前列腺素E1在临床上的应用

前列腺素E1(前列地尔、PGE1),为外周血管疾病用药。它能激活血小板膜的腺苷酸环化酶的活性,使血小板中的环磷酸腺苷的含量升高,从而抑制血栓素A2(TXA2)的释放,抑制血小板黏附率。还可以通过抑制血管交感神经末梢释放去     

前列腺素E1在内科疾病治疗中的应用

前列腺素E1(PGE1)在临床上已被广泛应用。现将其在内科疾病治疗中的应用综述如下。1　循环系统1.1　冠心病心绞痛　PGE1能抑制血管平滑肌细胞的游离Ca2 ,抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素,使血管平滑肌舒张,血管扩张,外周阻力降低,冠脉血流量增加,心肌耗氧量减少从而缓解心绞痛,减少心肌梗死的发生。贾健生,张丽君[1]用PGE1100μg/d静脉滴注治疗22例不稳定型心绞痛,结果有效率90.9%。孙连达,窦卫中,杨题柱,等[2]用PGE1200～300μg/d静脉滴注治疗42例冠心病患者,均在心电图ST段缺血压低恢复,Q-Tcd改善及心功能等方面有显著改善…     

前列腺素E_1对血小板功能的影响和临床应用研究

源于二高-γ-亚麻油脂酸,由磷脂酶A_2活化限速的体内强大内源性扩血管物质前列腺素E_1（PGE_1）的扩血管作用和抑制血小板活性作用仅次于前列环素,并与前列环素存在部分共同受体,主要在肺内产生、肺内代谢。目前发现外源性PGE_1可抑制疾病状态下过度活化的血小板活性,如某些心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病都伴有不同特点的血小板活性增加及血管内皮或肾系膜细胞的异常,并有内源性扩血管前列腺素生成减少或效应减低,因而补充外源性前列腺素E_1可能有益。     

前列腺素E1在消化泌尿生殖系统疾病中的临床应用进展

前列腺素E1(PGE1)是一种自体活性物质,具有广泛的药理活性,如扩张外周和冠脉血管,抑制血小板聚集、血栓素A2生成、动脉粥样脂质斑块形成及免疫复合物的作用,抑制胃酸、胃泌素分泌,软化宫颈、收缩子宫等作用,临床用于多种疾病的治疗,疗效满意,不良反应轻微,尤其是脂微球前列腺素E1(Lipo-PGE1),实现靶向给药,具有较高的临床应用价值.本文就其在消化泌尿生殖系统疾病中的应用进展综述如下,以利该药在临床进一步推广.     

绞股蓝提取物对家兔血小板聚集和花生四烯酸代谢的影响

绞股蓝提取物(0.25～2g/L,终浓度)在体外明显抑制花生四烯酸诱导的家兔血小板聚集和血栓素B_2(TXB_2)释放,剂量与效应相关;该药抑制血小板释放TXB_2的ID_(50)为0.28g/L。体内实验静脉注射绞股蓝提取物35mg/kg后10和20min时,血小板聚集明显抑制,10～40min期间血小板释放TXB_2量明显减少,以10和20min时最著。该药(0.25～4g/L)在体外对家兔胸主动脉释放6-酮-PGF_(1α)无影响。实验结果表明,绞股蓝提取物对降低血栓素A_2/前列环素比值有较好作用。     

静脉点滴前列腺素E1的观察与护理

前列腺素为花生四烯酸的衍生物，是一类具有广泛生理活性的物质，前列腺素E1(普康喜)就是其中重要的一种。它具有抑制血小板聚集，血栓素A2生成、动脉粥样硬化及免疫复合物的作用，能扩张外周血管和冠状血管、降低外周阻力和血压，还有排钠、利尿、清除非蛋白氮保护肾脏功能等作用，广泛运用于临床。现将我科用药的护理观察报道如下。     

前列腺素E_1治疗慢性肾功能不全的观察与护理

慢性肾功能不全(CRF)是多种肾脏疾病发展至中晚期所致的临床综合征。它以肾功能减退即代谢产物和毒物潴留，电解质、酸碱平衡失调以及内分泌功能异常为主要表现，病死率高。前列腺素E1(PGE1)能直接作用于血管平滑肌，扩张肾动脉，抑制血小板聚集，调节肾血流量。我科用PGE1静脉滴注治疗CRF患者取得较满意疗效，现将治疗结果与护理体会介绍如下：     

