改善;2．白藜芦醇治疗组可明显增加SOD、GSH—PX活性,降低MDA含量。结论白藜芦醇对帕金森病模型大鼠具有保护作用,其机制与白藜芦醇减轻6-OHDA所致的氧化应激损伤有关。     

脑舒胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护

目的：观察脑舒胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习能力的影响以及对海马SOD、MDA、皮层GSH—Px表达的影响。方法：筛选雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、2g／kg、4g／kg、8g／kg脑舒胶囊组和0．2g／kg脑复康组,每组12只。腹腔注射2．5mg／kg硝普钠加反复夹闭双侧颈总动脉制备VD模型;用药组每天灌胃给药1次,模型组和假手术组灌胃给予等容量生理盐水,连续3周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;化学比色法检测海马组织SOD活性及MDA含量,大脑皮层GSH-Px含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加、跨越平台次数、在原平台象限停留的时间、平台象限游程占总游程百分比显著降低,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加、皮层组织GSH—px含量明显降低（P〈0．01）;与模型组相比,0．2g／kg脑复康、2g／kg、4g／kg和8g／kg脑舒胶囊大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数、在平台象限停留时间增加、平台象限游程占总游程百分比增加（P〈0．05）、大鼠海马组织SOD活性提高、MDA含量降低、大鼠皮层组织GSH-Px活性提高（P〈0．05,0．01）．呈剂量依赖性。结论：脑舒胶囊能够改善VD模型大鼠学习能力,可能与提高SOD、GSH—Px活性,降低MDA表达有关。     

槟榔多酚对急进高原大鼠具有抗缺氧作用

目的 研究槟榔多酚的抗高原缺氧活性以及在高原缺氧条件下对大鼠各组织的保护作用。方法 将Wistar大鼠按随机数字表法分为6组：平原组、高原组、高原+红景天组、高原+槟榔多酚低剂量组（400 mg/kg）、高原+槟榔多酚中剂量组（800 mg/kg）、高原+槟榔多酚高剂量组（1600 mg/kg）,6只/组。各组动物按剂量预防给药3 d后急进海拔4010 m的高原,连续5 d缺氧暴露。取各组大鼠腹主动脉血,测定其动脉血气;完整摘取各组大鼠肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织,HE染色观察期病理变化;使用试剂盒测定肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织中SOD活力、MDA含量和GSH含量;并使用蛋白质芯片技术,测定血清中差异性表达的炎症因子。结果 与平原组相比,高原组大鼠血氧饱和度明显降低,肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织均出现不同程度的损伤,肝、肺组织MDA含量升高,肝、肺、心肌及脑组织中SOD活力降低,肝、肺和心肌组织GSH含量降低,血清中炎症因子MCP-1,TIMP-1,ICAM-1,L-Selectin水平升高（P<0.05）。预防给药红景天及槟榔多酚后,缺氧大鼠的血氧饱和度显著增加（P<0.05）,HE染色结果显示各脏器的损伤得到不同程度的缓解,主要组织中MDA含量降低、SOD活力升高、GSH含量升高,血清中差异性表达的炎症因子MCP-1,TIMP-1,ICAM-1,L-Selectin水平明显降低（P<0.05）。结论 槟榔多酚具有抗高原缺氧的活性,并对急进高原大鼠的各脏器具有保护作用,可能是通过提升机体抗氧化能力,减轻机体炎症反应来发挥其抗高原缺氧活性。     

心脉龙注射液抗衰老作用的实验研究

目的：观察纯中药制剂心脉龙（XML）注射液的抗衰老作用。方法：XML按6mg/kg、8mg/kg体重给老年小鼠连续腹腔注射30d后，测定血清过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Per)活性，测定脑组织丙二酶（MDA）、脑组织和肝脏脂褐质（Lf)的含量。结果：XML两剂量组均能显著提高老年小鼠血清CAT、SOD、GSH－Per活性，降低老年小鼠脑组织MDA含量、降低脑和肝组织Lf含量。结论：XML注射液可通过改善氧自由基代谢而发挥衰老作用。     

正交试验-多元回归法优化葛根的乙醇提取工艺

目的 探讨香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征的保护作用。方法 大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,溶媒对照组,香椿子正丁醇提取物低、高剂量（20、30 mg/kg）组,阿司匹林（10 mg/kg）阳性对照组,各给药组每天给药1次,连续给药7 d。第8天以大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模后,行神经行为学评分判断神经功能损伤程度,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,分光光度法测定胃肠组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果 与模型组相比,香椿子正丁醇提取物可以改善脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤（P＜0.05）、降低血脑屏障通透性（P＜0.05）;减少胃和小肠组织MDA和NO的生成（P＜0.05）,抑制SOD、GSH-Px活性升高（P＜0.05）。结论 香椿子正丁醇提取物通过抗氧化应激效应对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征发挥保护作用。