IL-12对伯氏疟原虫红内期感染小鼠Th1/Th2细胞因子表达水平的影响

目的观察白细胞介素12 (IL-12) 对伯氏疟原虫(P.b)红内期感染小鼠Th1/Th2细胞因子表达水平的影响,探讨IL-12介导Th1/Th2免疫偏移在抗P.b红内期感染中的免疫调节作用.方法 BALB/c小鼠接种5×105个感染P.b的红细胞,同时分别给予0.03 μg/d或0.15 μg/d IL-12处理,用ELISA方法检测P.b感染小鼠血清或脾淋巴细胞体外培养上清中细胞因子IFN-γ、IL-4表达水平的动态变化.结果 0.03 μg/d IL-12处理组小鼠接种感染后第7天取脾淋巴细胞体外经PHA或可溶性抗原sAg刺激培养产生的IFN-γ水平较感染对照组显著升高,IL-4水平显著下降,而0.15 μg/d IL-12处理组脾淋巴细胞产生的IFN-γ及IL-4水平均较感染对照组显著下降.在感染后第3天,0.03 μg/d或0.15 μg/d IL-12处理组小鼠血清中IFN-γ均已出现,第5天达高峰,但感染后第7天 0.15 μg/d IL-12处理组血清中IFN-γ迅速下降,甚至低于感染对照组及0.03 μg/d IL-12处理组,感染对照组直到感染后第7天血清中方可检测到IFN-γ水平.结论适当低剂量IL-12诱导CD4 Th1免疫应答,产生细胞因子IFN-γ,以诱导抗P.b红内期感染的免疫保护作用;而较大剂量IL-12抑制机体抗感染免疫,甚至可致免疫病理损害.     

广州管圆线虫感染小鼠血清细胞因子及IgG亚类的动态观察

目的观察小鼠感染广州管圆线虫后机体免疫的动态变化。方法分别采集感染前、感染后第1、3、7、18d的小鼠血清,用ELISA方法检测血清中细胞因子IL-2、IL-4以及特异性免疫球蛋白G（IgG）亚类水平。结果广州管圆线虫感染的小鼠血清中IL-2的水平较感染前呈逐渐下降趋势,IL-4的水平与感染前小鼠相比先下降后呈升高趋势。抗体IgG1的水平与感染前小鼠相比明显升高,IgG2a的水平与感染前小鼠相比未见明显变化。结论小鼠Th1型免疫应答较弱,Th2型免疫应答增强。表明小鼠感染广州管圆线虫后机体细胞免疫较弱,体液免疫较强。     

嗜肺军团菌flaA基因DNA疫苗的构建及其免疫保护性研究

目的构建flaA基因的DNA疫苗,观察其对嗜肺军团菌感染的免疫保护作用。方法用限制性核酸内切酶从重组质粒pET32a-flaA上切下flaA基因,亚克隆到真核表达载体pcDNA3.1(+),重组子经限制性酶切分析、PCR鉴定正确后,命名为pcDNA3.1-flaA。将18只BALB/c雌性小鼠随机分为3组,pcDNA3.1-flaA实验组肌肉接种pcDNA3.1-flaA质粒100μg,2w后加强免疫一次,2个对照组分别肌肉注射等体积的生理盐水和100μg空质粒,加强免疫后3w小鼠鼻腔滴注嗜肺军团菌Lp1菌液进行攻击感染,感染4w后,检查小鼠肺组织带菌量,观察肺组织病理形态学改变。结果成功构建了真核表达重组质粒pcDNA3.1-flaA,攻击感染实验表明,pcDNA3.1-flaA免疫组肺组织带菌量显著少于生理盐水对照组和空质粒对照组(P<0.05),且肺组织病理变化症状较pcDNA3.1对照组和生理盐水对照组的肺轻微。结论由flaA基因构建的嗜肺军团菌DNA疫苗能诱导小鼠产生保护性免疫。     