前列腺素E1在心血管疾病中的应用及不良反应护理干预

查阅近5年内国内外相关文献,对前列腺素E1的药理作用、临床应用及不良反应的护理干预等进行归纳总结。前列腺素E1具有改善血流动力学、抑制血小板聚集、保护血管内皮细胞的作用;治疗冠心病、心力衰竭、风湿性心脏病和先天性心脏病等疗效卓著;常见不良反应有静脉炎、血压下降、胃肠道反应等,有效的护理干预可防治不良反应的发生。     

丹参素对CD11b、P-selectin、ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的影响

目的　考察丹参素对血小板、白细胞和血管内皮细胞表达细胞粘附分子CD11b、P selectin、ICAM 1、VCAM 1、E selectin的影响 ,以期探明其抗血栓形成作用的机制。方法　用流式细胞仪测定由TNFα、fMLP和凝血酶诱导细胞表面细胞粘附分子的表达。结果　人粒细胞受到fMLP刺激后 ,细胞表面CD11b表达明显增加。丹参素与粒细胞预孵30min后 ,则剂量依赖性地抑制CD11b的表达。血小板与凝血酶 (1× 10 3U·L-1)共孵 2 0min ,可明显增加血小板表面P selectin的表达。丹参素 (10 0～ 30 0mg·L-1)与血小板预孵 30min ,对凝血酶诱导的血小板表面P selectin的表达未见明显抑制作用。人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)经TNFα处理后 ,明显增加细胞表面ICAM 1、VCAM 1和E selectin的表达 ,不同浓度的丹参素与HUVEC预孵 2h ,对TNFα诱导HUVEC表面ICAM 1的表达未见明显抑制作用 ,对TNFα诱导的VCAM 1、E selectin表达则可产生明显的抑制作用。结论　丹参素可抑制血管内皮细胞和粒细胞表达细胞粘附分子。这可能是丹参素发挥抗血栓形成作用的机制之一。     

前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变15例临床观察

糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性合并症之一,患病率随年龄增长、病程延长而增高,其病因及发病机制尚未完全阐明,目前一般认为周围神经病变与代谢障碍及微血管病变有关.前列腺素E1(PGE1)可扩张末梢血管、增加血流量及抑制血小板凝集[3]等作用,对末梢血管病变有一定疗效.我们根据临床症状、体征及肌电图对15例糖尿病周围神经病变进行诊断及治疗效果观察.     

前列腺素E_1治疗糖尿病周围神经病变

周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一，目前缺乏特效治疗，且发病机制复杂，一般认为与代谢障碍及微血管障碍有关。前列腺素E1(PGE1)可扩张末梢血管、抑制血小板凝集，从而改善微循环，治疗末梢血管病变。作者观察了48例用PGE1治疗糖尿病周围神经病变患者的疗效，以间接了解微血管障碍在糖尿病神经病变发病中的作用。     

前列地尔临床应用的综合评价

前列地尔(PGE1)是一种具有广泛生物活性的内源性物质，是多不饱和脂肪酸二高γ-亚油脂酸(DGLA)的氧化产物，PCE1具有抑制血小板聚集、减少血栓素A2(TXA2)合成的作用，从而改善了PGI2／TXA2的比值。PGE1又能激活血小板膜内腺苷酸环化酶(AC)，使血小板内cAMP含量升高，从而直接对抗TXA2释放所诱导的血管收缩与血栓形成。经多年临床验证，PGE1可用于多种临床疾病的治疗，并显现出良好的疗效，本文就其临床应用作一综述。     

前列环素和血栓素A_2在实验性动脉粥样硬化形成中的作用

近年来一系列资料指出:前列腺素(PG)合成或释放异常与多种心血管疾病的发生有关。前列环素(PGI_2)和血栓素 A_2(TXA_2)均来自花生四烯酸(AA)。PGI_2主要在血管内皮细胞内合成,有强烈的扩血管作用,且是最强的抑制血小板聚集的物质;TXA_2主要在血小板内合成,有强烈的缩血管和促血小板聚集作用。二者平衡是体内调节血小板     

3,4′,5-三羟基芪-3-β-单-D-葡萄糖苷对血管内皮前列环素的影响与血小板聚集的关系(英文)

目的:探讨3,4′,5-三羟基芪-3-β-单-D-葡萄糖苷(polydatin,Pol)抑制血小板聚集与其使血管内皮释放前列环素作用间的关系.方法:Pol与培养的人脐静脉内皮细胞(VEC,酶消化法)孵育为内皮组,无VEC为对照组,移细胞培养液至兔血小板(洗涤法),测凝血酶诱聚后血小板聚集率(PAR,比浊法)及上清液6-酮-前列环素F_(1alpha)(6-keto-PGF_(1α)),血栓烷B_2(TXB_2)含量(放免法).结果:无VEC组Pol不减少PAR;VEC组0.41 mmol·L~(-1)10 minPAR减少(-10±10),6-keto-PGF_(1α)增加(108±30 ng·L~(-1))(各与蒸馏水组之2±12,54±20ng·L~(-1)比).结论:Pol抑制血小板聚集与其增加VEC前列环素释放有关.     

