硫酸镁对离体大鼠缺血-再灌流心脏的保护作用

目的　研究硫酸镁对缺血 再灌流心肌损伤的治疗作用 ,探讨更有效减轻再灌流心肌损伤的治疗措施。方法　采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型 ,心脏缺血 (停灌 ) 30min、再灌流 12 0min ,2 4只大鼠随机分成 3组 ,A组 :给Krebs-Henseleix (NKH)灌注液为对照组 ;B组 :再灌流开始至结束给予硫酸镁 ( 1 5mM)治疗 ;C组 :缺血前 5min及再灌流全程给予硫酸镁( 1 5mM)治疗。结果　B组、C组心脏功能 (LV +dp/dtmax,LV -dp/dtmax,LVDP)恢复显著优于A组 (P <0 0 5 ) ;C组再灌流后 2h心肌梗死范围减小 ,C组为 ( 2 8 75± 5 0 1) %、A组为( 38 98± 9 0 8) % ,P <0 0 5 ;C组肌酸激酶 (CK)活性增加 ,C组为 ( 1 0 1± 0 31)IU/mg蛋白、A组为 ( 0 75± 0 0 9)IU/mg蛋白 ,P <0 0 5 ;此外心律失常发生C组亦明显减少 ,C组 ( 0 81±0 5 3)次、A组 ( 2 31± 1 5 5 )次 ,P <0 0 5。结论　硫酸镁对缺血 再灌流损伤有保护作用 ,并与给药时间密切相关     

心肌缺血/再灌注IL-18变化及甲基强地松龙对其影响

目的 :探讨大鼠心肌缺血 /再灌注期间血清白细胞介素 18(IL 18)和肌酸磷酸激酶MB(CK MB)的变化及甲基强的松龙对其的影响。方法 :将大鼠随机分成空白对照组、缺血 /再灌注组、甲基强的松龙治疗组 3组 ,在心肌缺血前用甲基强的松龙 (3 0mg/kg)对治疗组大鼠预处理 ,测定缺血 3 0min、再灌注 3 0min及 2h血清中IL 18和CK MB的含量。结果 :CK MB从缺血 3 0min即开始升高 ,在再灌注 2h明显升高 (P <0 0 1) ;而IL 18从再灌注2h始显著性升高 (P <0 0 1)。治疗组IL 18、CK MB表现为升高延迟 ,再灌注 2h的二者血清浓度与对照组比较均显著性降低 (P <0 0 5 )。IL 18和CK MB两者水平呈显著性正相关 (P <0 0 1)。结论 :大鼠在心肌缺血 /再灌注中可以产生IL 18,并有逐渐升高的趋势 ,甲基强的松龙可以抑制IL 18的产生 ,减少心肌的炎性损害 ,起保护心脏的作用     

氨基酸对大鼠肾缺血-再灌流损伤保护作用的研究

目的　探讨八种L 支链氨基酸合剂对肾脏热缺血 再灌流损伤的保护作用。方法　采用大鼠急性缺血性肾损伤模型 ,肾缺血 4 5min、再灌流 180min。 2 4只大鼠随机分成 3组 ,A组 :假手术组 (缺血前 60min及再灌流全程输注生理盐水 ) ;B组 :对照组 (生理盐水 ,同A组 ) ;C组 :治疗组 (缺血前 60min及再灌流全程输注氨基酸合剂 ) ,观察缺血后肾功能和肾脏组织学改变。结果　该氨基酸合剂增加大鼠缺血 再灌流后肾小球滤过率 ,180minCcrB组 (2 2 7± 2 7 0 ) μl/min、C组 (471 0± 12 1 5 ) μl/min ,P <0 0 1;增加尿量 ,90minB组 (2 4 3 7± 7) μl/min、C组 (63 6± 15 2 ) μl/min ,P <0 0 1;减缓血肌酐、尿素氮升高 ,2 4h时B组血Cr (112 71± 9 5 ) μmol/L、血BUN (2 0 7± 6 6)mol/L ,C组血Cr (85 0± 7 7) μmol/L、血BUN (11 4± 3 9)mol/L ,P <0 0 5 ;减轻肾小管的损伤程度 ,Paller评分B组 (168 8± 14 8) ,C组 (10 8 7± 15 7) ,P <0 0 1。结论　该氨基酸合剂对大鼠肾脏缺血 再灌流损伤有明显的保护作用。     