Th17细胞亚群在小鼠呼吸道合胞病毒感染后宿主免疫机制中的作用

目的探讨辅助性T淋巴细胞(Th)17在呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠肺部炎症中的变化及其在RSV感染后宿主免疫机制中的作用。方法 30只5周龄雌性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组各15只。对照组小鼠鼻腔滴入0.1 ml DMEM维持液(含有2.5%灭活的鸡血清),实验组小鼠鼻腔滴入0.1 ml病毒液(TCID50为107.5/ml)。在处理后的第1、3、7天分别处死小鼠,取其外周血并留取小鼠脾脏和肺脏组织。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠外周血中白细胞介素(IL)-17A和IL-23p19的浓度。通过苏木素-伊红(HE)染色观察RSV感染后肺组织病理变化。通过流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞中Th17细胞亚群的含量变化。结果实验组小鼠在RSV病毒感染后1、3、7 d,血清IL-17A浓度较对照组明显升高(P<0.05)。在RSV病毒感染的第3天和第7天,实验组小鼠血清中IL-23p19的浓度较对照组明显升高(P<0.05);在RSV病毒感染后第1、3、7天,实验组小鼠脾淋巴细胞Th17亚群比例显著高于对照组(P<0.05),且RSV病毒感染后第7天明显高于第1、3天(P<0.05);在RSV感染后第3天小鼠肺组织出现典型间质性肺炎表现,第7天炎性细胞明显减少。实验组第3、7天小鼠肺组织病理改变评分高于对照组(P<0.05)。结论在RSV感染小鼠导致的肺部炎症反应过程中,脾淋巴细胞Th17细胞亚群水平升高并且外周血血清中IL-17A的表达增加,推测Th17细胞可能参与宿主的抗病毒免疫过程。     

肝癌模型大鼠肝硬化期IL-1β、IL-6、TNF-α的水平变化及作用机制

目的研究肝癌模型大鼠肝硬化期血清免疫细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平和作用机制。方法 Wistar雄性大鼠80只,随机分为实验组和对照组各40只。实验组按0.2 ml/kg体重静脉注射400 ml/L CCl4橄榄油,2次/w,注射12 w;对照组静脉注射同等量的橄榄油。然后在第4、6、8、10、12周检测两组外周血IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果第4、6、8周两组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第10周实验组血清IL-1β高于对照组(P<0.05),IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第12周实验组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于对照组(均P<0.05)。结论肝硬化期血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化较为明显,可有效反映疾病的发展转归。     

感染犬弓首线虫SD大鼠血清IL-6和IL-8含量的变化

目的通过检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的含量,在免疫分子水平上探讨大鼠感染犬弓首线虫后免疫功能的变化。方法将80只大鼠随机分为两组,每组40只,实验组每只大鼠灌胃犬弓首线虫感染期虫卵约3 000个(对照组大鼠灌胃生理盐水)。分别于大鼠感染犬弓首线虫后第1、2、3、4、5周随机取实验组和对照组大鼠各8只,常规股动脉取血,分离血清,用放射免疫法测定IL-6、IL-8含量。结果①实验组IL-6含量在第1、2、3、4、5周均高于对照组(P0.05或P0.01),第2周达最高值,之后下降;②实验组IL-8含量在第1、2、3、5周高于对照组(P0.05或P0.01),第4周与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 SD大鼠感染犬弓首线虫后血清IL-6含量升高,提示IL-6与抗虫作用有关,但随着时间的推移,这种保护作用逐渐减弱;感染鼠血清趋化性细胞因子IL-8含量升高,且观察期内含量变化不大,提示非特异性免疫功能增强,且在移行期非特异性免疫功能无显著变化。     

曼氏裂头蚴感染小鼠外周血T淋巴细胞亚群及IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α的动态变化

目的观察小鼠感染裂头蚴后外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子含量的动态变化,了解小鼠感染后的细胞免疫特点。方法从黑斑蛙体内检获裂头蚴,口服法感染昆明小鼠,5条/只。感染后第2～10周分批处死小鼠,用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群（CD4^＋T、CD8^＋T）,用双抗夹心ELISA法检测血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10的含量变化。结果实验鼠CD4^＋T细胞百分比在感染后第2～5周呈上升趋势,之后逐渐下降,第9周降至（31.61±5.33）%,第10周又回升到第8周水平;CD8^＋T细胞百分比升高,第4周达高峰,为（41.69±15.84）%。IFN-γ在感染后第3周为（13.36±2.58）pg/ml,第4周为（13.96±4.53）pg/ml,第5周为（13.33±2.32）pg/ml,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;TNF-α第4周达（22.99±4.52）pg/ml,之后呈下降趋势,第10周降至（10.99±1.14）pg/ml;IL-4第4周开始上升,第7周达（18.31±7.70）pg/ml,第8周后逐渐下降;IL-10从第5周起逐渐上升,至第8周达到（15.89±4.64）pg/ml,之后呈下降趋势。结论小鼠感染裂头蚴早期,发生Th1免疫应答;随着感染的进程,免疫应答向Th2偏移。Th1／Th2型免疫应答发生的时相和效应强度可能影响裂头蚴感染的最终结局。     

