葛根素对失血性休克凝血与纤溶功能的影响及其机制

目的:观察葛根素对失血性休克家兔凝血与纤溶功能的影响及其机制.方法:将32只家兔随机分为假手术组、休克组、生理盐水组及葛根素组,每组8只.颈总动脉快速放血建立失血性休克模型,检测休克后0.5h、2h、4h的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(FIB)与D-二聚体(DD)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆丙二醛(MDA)含量,观察葛根素对失血性休克凝血及纤溶功能的调节作用.结果:与假手术组比较,休克组PT、APTT时间缩短;FIB含量先升高后逐渐降低,D-二聚体含量逐渐增加;SOD的活性降低,MDA的含量增高;差异具有显著性(P<0.01).休克后生理盐水复苏,PT、APTT 2h、4h略有延长(P<0.01);FIB无明显改变,D-二聚体含量略有下降(P<0.01或P<0.05);血浆MDA水平无明显影响,红细胞SOD活性在复苏4h后降低(P<0.05).与休克组相比,用葛稂索联合生理盐水治疗后PT、APTT时间延长,FIB含量和SOD活性均显著增高,D-二聚体含量与MDA含量显著降低(P<0.01),且作用效果强于单纯生理盐水组(P<0.01或P<0.05).结论:葛根素能明显改善失血性休克时的凝血与纤溶功能紊乱,机制可能与抗氧自由基、改善内皮细胞功能有关.     

高渗盐溶液对海水浸泡失血性休克大鼠动脉血气和活存率的影响

目的 :探讨小剂量高渗氯化钠 (HS)和复方高渗醋酸钠 (HSA)复苏对海水浸泡失血性休克大鼠的治疗效果。方法 :应用海水浸泡失血性休克大鼠模型 ,以生理盐水 (NS)为对照组 ,观察小剂量HS和HSA对其动脉血气的影响。结果 :NS组 30min后动脉血 pH降低、BE -B、HCO3 显著降低 ,PCO2 显著升高 ,而HS组和HSA组动脉血pH升高 ,BE -B、HCO3 、血压比对照组好 ,PCO2 也低於NS组 ,存活时间延长 ,血浆Cl-浓度HSA组低于HS组 (P <0 .0 5 )。结论 :HS和HSA对失血性休克早期复苏效果较好 ,HSA能更有效地升压、稳压、稳定酸碱平衡、减轻高氯酸血症、纠正酸中毒。     

低分子右旋糖酐和地塞米松对失血性休克家兔血浆内皮素和一氧化氮含量影响的研究

目的 :观察失血性休克家兔血浆内皮素 (Endothelin ,ET)和一氧化氮 (NO)动态变化。方法 :复制家兔失血性休克模型 ,立即回输血液及静脉输入低分子右旋糖酐和地塞米松 ,观察各组动物失血前后血浆ET、NO含量变化 ,平均动脉压 (MAP)改变及生存时间。结果 :失血性休克家兔血浆ET、NO含量显著升高 ,于失血后12 1.0± 12 .5min内死亡。回输血液、低右 地塞米松联合应用组ET、NO变化不明显 ,动物生存时间明显处长。结论 :失血性休克家兔血浆ET、NO含量升高 ,低右、地塞米松抑制失血性休克ET、NO异常升高 ,回输血、低右、地塞米松联合应用 ,治疗失血性休克效果明显     

腹腔复苏在大鼠失血性休克中的治疗作用

目的:观察腹腔复苏(DPR)对失血性休克大鼠血流动力学参数、动脉血乳酸值以及小肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、NO含量、湿干重比和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠的保护作用及其可能的机制。方法:采用大鼠股动脉抽血法制备失血性休克动物模型。健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。即假手术组(Sham组)、常规静脉复苏组(CR组)、腹腔复苏生理盐水组(DPR1组)、腹腔复苏羟乙基淀粉组(DPR2组)、腹腔复苏腹膜透析液组(DPR3组)。各DPR组在常规静脉复苏的同时行腹腔复苏。复苏后2h股动脉采血测定乳酸值,同时检测小肠组织MPO活性、MDA含量、NO含量和湿干重比,采用免疫组化法检测小肠组织TNF-α表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织的病理变化,评估小肠黏膜上皮损伤指数。结果:与Sham组比较,CR组、DPR1组、DPR2组、DPR3组动脉血乳酸含量明显升高(P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的乳酸含量降低,但DPR3组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,各休克复苏组小肠组织的MPO活性、MDA含量、湿干重比、TNF-α表达和黏膜损伤指数均显著增加(P<0.05或P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的相应指标均有所下降,但DPR3组下降显著,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与Sham组比较,各休克复苏组NO含量均明显降低(P<0.01);与CR组比较,DPR3组NO含量有一定程度的回升,差异有统计学意义(P<0.01)。光镜下休克复苏后各组小肠黏膜上皮均有不同程度的损伤,但DRP3组这种损伤有所减轻(P<0.01)。结论:腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克大鼠具有保护作用。其机制可能与其抑制炎性反应、减轻组织脂质过氧化反应以及减轻组织水肿有关。     