大鼠心肌再灌注白介素-8的变化及激素干预的影响

目的　探讨大鼠心肌缺血 /再灌注期间血清IL 8和CK MB的变化及甲基强的松龙对其的影响。方法　将大鼠随机分成空白对照组、缺血 /再灌注对照组、空白治疗组、缺血 /再灌注治疗组四组 ,在心肌缺血前用甲基强的松龙 (30mg/kg)对治疗组大鼠预处理 ,测定缺血0、 0 5h和再灌注 1、 2、 3h血清中IL 8和CK MB的含量。结果　CK MB从再灌注 1h开始逐渐升高 ,且在 2、 3h升高明显 (P <0 0 1) ;而IL 8从再灌注 2h开始显著性逐渐升高 (P <0 0 1)。治疗组CK MB、IL 8表现为升高延迟 ,即CK MB和IL 8均延迟至再灌注 3h开始升高 ,同时在再灌 2、 3h的二者血清浓度与对照组比较均显著性降低 (P <0 0 5 )。另外IL 8、CK MB两者水平呈显著性正相关 (P <0 0 0 1)。结论　大鼠在心肌缺血 /再灌注中可以产生IL 8,并有逐渐递增的趋势 ,甲基强的松龙可以抑制IL 8的产生 ,减少心肌的炎性损害 ,起保护心脏的作用     

不稳定型心绞痛患者血清肌钙蛋白Ⅰ的变化

目的 :对比观察不稳定型心绞痛与稳定型心绞痛患者血清中肌钙蛋白 (c Tn )升高与心脏事件的关系。方法 :对 5 0例不稳定型心绞痛患者 (U AP)、2 0例稳定型心绞痛患者及 2 0例健康人分别进行血清 c Tn 及肌酸激酶同工酶 (CK MB)测定 ,并观察住院期间心脏事件发生率。结果 :12 0例稳定型心绞痛患者 c Tn 定量为 (8.6 4± 3.12 )μg/ L ,CK MB值为 (14.5 0± 4.5 0 ) U / L ;U AP组 c Tn 定量为 (14.2 1± 4.2 6 )μg/ L ,CKMB值为 (16 .5 2± 5 .46 ) U / L ,c Tn 比较 P<0 .0 1,而 CK MB比较 P>0 .0 5。 2以 c Tn ≥ 10μg/ L为分界值 ,则 5 0例 U AP患者中 19例 c Tn 明显升高〔(16 .78± 4.5 2 ) μg/ L〕,同时测定 CK MB值为 (16 .82±4.2 1) U/ L;余 31例 c Tn 为 (9.12± 0 .18) μg/ L,其 CK MB值为 (16 .13± 4.5 0 ) U/ L;c Tn 比较 P<0 .0 1,而CK MB比较 P>0 .0 5。 3不稳定型心绞痛患者中 c Tn 升高组急性心肌梗死、心脏性猝死、顽固性心绞痛的发生率明显高于 c Tn 正常组。结论 :c Tn 对判断 UAP患者预后具有较高的预测价值。     