布鲁菌液体气溶胶肺部感染途径小鼠模型建立及毒理评价

目的建立布鲁菌液体气溶胶感染小鼠模型并进行毒理评价。方法选取6~8周龄BALB/c雌鼠,经肺递送和滴鼻2种途径感染布鲁菌S19-CN,分别于第0、2、4、6、8周,观察并记录临床体征,采集样本,分别对脾脏和肺脏载菌量计数及抗体(血清)和细胞因子(血清和肺匀浆)进行检测。结果与空白对照组比较,感染后,肺递送组、滴鼻组小鼠均未见病症;体质量无显著下降;脾重分别在感染后第2周、第4周达到峰值;肺载菌量均在第2周达到峰值,约107 CFU/g;血清抗体均在感染后8周内维持较高水平,肺递送组和滴鼻组的血清和肺匀浆中均可检测到高浓度细胞因子IFN-γ、TNF-α,且肺递送组峰值高于滴鼻组,与空白对照比较差异有统计学意义(P均0.05)。结论本研究通过布鲁菌S19-CN液体气溶胶肺递送感染BALB/c小鼠,成功建立布鲁菌液体气溶胶感染小鼠模型。S19-CN引起BALB/c小鼠慢性感染,脾肿大明显,毒理作用显著;同时激发了较强的细胞免疫和体液免疫反应。     

日本血吸虫感染新模型小鼠Th1/Th2细胞因子水平的动态变化

目的在建立日本血吸虫感染小鼠伴随免疫新模型的基础上,通过观察比较新模型小鼠与常规感染小鼠脾细胞经不同抗原刺激后诱生的Th1细胞因子(IFN-γ)和Th2细胞因子(IL-4)水平的动态变化,探讨日本血吸虫感染小鼠伴随免疫新模型的细胞免疫机制。方法小鼠感染日本血吸虫尾蚴20 d后,按300 mg/kg.d腹腔注射酚酶抑制剂丙烯基硫脲,持续抑制雌虫产卵,建立日本血吸虫感染小鼠伴随免疫新模型。同时设立常规模型对照组和正常小鼠对照组。在感染后第0、3、6、9和12周,取各组小鼠脾细胞进行体外培养,并分别用可溶性成虫抗原(SWAP)、可溶性虫卵抗原(SEA)及非特异性抗原刀豆素(ConA)诱导脾细胞产生细胞因子,应用ELISA方法测定培养上清液中IFN-γ和IL-4的含量。结果新模型组与常规模型组IFN-γ和IL-4变化趋势基本一致,其中IFN-γ均在感染后4~6周开始上升,7~9周达到高峰,10~12周逐渐下降并恢复至感染前水平;IL-4均在感染后第6周开始逐渐升高,直至12周仍维持高水平;而正常组IFN-γ和IL-4均无明显变化。新模型组经SEA刺激后产生的IFN-γ水平,以及经SWAP和SEA刺激后产生的IL-4水平均显著低于常规模型组(P<0.05);而经SWAP刺激产生的IFN-γ水平显著高于常规模型组(P<0.05)。在3种不同的抗原中,ConA组产生的IFN-γ和IL-4水平均显著高于SEA组和SWAP组(P<0.05)。结论日本血吸虫感染小鼠伴随免疫新模型与血吸虫常规感染小鼠的细胞免疫功能变化趋势基本一致,表现为感染早期以Th1细胞应答为主,然后逐渐向Th2细胞极化。     