盐酸噻氯匹啶临床研究概况

流行病学调查表明,心脑血管疾病目前已成为危害人类健康的主要疾病,噻氯匹啶片(ticlopidine,Tic)引入中国后经过几年的临床应用,在防治血管栓塞性疾病上取得了明显效果,该药物是一类新型的抗血小板凝集药物,具有高效、安全等优点。1 Tic的作用机制1.1对血小板(Plt)的作用Tic可抑制Plt的活性,并抑制Plt的粘附、聚集和释放反应。机制如下:①对二磷酸腺苷(ADP)的效应。离     

凯时与葡萄糖注射液对照治疗中小面积浅度烧伤60例

前列腺素E1(PGE1)的药理作用包括扩张血管、抑制血小板聚集、保护细胞膜的稳定性、清除氧自由基等,具有显著改善组织微循环的作用.PGE1在内科领域已有广泛的应用.近来陆续有其在慢性骨髓炎、糖尿病足及皮瓣术后应用的报道[1～5].凯时为前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo PGE1),我们曾观察凯时应用于肢体电烧伤,可显著地改善伤肢的微循环,延长保留肢体的长度[6],本文探讨其在中小面积浅度烧伤治疗中的有效性和安全性.     

金雀异黄酮的抗血小板聚集作用及机制

目的观察金雀异黄酮对血小板聚集的影响,并初步探讨其作用机制。方法制备家兔富血小板血浆和贫血小板血浆,并通过加入不同浓度的金雀异黄酮,测定其对凝血酶和血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集的抑制作用;并测定其对凝血酶的抑制率及PAF诱导聚集下的血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺-F1α(6-Keto-PGF1α)的水平。结果金雀异黄酮能明显抑制由凝血酶和PAF诱导的血小板聚集,且金雀异黄酮与凝血酶有一定的亲和力,在PAF诱导的血小板聚集中,金雀异黄酮能明显降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平。结论金雀异黄酮能够明显抑制由凝血酶和PAF诱导的血小板聚集,其作用与抑制凝血酶有一定关系外,可能与其通过调节PAF诱导聚集TXA2和PGI2的释放有关。     

脂质体携载前列腺素E_1对心血管系统保护作用的实验研究

目的比较脂质体携载前列腺素E1(L-PGE1)和游离前列腺素E1(F-PGE1)对心血管系统保护作用(包括对血管舒张作用及对血小板聚集抑制作用)的影响。方法观察L-PGE1及F-PGE1对大鼠离体灌流的动脉条血管舒张作用的影响和对离体血小板聚集的影响。结果L-PGE1对离体血管的舒张作用较F-PGE1最大舒张增加7倍,舒张时间明显延长;L-PGE1对离体血小板聚集较F-PGE1显著降低(P<0.05)。结论L-PGE1可抑制血小板聚集、防止血栓进一步扩大及扩张血管、降低血压、增加脏器的血流灌注,对保护心血管系统具有良好的临床意义。     

普罗托品对家兔血小板功能的影响

普罗托品(protopine,Pro)体外(1—1000μmol·L~(-1))和体内(10和20mg·kg~(-1))均抑制ADP,胶原,花生四烯酸(AA)和烙铁头蛇毒血小板聚集素(TMVA)诱导的兔血小板聚集及血小板5-HT释放。Pro不抑制AA诱导的免血小板TXA_2生成。也不升高血小板内cAMP水平,但升高cGMP水平。提示其抗血小板作用的机制与升高血小板内cGMP水平,抑制血小板释放活性物质有关。     

血管内皮舒张因子的作用及其对疾病发生发展的影响

自从1980年Furchgott等发现内皮依赖性舒张作用以来,血管内皮就被认为是调节血管平滑肌张力的重要功能单位.血管内皮细胞可通过释放前列环素(PGI_2)、内皮舒张因子(EDRF)、内皮超极化因子(EDHF)、内皮收缩因子(EDCF)等血管活性物质来调节血管平滑肌张力.其中,血管内皮舒张因子具有舒张血管平滑肌和抑制血小板活性的作用,它能介导许多内源性血管活性物质的舒张