急性心肌梗死血管介入治疗时间与左室射血分数、肌酸磷酸激酶同工酶的关系

目的　通过分析急性心肌梗死症状发作 球囊扩张时间 (symptom onset to balloon ,SOTB)和症状发作 进导管室时间 (symptom onset to lab ,SOTL)与左室射血分数 (LVEF)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK MB)的关系 ,探讨如何进一步完善急性心肌梗死绿色通道的运转机制。方法　入选 2 0 0 1年 1月 1日至2 0 0 2年 7月 31日来院的ST段抬高的急性心肌梗死患者 ,发病时间在 12h内 ,行急诊冠状动脉造影和急诊经皮冠状动脉介入 (PCI) ,并观察住院期间的LVEF和CK MB的峰值浓度。结果　急性心肌梗死患者入选394例行急诊冠脉造影 ,男 314例 ,女 80例 ,年龄 (6 1± 2 )岁。只进行急诊冠状动脉造影 78例 ,行急诊PCI的有 316例 ,其中直接PCI的为 30 6例 ,溶栓后未通行补救性PCI的有 10例。平均SOTB为 (2 77 7±15 9 3)min ,SOTL为 (2 5 7 2± 16 3 9)min。SOTB≥ 36 0min组与 <36 0min组的LVEF分别为 (5 8 2± 11 1) %和 (6 0 1± 17 5 ) % (P =0 0 0 5 ) ,CK MB的峰值浓度分别为 (14 1 4± 14 7 4 )U/L和 (10 0 7± 75 6 )U/L (P=0 0 0 0 )。SOTL≥ 30 0min组与 <30 0min组的LVEF分别为 (5 8 3± 11 2 ) %和 (6 0 1± 16 2 ) % (P =0 0 15 ) ,CK MB的峰值浓度分别为 (12 7 3± 134 0 )U/L和 (10 1 0± 75 9)U/L (P     

急性心肌梗死微血管阻塞时冠状动脉血流及肌酸激酶改变的研究

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)合并梗死区微血管阻塞 (microvascularobstruction ,MO)时冠状动脉血流、血清肌酸激酶 (CK)及MB同工酶改变的特点及意义。方法　对 10例核磁共振成像 (MRI)诊断为AMI合并MO患者的心肌酶学等临床资料进行回顾性分析 ,并与 12例单纯AMI患者进行比较研究。结果　①AMI合并MO组冠状动脉再灌注的比例少于非MO组 (冠状动脉血流TIMI 3级 ;梗死后 :0 %比 4 1 7% ,P=0 0 30 ;MRI检测前 :5 0 0 %比 75 0 % ,P=0 173)。②MO组血清CK和MB峰值活力显著高于非MO组〔CK :(14 11 1± 92 8 3)U/L比 (84 5 2± 837 1)U/L ,P =0 0 5 0 ;MB :(11 7± 6 1) %比 (7 2±3 4 ) % ,P =0 0 4 3)〕。③MO组血清CK峰值大于 10 0 0U/L占 70 0 % (7/ 10 ) ,高于非MO组 (33 3% ,4 / 12 ,P =0 194 )。④合并MO患者单位梗死面积的CK峰值释放大于 5 0 0 0U/L的比例低于非MO组〔(2 0 0 % (2 / 10 )比 5 8 3% (7/ 12 ) ,P =0 0 72〕。结论　AMI患者合并MO时冠状动脉再灌注的比例较低 ,心肌酶峰值活力增高 ,但单位梗死面积的心肌酶释放减少。     