牛磺酸对失血性休克复苏兔视网膜组织NO含量及NOS活性影响的初步研究

目的　探讨兔失血性休克复苏时视网膜组织及血浆中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的变化 及牛磺酸对其的影响。方法　新西兰兔24只随机分为3组(n=8):对照组、休克复苏组、牛磺酸治疗组。采用失血性休 克复苏动物模型分别于休克复苏后3h活杀动物,采集血样及视网膜组织测定NOS及NO的活性和含量并观察视网膜组 织学改变。结果　休克复苏组复苏后3h视网膜组织中NOS活性、NO含量升高(P<0.01)。牛磺酸治疗组NOS活性及 NO含量同对照相比无显著性改变,组织学观察牛磺酸治疗组动物视网膜病变明显轻于单纯休克复苏组动物。结论　牛 磺酸对休克复苏所致的视网膜损伤可能具有一定保护作用。     

灵芝多糖对失血性休克复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制

目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min和90min时观察细菌的移位情况;复苏90 min时,检测肠粘膜SOD活性、MDA和TNFα含量的变化;同时取回肠末端观察肠粘膜的损伤情况和用TUNEL法检测肠粘膜细胞凋亡情况。结果:1随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组(P<0.05);2NS组和LS组肠粘膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P<0.05);NS组和LS组肠粘膜MDA和TNFα含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05);3NS组肠粘膜损伤明显重于S组和LS组,且肠粘膜凋亡细胞百分数也明显高于S组和LS组(P<0.05)。结论:失血性休克再灌注复苏过程中肠粘膜的损伤与局部脂质过氧化反应增强、TNFα介导的炎症反应及肠粘膜细胞的凋亡增多等有关,而GLP对此损伤有保护作用。     

非控制失血性休克大鼠输注不同血液成分治疗效果比较

目的 观察大鼠非控制失血性休克期间输注不同血液成分的治疗效果.方法 SD大鼠24只,复制非控制失血性休克(失血45%)模型.分3组,每组8只,Ⅰ组,输注林格液(LR)、羟乙基淀粉(HES)、自体红细胞;Ⅱ组输注LR、HES、人O型红细胞;Ⅲ组输注LR、HES、自体全血.观察休克前、休克1h、复苏2h等各时间点血常规、心率(HR)、血压、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax)和存活时间.结果 血常规指标各组休克1h、复苏2h与休克前比较均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ组显著高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ组差异无统计学意义(P>0.05);白细胞和血小板复苏2h与休克1h比较差异均有统计学意义(P<0.01);各组存活时间差异无统计学意义(P>0.05);各组休克1h、复苏2h比休克前比较HR、LVSP和±dp/dtmax显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),但组间差异无统计学意义(P>0.05),各组复苏2h与休克1h比较,除Ⅱ组下降以外,均显著加快或升高,Ⅰ、Ⅲ组相差显著,差异有统计学意义(P<0.01、P <0.05).结论 大鼠失血性休克输注自体红细胞、LR、HES可很好的纠正贫血和有效复苏,不一定必须输注全血,输注人O型红细胞同样可对非控制失血性休克大鼠起到良好治疗效果.     