Th1和Th2型细胞因子对小鼠感染血吸虫的免疫保护性研究

目的 探讨Th1和Th2类细胞因子对小鼠感染血吸虫的免疫保护作用. 方法 C57BL/6小鼠48只,抽签法随机均分为4组,白细胞介素（interleukin,IL）-4组,给予IL-4 （200 ng）; IL-12组,给予IL-12 （200 ng）;胸腺基质淋巴生成素（thymic stromal lymphopoietin,TSLP）组,给予TSLP（200 ng）;生理盐水组,给予生理盐水（200μl）.4组均为腹腔注射,每周3次,持续注射8周.给药后2周,各组小鼠经皮攻击感染日本血吸虫尾蚴（40±2）条/鼠,感染后第3、6周剖杀,计算各组小鼠虫荷数、肝脏卵荷数.芯片检测各组小鼠感染前和感染后不同时间点血清中IL-5、IL-10、γ-干扰素（interferon-γ,IFN-γ）及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的动态变化.观察小鼠肝、脾的病理变化. 结果 细胞因子注射的第8周,IL-4组的Th2类细因子IL-5、IL-10依次为161.97、65.47 μg/ml; TSLP组的IL-5、IL-10依次为132.72、77.18 μg/ml; IL-12组的IL-5、IL-10依次为87.15、12.29 μg/ml;生理盐水组的IL-5、IL-10依次为188.92、167.52 μg/ml.IL-4和TSLP组Th2类细胞因子水平均高于IL-12组,但低于生理盐水组.IL-12组IFN-γ、TNF-α依次为165.7、23.64 μg/ml,水平高于其它各组.感染后3周IL-4、IL-12、TSLP、生理盐水组虫荷数依次为（9.50±4.51）、（12.83±2.32）、（6.75±2.87）、（9.80±3.03）条;感染后6周上述各组虫荷数依次为（18.83±5.91）、（24.80±9.42）、（21.67±3.67）、（17.67±6.74）条,每克肝组织虫卵数依次为（58 286.98±25 351.60）、（80 460.18±35 542.66）、（54 579.56±16 399.21）、（41 094.92±25 598.27）.与生理盐水组相比,各实验组虫荷数与每克肝组织虫卵数差异均无统计学意义.感染后第3周,IL-4、IL-12、TSLP、生理盐水组脾指数依次为（0.010±0.002）、（0.011±0.002）、（0.009±0.001）、（0.007 ±0.001）,各实验组与生理盐水组相比,差异均有统计学意义（t=3.158、5.076、6.204,P＜0.05）.感染后第6?     

抑制Kupffer细胞功能减轻日本血吸虫病肝脏肉芽肿炎症反应

目的 通过制备氯磷酸二钠脂质体(LE-Cl₂MDP),选择性剔除日本血吸虫感染小鼠模型中Kupffer 细胞,研究抑制Kupffer 细胞功能对日本血吸虫肝脏肉芽肿形成的影响。方法 采用脂质体包裹CL₂MDP;6~8周龄雌性BALB/c小鼠分为3组: PBS组,日本血吸虫感染组,日本血吸虫感染联合LE-Cl₂BMP组;对于联合组,小鼠尾静脉注射LE-Cl₂MDP(0.1 mL/10 g),每周2次,连续6周;感染后第12周,剥杀小鼠,留取血清及肝脏,用于细胞因子和免疫组织化学检测等,数据统计分析。结果 经过LE-Cl₂MDP处理后,日本血吸虫感染肉芽肿周围Kupffer细胞细胞明显减少;无论是感染第8周,还是第12周肝组织中虫卵肉芽肿周围炎症细胞浸润明显减少,纤维化程度减轻;同时降低感染第12周小鼠血清IL-10水平,LE-Cl₂MDP组为(42.6±10.4)pg/mL,感染组为(67.4±12.9)pg/mL(P<0.05)。结论 本研究建立LE-Cl₂MDP剔除小鼠肝脏Kupffer细胞的日本血吸虫感染模型,抑制了肝组织中虫卵肉芽肿周围炎症反应。     

In vitro indomethacin administration upregulates interleukin-12 production and polarizes the immune response towards a Th1 type in susceptible BALB/c mice infected with Leishmania mexicana

The immune response in Leishmania infected BALB/c mice is associated with a Th2 type cellular response, which has been characterized by the absence of interleukin (IL)-12, interferon (IFN)-gamma, and nitric oxide (NO) and the presence of IL-10 and IL-4. Prostaglandins (PGs) can modulate the immune response inhibiting the development of Th1 response and enhancing the development of Th2 response. We investigated the production of PGs and their effects on cytokine and NO production by spleen cells from Leishmania mexicana infected BALB/c and C57BL/6 mice. Increased production of PGs was noted as early as 1 week after infection in BALB/c mice, whereas in infected C57BL/6 mice PGs were not detected. In vitro administration of indomethacin (INDO), a specific inhibitor of PGs synthesis, reduced PGs production at normal levels, and increased IL-12, IFN-gamma, and NO production in infected BALB/c mice. Whereas, IL-10 and IL-4 were not affected. Moreover, INDO did not modulate cytokine and NO production in infected C57BL/6. INDO addition induced the intracellular killing of parasites in infected BALB/c mice. Together, these results suggest that suppression of PGs by INDO may promote the development of a protective Th1 type response in susceptible mice by a mechanism, which involves an enhancement of IL-12, IFN-gamma and NO production. These findings were confirmed by smaller lesions in BALB/c mice, when treated with INDO.     

斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中IL-4和IFN-y表达及意义

目的探讨斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中细胞因子IL-4和IFN-吖表达及意义,为阐明Th1／Th2在斯氏狸殖吸虫感染大鼠肝纤维化形成及调节作用提供实验依据。方法SD大鼠36只,随机分为正常对照组（n=6）、感染1周组、感染2周组、感染4周组、感染8周组、感染12周组和感染16周组。每鼠腹腔注射斯氏狸殖吸虫囊蚴15个。按感染时间处死各组大鼠,观测各项指标。HE染色和VG染色观察肝组织纤维化病理形态学变化。免疫组织化学法测定IL-4、IFN-y在大鼠肝纤维化形成过程中的表达动态变化。结果HE染色和VG染色肝组织病理形态学结果显示：随着感染时间的延长,胶原纤维面积比值（S／T）和肝纤维化评级在逐渐提高,肝组织纤维化的程度逐渐加重。免疫组织化学显示：IFN-y的表达阳性细胞百分率在1周至8周在逐渐增加,到第8周末时达到最大,在12周到16周又逐渐减少：而IL-4表达阳性细胞百分率在1周至16周在逐渐增加．到第12周末IL-4表达开始增加迅速。结论斯氏狸殖吸虫感染大鼠可引起肝脏纤维化病变,IL-4和IFN-y在斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中表达增加,其纤维化病变程度与感染时间、IL-4和IFN～1的表达增加有关。提示Th1细胞分泌的细胞因子IFN-y和Th2细胞分泌的细胞因子IL-4在斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化的自发性免疫调节中起作用。     

泡球蚴感染BALB/c小鼠IgG亚类和细胞因子的动态观察

目的　观察小鼠感染泡球蚴后其体液免疫的动态变化。　方法　BALB/c小鼠感染泡球蚴后,分别于2、4、8、12、16、20及25wk(IgG含量达高峰)取脾脏制备淋巴细胞悬液体外培养,分别以多房棘球蚴抗原(EmAg)、伴刀豆球蛋白A(ConA)刺激诱生可溶性白细胞介素2受体(IL2R)、肿瘤坏死因子α(TNFα)及白细胞介素1(IL1);以植物凝集素(PHA)刺激诱生干扰素γ(IFNγ)。检测培养上清中IL2R、TNFα、IL1及IFNγ含量。各组均设RPMI1640培养液平行对照。检测血清中一氧化氮(NO)及特异性免疫球蛋白G(IgG)亚类水平。　结果　小鼠感染泡球蚴16wk后NO水平明显升高,IgG、IgG1和IgG3水平升高,IgG2a及IgG2b呈低水平。感染后的前12wk,脾淋巴细胞以分泌IL2R和TNFα为主,12wk后以IFNγ为主、16wk后以IL1为主。　结论　小鼠感染泡球蚴后的前8wk呈Th1反应。感染后期Th2反应逐渐增强     

重组日本血吸虫P14蛋白对血吸虫感染小鼠保护性免疫效果

目的 目的 探讨重组日本血吸虫P14蛋白 （SjP14） 对血吸虫感染小鼠的免疫保护效果。方法 方法 构建SjP14原核表达质粒pET28a （+） ? SjP14, 异丙基?β?D?硫代半乳糖苷诱导表达重组蛋白rSjP14, 纯化蛋白后, 进行十二烷基磺酸钠?聚丙烯酰胺凝胶电泳 （SDS?PAGE） 和Western blotting鉴定。将6周龄雌性BALB/c小鼠随机分为SjP14重组蛋白实验组 （A组）、 佐剂对照组 （B组）、 生理盐水对照组 （C组）, 每组10只。每鼠每次注射抗原100 μg, 免疫3次, 每次间隔2周, 末次免疫后2周, 血吸虫尾蚴攻击感染。分别于免疫前、 免疫后6周和感染后6周经眶静脉采血, 分离血清, 采用酶联免疫吸附试验 （ELISA） 检测血清总IgG、 IL?4和IFN?γ。血吸虫尾蚴攻击感染后6周, 剖杀小鼠, 计算各组的减虫率和肝脏减卵率。结果 结果 SjP14原核表达产物相对分子质量 （Mr） 约为38 000; rSjP14能被SjP14多克隆抗体识别。血吸虫尾蚴攻击感染后6周, A组特异性IgG抗体水平升高, 为 （25.52±1.91）μg/ml, 与C组 ［（18.65±3.16）μg/ml］ 和B组 ［（22.44±2.83）μg/ml］ 相比差异均有统计学意义 （P 均＜0.05）。IFN?γ浓度升高, 为 （171.30±70.12）ng/L, 与C组 ［（136.89±37.62）ng/L］ 和B组 ［（153.64±43.44）ng/L］ 相比差异均有统计学意义 （P均＜0.05）。A组免疫后6周IL?4先略有升高, 感染后6周下降, 为 （112.05±15.02） ng/L, 与C组 ［（102.82± 27.46）ng/L］ 相比差异有统计学意义 （P＜0.05）。A组小鼠减虫率和减卵率分别为29.2%和41.3%, 与B、 C组相比差异均有统计学意义 （P均＜0.05）。结论 结论 SjP14蛋白疫苗具有一定的抗血吸虫感染免疫保护作用。     