急性心肌梗死患者血浆降钙素基因相关肽含量变化及尿激酶溶栓治疗对其影响的观察

目的 :观察降钙素基因相关肽 (CGRP)在急性心肌梗死 (AMI)中的临床意义以及尿激酶溶栓治疗对其的影响。方法 :采用放免法测定 2 0例 AMI、30例稳定型心绞痛 (SAP)患者和 2 0例正常对照组的血浆 CGRP浓度。结果 :AMI患者入院时的血浆 CGRP平均浓度为 (45 .8± 7.1 ) ng/L,SAP患者为 (42 .9± 9.9) ng/L,正常对照组为 (5 2 .1± 1 6 .0 ) ng/L ,SAP患者的血浆 CGRP浓度较正常对照组明显减低 (P<0 .0 1 )。AMI合并心力衰竭、心源性休克和严重心律失常及梗死面积较大者的血浆 CGRP浓度〔分别为 (6 1 .1± 1 7.4) ng/L、(6 7.7±2 4.1 ) ng/L和 (1 5 5 .7± 46 .5 ) ng/L〕较无并发症者 (1 99.4± 5 2 .1 ) ng/L显著减低 ;CGRP与 CK MB呈显著正相关 (r=0 .42 ,P<0 .0 0 1 ) ;AMI溶栓后梗死相关动脉 (IRA )再通者的血浆 CGRP和 CK MB浓度较溶栓前明显升高 ,分别是溶栓前的 6倍和 2～ 3倍。结论 :检测血浆 CGRP浓度对 AMI病情和预后的判断可提供有益的帮助。 AMI溶栓后早期出现 CGRP和 CK MB浓度明显升高提示 IRA再通。     

通心络胶囊治疗不稳定型心绞痛的临床研究

目的 :观察通心络胶囊对不稳定型心绞痛 (UAP)的临床疗效及其不良反应 ,用血清心肌肌钙蛋白 T(c Tn T)含量判断 UAP预后。方法 :对 2 3例不稳定型心绞痛患者进行内科强化治疗 ,与强化治疗加通心络干预治疗组 (2 3例 )比较 ,并测定血清 c Tn T、心肌酶谱〔如肌酸激酶及其同工酶 (CK及 CK MB)〕浓度 ,观察住院期间心血管事件的发生率。结果 :服用通心络组心绞痛积分为 (2 .72± 1.85 ) m V· min,明显低于内科常规治疗组〔(3.76± 2 .5 5 ) m V· min,P<0 .0 1)〕。不稳定型心绞痛患者中 c Tn T≥ 0 .2μg/L的心血管事件发生率明显高于c Tn T正常者 (33.3%比 5 .0 % ,P<0 .0 1) ,c Tn T的阴性预期值达 95 %。结论 :通心络胶囊是治疗 U AP的安全有效药物。 c Tn T可用于判断 U AP患者的预后     

白介素8在冠心病急性心肌梗死患者中的变化及临床意义

目的 :本实验通过对冠心病急性心肌梗死 (AMI)患者及AMI溶栓治疗前后白细胞介素 8(IL 8)变化的研究 ,为AMI的早期诊断及溶栓治疗提供可供参考的依据。方法 :AMI患者 ,依据治疗情况分为 :(1)溶栓组 ,于溶栓即刻、溶栓后 2、 4、 6、 8、 10、 12h测定血清中IL 8浓度 ,并依据溶栓结果分为 :溶栓再通组 (A组 )、溶栓未通组 (B组 )。 (2 )未溶栓组 ,于症状出现后 2、 4、 6、 8、 10、 12、 14h测定血清中IL 8浓度。IL 8浓度应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定。同时测定血清心肌酶CK MB的浓度。结果 :(1)IL 8在AMI患者症状出现后4 47± 1 5 0h升高 ,水平明显高于正常对照组 ,时间早于CK MB升高的时间 (P <0 0 1) ,并可在 9 6 9± 3 5 4h时达到高峰 ;(2 )A组IL 8浓度在溶栓后 4、 6、 8h显著高于B组 (P <0 0 1、P<0 0 1、P <0 0 5 ) ,B组IL 8浓度与未溶栓组之间无显著区别。 (3)正常对照组IL 8浓度 <10pg/ml。结论 :(1)AMI患者血清中很早即可测得IL 8浓度 ,水平明显高于正常对照组 ,时间早于CK MB升高的时间 ,故认为IL 8可作为AMI早期诊断的参考指标之一 ;(2 )溶栓再通组可于溶栓后 4、 6、 8h检测到明显升高的IL 8浓度 ,故认为IL 8可以作为判定AMI溶栓治疗是否再通的指标之一     