早期应用Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用

目的 观察早期应用Mdivi-1经维持低血压后复苏对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用.方法 SD大鼠分成4组:假手术组(Sham组),非控制失血性休克组(Shock组),常规液体复苏组(Ct组),常规液体复苏联用Mdivi-1组(Mdivi-1组).观察不同处理组的存活率、存活时间、肾功能、肾血流量及其线粒体功能的变化.结果 ①常规液体复苏组大鼠存活时间较休克组有所延长,与常规液体复苏组相比,Mdivi-1组治疗大鼠72 h存活率明显提高(0％vs 31.25％),存活时间明显延长(14.4hvs51.7 h,P＜0.05);②肾血流量:与休克组相比,常规液体复苏可改善大鼠肾血流量(P＜0.05),与常规液体复苏组相比,Mdivi-1改善肾血流量的作用更明显[(128.43±25.55)U/min vs(244.76±57.79)U/min,P＜0.01];③肾功能:与休克组相比,Mdivi-1明显地改善肾功能肌酐(Crea)和尿素氮(Urea,P＜0.01),与常规液体复苏组相比,Urea、Crea经Mdivi-1治疗后也明显得到改善(P＜0.05);④线粒体呼吸控制率(respiratory control rate,RCR):Mdivi-1能显著改善肾线粒体呼吸控制率,与休克组和常规液体复苏组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);⑤氧化应激损伤指标:与休克组和常规液体复苏组相比,Mdivi-1组肾脏丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)均明显下降(P＜0.01),明显减轻非控失血性休克大鼠的氧化应激损伤.结论 在非控制失血性休克确定性止血治疗前,进行常规液体复苏的同时给予Mdivi-1可有效地提高大鼠存活率,改善肾灌注和肾功能以及肾线粒体功能,减轻氧化应激损伤.     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.     

创伤失血性休克家兔血浆中循环内皮细胞与一氧化氮及内皮素相关性研究

目的探讨创伤失血性休克家兔血浆中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）浓度及循环内皮细胞（CEC）数变化的相关性。方法16只家兔,随机均分为创伤失血性休克组和对照组。创伤失血性休克组休克模型,经股动脉快速放血使动脉血压降至6．7kPa,维持90min,然后回输血液及等量的复方氯化钠。对照组处理同休克组,但未放血。两组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后45、90、180min同时测定血浆NO、ET和CEC水平变化。结果血浆NO水平在休克后逐渐升高,显著高于休克前和对照组水平（P〈0．05或P〈0．01）,此后一直维持较高水平,180min时达到高峰;休克后ET及CEC水平显著增加,并显著高于对照组及休克前（P〈0．01）,复苏后逐渐下降。结论创伤失血性休克后血浆NO、ET、CEC水平变化在其病理生理过程有一定意义。     

纳洛酮对急性脑梗死内皮素和氧化亚氮的影响

目的观察纳洛酮对急性脑梗死患者血浆内皮素(Endothelin,ET)和氧化亚氮(Nitrous Oxide,NO)水平的影响。方法随机将78例急性脑梗死分为两组,对照组38例予以常规抗脑梗死治疗,治疗组40例加用纳洛酮。动态检测治疗前后血浆ET和NO水平。结果治疗组1例(2.5%)死亡,对照组4例(10.5%)死亡,两组死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。和治疗前比较,两组ET和NO治疗后同步进行性下降(P<0.05)。治疗组血浆ET和NO下降与纳洛酮早期干预正相关(P=0.78)。结论纳洛酮能缓解ET和NO在急性脑梗死时的血管作用,ET和NO水平可判断预后和判定治疗脑梗死疗效的指标。     

纳洛酮对心肺复苏犬脑组织一氧化氮、S100蛋白表达的影响

目的通过检测心跳骤停犬复苏后及给予纳洛酮干预后脑组织中一氧化氮(NO)、S100蛋白表达情况,了解纳洛酮对脑复苏的影响。方法18只健康杂种犬,随机分成三组,每组6只,予体外电击诱发室颤,对照组心跳骤停后予标准心肺复苏术;纳洛酮组心跳骤停后予标准心肺复苏术 纳洛酮;空白组不诱发室颤,于复苏后6h取脑海马组织行脑形态学检查及NO、S100蛋白表达的测定。结果纳洛酮组S100蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),对照组脑组织NO的含量高于纳洛酮组(P<0.01),纳洛酮组脑组织的病理损害低于对照组。结论使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻,脑组织NO、S100蛋白的生成也显著减少,纳洛酮可能通过减少NO、S100蛋白的表达而减轻心肺复苏后脑的再灌注损伤。     