安徽省乡镇级别钉螺分布和血吸虫病的空间聚集性分析

目的 探索安徽省乡镇级别血吸虫病高风险区域的空间聚集性并加以可视化,为血吸虫病高风险区域的确定提供参考.方法 在传统描述性分析基础上,采用全局、局部空间自相关分析方法和空间动态窗口扫描统计进行综合分析比较.结果 2000～2008年钉螺分布主要集中分布在沿长江周围62km的带状区域内.有螺面积百分比不随时间变化而发生更...     

IL-12在抗伯氏疟原虫感染中的免疫佐剂作用

目的　探讨IL - 12在抗伯氏疟原虫感染中的免疫佐剂作用。方法　BALB/c小鼠分别皮下用抗原sAg、IL - 12、抗原sAg联合IL - 12或抗原sAg联合弗氏佐剂进行免疫 ,共免疫 3次 ,每次间隔 2wk ,末次免疫后 1wk以 5× 10 5个感染P berghei的RBC攻击感染 ,观察各组小鼠原虫血症变化及存活时间。攻击感染后 1wk收集各组小鼠血清 ,采用ELISA检测血清中IFN -γ、IL - 4、IL - 10及IgG水平。结果　抗原sAg联合IL - 12免疫可较其它各免疫组及未免疫对照组显著延长小鼠存活时间 ,且全部小鼠在原虫血症达 5 0 %时开始死亡 ;而单独抗原sAg、单独IL - 12或抗原sAg联合弗氏佐剂免疫与未免疫比较 ,对小鼠原虫血症及存活时间均无明显影响 ,且半数以上小鼠均在原虫血症小于 2 5 %时死亡。抗原联合IL - 12免疫组小鼠血清中IFN -γ及IgG水平较单独抗原sAg、单独IL - 12及未免疫组显著升高。 结论　结果表明 ,IL - 12与sAg抗原共同免疫小鼠可诱导对P berghei攻击感染的部分抵抗力 ,具有一定的免疫佐剂活性。     

The role of TGF-beta in mice infected with Heligmosomoides polygyrus

Hyporesponsiveness induced by Heligmosomoides polygyrus was quantified and the relationship between TGF-beta and inflammation was identified in BALB/c mice. The immune response and pathological changes modified by neutralization of TGF-beta were characterized in vivo. Nine and twelve days following infection, BALB/c mice were injected intraperitoneally with anti-TGF-beta (1,2,3) antibodies, isotype control antibodies or isosmotic solution. We assessed both Th1 and Th2 related cytokines production ex vivo and in vitro, IgA, the number of CD4+ cells, and eosinophils in the lamina propria and the villus : crypt ratio in the small intestine 6 weeks after infection. The pattern of cytokine production differed in the intestine, peritoneal fluid and serum. In mice infected with H. polygyrus the concentrations of IL-5, IL-12, TNF-alpha and IL-10 were raised in the intestine, but in serum the level of cytokines was diminished below the value observed in uninfected mice. The neutralization of TGF-beta converted the pattern of immune response induced by H. polygyrus. The elevation of cytokines in serum coincided with the reduction of cytokine concentration in the intestine or peritoneum. Neutralization of TGF-beta restored infiltration of eosinophils into the lamina propria of the intestine despite the low level of IL-5. We conclude that H. polygyrus infection suppresses the immune response through pathways involving TGF-beta production or activity and that the Th2 related immune response was not affected by neutralization.