心肌梗死前心绞痛对合并糖尿病急性前壁心肌梗死患者左心室舒张功能的影响

目的 探讨心肌梗死前心绞痛对合并糖尿病的急性前壁心肌梗死患者左心室舒张功能的影响.方法 行急诊冠状动脉造影示梗死相关动脉为前降支近中段病变并成功进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的首次急性前壁心肌梗死患者114例,其中63例合并有糖尿病,共分为4组;非糖尿病心肌梗死前有心绞痛组23例(A组);非糖尿痛心肌梗死前无心绞痛组28例(B组);糖尿痛心肌梗死前有心绞痛组28例(C组);糖尿病心肌梗死前无心绞痛组35例(D组).比较心肌梗各组死前心绞痛对肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值浓度和左心室舒张功能的影响.结果 CK、CK-MB的峰值浓度A组显著低于B组,CK(1 696±1 062)U/L vs(2 988±1 632)U/L,CK-MB(125±83)U/L vs(236±159)UIL(P<0.05或<0.01),二尖瓣口舒张早期血流峰值流速(PE)/舒张晚期血流峰值流速(PA):A组显著高于B组和C组,1.07±0.38 vs 0.87±0.26、0.78±0.23(P<0.05或<0.01),而C组与D组之间这些指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 心肌梗死前心绞痛不能改善合并糖尿病急性前壁心肌梗死患者的左心室舒张功能.     

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后心力衰竭发生的相关因素分析

目的 探讨前壁急性心肌梗死(AMI)ST段抬高患者住院期间经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后发生心力衰竭的相关因素.方法 回顾性分析我院2006年1月至2008年9月172例首次诊断为前壁AMI并接受急诊PCI治疗患者的临床与影像资料.将AMI患者分为心力衰竭组(n=64)和非心力衰竭组(n=108),并分析各影响因素与心力衰竭发生的关系.结果 心力衰竭组和非心力衰竭组年龄、左心室射血分数(LVEF)、胸痛到PCI时间、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)峰值、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、PCI后心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级≤2级、ST段回落率(STR)差异均有统计学意义,平均年龄(63.0±9.7)岁 vs (55.7±11.9)岁、LVEF(37.6±9.1)% vs (48.4±7.3)%、胸痛到PCI时间(6.7±1.4)小时 vs (4.1±1.3)小时、CK-MB峰值(524.1±119.9)U/L vs (326.5±135.1)U/L、TnⅠ(87.2±34.9)mg/L vs (37.9±24.1)mg/L、WBC(10.8±5.9)×109/L vs (9.0±4.6)×109/L、CRP(42.2±10.2)g/L vs (24.7±6.5)g/L、PCI后TIMI血流分级≤2级21.9%vs 66.7%、STR 65.6% vs 1.9%(P<0.01或<0.05);单因素及logistic回归分析显示,上述因素与心力衰竭的发生明显相关(P<0.01或<0.05);同时,CK-MB峰值、TnⅠ峰值、WBC、PCI后TIMI血流分级≤2级、STR与CRP之间存在明显相关(P<0.01或<0.05).结论 胸痛到PCI时间、CK-MB峰值、TnⅠ峰值、WBC、CRP、PCI后TIMI血流分级≤2级、STR<50%是前壁AMI后心力衰竭的预测因素,提示炎症反应广泛参与了AMI后心力衰竭发生的病理生理过程.     