口服抑肽酶对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨口服抑肽酶对实验大鼠肝损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠60只,采用四氯化碳（CCl₄）法建立急性肝损伤实验动物模型,随机分为对照组、模型组及抑肽酶大、中、小剂量组和阳性对照组(甘利欣组),观察抑肽酶对实验 鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、肝重量系数以及肝组织病理改变的影响。结果：模型组与正常对照组比较,血清ALT及AST均显著增高(P<0.001)、NO明显增高(P<0.01)、肝重量系数明显增加(P<0.001)、GSH明显降低（P<0.01）。抑肽酶小、中、大剂量组与模型组比较：ALT及AST值均显著降低(P<0.001),GSH值均明显增高 (P<0.01),与甘利欣组相近;NO值均明显降低(P<0.05),且低于甘利欣组;肝重量系数均明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001)。鼠肝组织的病理性损伤改变程度,抑肽酶大、中、小剂量组及模型组依次加重。结论：口服抑肽酶对大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

肾性高血压大鼠血浆内皮素，一氧化氮含量变化及老年降压冲剂对其影响

目的探讨肾性高血压大鼠模型(RHR)血浆内皮素(ET),一氧化氮(NO)含量变化与高血压的关系以及老年降压冲剂的作用.方法建立RHR模型,随机分为5组,观察ET、NO含量变化.结果RHR血浆ET浓度显著升高(P＜0.01),而NO浓度显著下降(P＜0.01);血浆ET和NO有显著负相关(r=-0.984,P＜0.001);老年降压冲剂能升高血浆NO浓度,降低ET浓度.结论RHR高血压形成可能ET、NO起重要作用,ET-NO平衡调节可能是老年降压冲剂降压机能之一.     

热休克反应对高温诱导循环衰竭的防护作用及其机制

OBJECTIVE: To investigate the preventive effects of heat-shock response (HSR) against circulatory collapse induced by hyperthermia and understand its mechanism. METHODS: Twenty-four SD rats were randomized equally into heat-shock group (HS group), high temperature control group (HC group) and normal temperature control group (NC group). The rats in HS group, but not HC group, were subjected to heat shock pretreatment. After a recovery period for 20 h at room temperature, the rats in HS and HC groups were exposed to high temperature environment, and their blood pressures and electrocardiograms were measured continuously. Heat exposure was terminated at 73 min and the contents of myocardial malondialdehyde (MDA) and NO were measured. Using Chart software, the data of the mean arterial pressure (MAP), systolic pressure (SP), diastolic pressure (DP), heart rate (HR) were acquired. The rats in NC group did not receive any treatment to obtain the measurements in normal condition. RESULTS: Compared with NC group, the MAP, SP and DP were significantly lowered (P P<0.01) in HS and HC group and HR accelerated (P P<0.01) after a 73-min heat exposure, and HS group had significantly higher measurements of the above indices than HC group did. In comparison with NC group, the contents of MDA and NO in the myocardium in HC group were significantly elevated after the exposure (P P<0.01). The MDA content in HS group, which was comparable with that of NC group, was significantly lower than that of HC group (P P<0.05), and compared with HC group, HS also had lower NO content (P<0.01). CONCLUSION: HSR may relieve circulatory collapse induced by hyperthermia, which involves the inhibitory effect of HSR on the production of MDA and NO in the myocardium.     

儿童过敏性紫癜血浆一氧化氮与内皮素-1变化的意义

目的：探讨内源性一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）在儿童过敏性紫癜（HSP）发病中的作用。 方法：对48例HSP患儿［紫癜性肾炎（HSPN）组21例,非肾脏受累（NHSPN）组27例］ 急性期、恢复期血浆NO、ET-1水平进行测定。 结果：HSP患儿急性期血浆NO、ET-1水平均明显高于恢复期及对照组（P<0.01）,尤以HSPN组升高更显著,与NHSPN组比较差异有显著性(P<0.05);急性期血压升高组NO/ET-1比值较血压正常组低（P<0.05）;恢复期非肾脏受累组NO、ET-1水平虽仍较对照组高,但差异无显著性（P>0.05）;HSPN组恢复期NO、ET-1水平虽较急性期下降,但仍明显高于对照组（P<0.05）,且NO/ET-1比值小于急性期;HSPN组和NHSPN组急性期和恢复期NO与ET-1呈明显正相关（HSPN组急性期r=0.7843,P<0.01,恢复期r=0.4920,P<0.01;NHSPN组急性期r=0.6831,P<0.01,恢复期r=0.6317,P<0.01）。 结论：NO、ET-1的水平可作为临床判定HSP患儿病情轻重、并发症的发生及预后的重要指标。     