直接置入国产药物洗脱支架对急性心肌梗死心肌无复流现象的影响

目的评价无球囊预扩张直接置入国产药物洗脱支架对急性心肌梗死（AMI）血管再通后心肌无复流（NR）现象的影响。方法将100例ST段抬高型AMI患者随机分为无球囊预扩张直接置入国产药物洗脱支架组（直接支架组）和球囊预扩张后置入冠状动脉内支架组（预扩张组）,应用心肌梗死溶栓治疗试验（TIMI）血流分级、校正的TIMI计帧法（CTFC）、心肌呈色分级（MBG）、心电图ST段回落（≥50%）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值和峰值时间来评价两种方法对AMI患者NR的影响。结果两组虽然术后即刻TIMI血流分级差异无统计学意义,但直接支架组与预扩张组比较,术后即刻CTFC显著减少[（23.10±4.51）帧vs.（25.53±5.09）帧,P〈0.05）]、MBG 2～3级显著增高（90%vs.74%,P〈0.05）、NR发生率显著减少（10%vs.26%,P〈0.05）;术后60 min心电图ST段回落≥50%发生率显著增加（88%vs.70%,P〈0.05）,直接支架组CK-MB峰值显著减少[（217.2±96.86）U/Lvs.（260.22±97.78）U/L,P〈0.05]、CK-MB峰值时间显著提前[（11.72±2.67）hvs.（13.7±2.06）h,P〈0.05]。结论无球囊预扩张直接置入国产药物洗脱支架可降低AMI血管再通后心肌NR的发生,缩小梗死面积。     

心肌钙蛋白T定性在急性冠状动脉综合征诊断上的应用

目的　评价心肌钙蛋白T (cTnT)在急性冠状动脉综合征的诊断价值。方法　收入急诊ICU的急性冠状动脉综合征病人分为 :AMI组和UAP组 ,抽取肘部静脉血 1ml立即注入肝素抗凝试管中 ,混匀。用德国宝灵曼中国有限公司提供的肌钙蛋白T灵敏检测试纸条进行定性检查。同时用放免分析方法测定血清CK、CK MB及AST。结果　AMI组cTnT阳性率为 70 6 % ,UAP组阳性率 16 7% ,两组阳性率对比有显著性差异性 (P <0 0 1)。结论　cTnT是反映心肌细胞损伤的灵敏性、特异性均较好的生化指标 ,cTnT定性检测可用于ACS早期鉴别诊断 ,其临床意义优于血清CK、CK MB及AST。     

急性冠状动脉综合征早期诊断中血清Mb、CK-MB和CTnI水平测定的临床应用

目的探讨血清Mb、CK-MB和CTnI水平测定在急性冠状动脉综合征（ACS）发病早期诊断和溶栓再通效果监测的临床应用。方法利用生化和化学发光方法测定了96例ACS患者（包括52例UAP和44例AMI）血清中的Mb、CK—MB和CTnI的水平,在监测溶栓治疗的44例AMl中,测定了32例通畅组和12例持续闭塞组溶栓治疗后60min和溶栓治疗前的浓度比值,并进行了比较分析。结果在96例ACS患者中,44例AMI患者血清Mb、CK—MB和CTnI水平分别为181±102μg／L,55±32U／L和0．560±0．310/L,显著高于52例UAP患者和42名正常对照组（P〈0．05）,UAP患者和正常对照组无明显差异（P〉0．05）。在监测44例AMI患者相关动脉的溶栓治疗中,32例AMI患者通畅组溶栓治疗后60min与治疗前的浓度比值分别为7．4±1．5、20．2±2．4和3．0±0．4,较之12例持续闭塞组明显增高（P〈0．05）。结论血清Mb、CK—MB和CTnI水平的联合测定是早期诊断ACS有效方法,并且是监测AMI患者溶栓治疗效果的有意义指标。     