大血管缺氧影响Wistar大鼠一氧化氮活性的实验观察

目的　探讨大血管缺氧对Wistar大鼠一氧化氮 (NO)活性的影响。方法　制备Wistar大鼠胸主动脉缺氧模型 ,放射免疫检测NO活性指标cGMP含量的变化。结果　内皮细胞完整 :与对照组比较 ,缺氧组主动脉cGMP降低 80 .2 8% (P <0 .0 1) ;与缺氧组比较 ,L Arg灌流、L NNA灌流组和NTG灌流组主动脉cGMP分别增加2 78.5 7% (P <0 .0 1)、降低 4 2 .86 % (P <0 .0 1)和增加 914 .2 9% (P <0 .0 1) ;与NTG组比较 ,MB +NTG组主动脉cGMP降低 35 .94 % (P <0 .0 1)。去内皮 :缺氧组对NO的影响与内皮完整相似 ;L Arg组、L NNA组均不明显改变血管cGMP水平 ;NTG组cGMP水平明显增加 ,NTG +MB组可部分阻断该作用。结论　大血管缺氧显著抑制NO生成与释放 ,造成NO生成缺陷和活性降低 ,使其介导的内皮依赖性血管舒张功能异常低下     

实验性骨质疏松病理学观察及血清NO和NOS测定及其意义

目的观察去势雌性大鼠骨质疏松骨形态及骨计量学改变,测定血清NO和NOS水平,探讨NO和NOS在骨质疏松发病机制中的作用和意义。方法将45只3月龄雌性大鼠随机分成假手术组(Sham组);去势组(OVX组);尼尔雌醇/左炔诺孕酮治疗组(OVX+N/L组)。OVX+N/L组为去势后3天开始尼尔雌醇/左炔诺孕酮治疗。三组动物术后14周全部处死,通过图像分析仪对骨组织进行形态计量分析及血清NO和NOS的测定,并进行比较分析。结果OVX组较Sham组及OVX/NL组:相对骨小梁体积及骨小梁平均厚度显著减少(P<0.01);骨小梁吸收面积及成骨细胞覆盖骨小梁表面百分比明显增加(P<0.01);血清NO和NOS的水平显著降低(P<0.01)。OVX+N/L组较Sham组上述指标均无显著性差异(P>0.05)。结论去势雌性大鼠骨丢失是骨转换加快(高转换型)和重建负平衡骨吸收超过骨形成所致,血清中NO和NOS的变化可能发挥着重要作用;雌激素防止这种骨转换的负平衡可能通过NO和NOS途径来实现的。     

盐酸纳络酮对急性酒精中毒小鼠肝组织的影响

目的探讨盐酸纳络酮对急性酒精中毒小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和肝脏组织的影响。方法30只小鼠随机分为对照组、模型组和盐酸纳络酮组,每组10只。对照组用蒸馏水灌胃,模型组和盐酸纳络酮组均用酒精灌胃,以翻正反射消失为急性酒精中毒标准,对盐酸纳络酮组急性酒精中毒小鼠注射盐酸纳络酮注射液(0.4 g.L-1)0.3 mL。处理结束后,摘出眼球取血,取肝组织。测血清ALT活力,制作肝组织病理切片,显微镜下观察肝脏细胞受损情况。结果模型组和盐酸纳络酮组小鼠血清ALT活力高于对照组(P<0.05,P<0.01),盐酸纳络酮组ALT活力高于模型组(P<0.05)。病理切片显示对照组小鼠肝细胞结构完整且均匀,模型组小鼠肝细胞有不同程度损伤,盐酸纳络酮组小鼠肝细胞损伤最严重。结论盐酸纳络酮注射液不能逆转高剂量酒精对肝组织的损伤,相反会加重肝细胞代谢压力。     

亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果

目的研究亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果。方法采用兔失血性休克-复苏模型,分为休克组、亚甲蓝组（复苏时应用亚甲蓝）,观察休克前后肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）、乳酸（LA）、平均动脉压（MAP）的变化,及动物12h存活率。结果动物失血性休克后,血浆TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平较休克前显著升高（P〈0．01）;复苏后,亚甲蓝组动物MAP明显高于休克组（P〈0．01）,而血浆中TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平显著低于休克组（P〈0．01）;两组动物的存活率差异无显著性。结论尽管亚甲蓝未改善重度失血性休克动物的预后,但能帮助升高并维持休克动物的血压,对休克的治疗有一定价值。