无创正压通气治疗急性左心衰竭合并低氧血症患者的效果观察

目的 观察无创正压通气治疗急性左心衰竭合并低氧血症患者的疗效.方法 将62例急性左心衰竭合并低氧血症患者随机分为治疗组31例和对照组31例,两组均给予常规内科治疗,治疗组应用无创正压通气治疗,分别监测两组患者治疗前、后的血气分析指标、B型脑钠肽（BNP）、临床表现等变化.结果 治疗组临床症状缓解时间[（33.7 ±7.9） min]明显短于对照组[（55.9±12.1） min],两组比较差异有统计学意义（t=8.554,P ＜0.01）.治疗组治疗前心率、呼吸频率、平均动脉压（MAP）、pH值、血氧饱和度（SaO2）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、B型脑钠肽（BNP）分别为（133.89 ±5.45）次/min、（34.25±5.67）次/min、（104.52 ±7.25） mmHg、7.29 ±0.06、（81.52 ±5.01）％、（55.30 ±7.14） mmHg、（46.23±10.30） mmHg和（831.59 ±292.65） ng/L,治疗3h后上述8项指标均有明显改善,心率、呼吸频率、MAP、pH值、SaO2、PaO2、PaCO2和BNP分别为（87.27 ±5.74）次/min（t=32.794,P ＜0.01）、（20.15 ±2.54）次/min（t=12.636,P＜0.01）、（76.57±3.76） mmHg（t=19.055,P＜0.01） 、7.40 ±0.06（t =7.218,P ＜0.01）、（97.16±1.27）％（t=16.848,P ＜0.01）、（92.80 ±6.24）mmHg（t=22.019,P＜0.01）、（40.56±5.19） mmHg（t=2.737,JP＜0.05）和（265.52±65.39） ng/L（t=10.511,P＜0.01）.对照组治疗前心率、呼吸频率、MAP、PH值、SaO2、PaO2、PaCO2和BNP分别为（132.13 ±5.31）次/min、（34.96±4.78）次/min、（102.56 ±7.14） mmHg、7.30 ±0.06、（82.15 ±5.24）％、（54.56±6.27） mmHg、（44.30±9.27） mmHg和（823.15±277.26） ng/L,治疗后心率[（92.15 ±4.28）次/min,t=32.638 、P＜0.01]、呼吸频率[（23.91 ±3.27）次/min,t=10.634、P＜0.01]、MAP[（82.83±3.52） mmHg,t =13.800 、P＜0.01]、SaO2[（93.16±2.59）％,t=10.488、P＜0.01）]、PaO2[（75.19±3.52） mmHg,t=15.974、P ＜0.01]和BNP[（371.15±87.55） ng/L,t=8.656 、P＜0.01]比较差异均有统计学意义;pH值、PaCO2较前无明显改变,分别为7.32 ±0.05（t=1.426,P =0.159） 、（43.78 ±6.74）mmHg（t =0.253,P=0.801）.治疗组治疗后心率、呼吸频率、MAP、pH值、SaO2、PaO2、PaCO2和BNP较对照组改善更明显,差异均有统计学差异（t值分别为3.795、5.056、6.767、5.703、7.721、13.686、2.107、5.382,P ＜0.01或P＜0.05）.结论 应用无创正压通气能迅速改善急性左心衰竭并低氧血症患者心功能,纠正低氧血症,降低血浆BNP水平.     

心肌损伤标志物检测对新生儿缺氧缺血性脑病患者心肌损伤的应用价值

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿心肌损伤与脑损伤的关系。方法用微粒子化学发光免疫分析法检测187例HIE患儿（轻度82例、中度64例、重度41例）和150例健康对照者3种心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶MB同工酶质量（CK—MB mass）和肌红蛋白（Mb）]浓度。结果重度和中度HIE患儿3种心肌损伤标志物均明显高于轻度HIE患儿及对照组（P〈0．01）；轻度HIE患儿出生第3天的cTnI异常率仅为6．1％，而中度达42．2％，重度则高达76．9％，3组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。轻度HIE患儿Mb浓度明显比对照组高（P〈0．01），而cTnI和CK—MB mass 2组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。轻、中、重HIE患儿出生第1天Mb异常率最高，cTnI与CK—MB mass稍低；出生3d后，Mb均持续下降，而cTnI和CK—MB mass却升至峰值，并维持在较高水平长达1周以上。结论HIE患儿心肌损伤与脑损伤紧密相联，即脑损伤越重，心肌损伤也越重。     

左旋肉碱对一氧化碳中毒后血清心肌损伤标志物水平的影响

目的 观察血清心肌损伤标志物水平与一氧化碳(C0)中毒程度的关系,并评价左旋肉碱的治疗作用.方法 从本院309例急性一氧化碳中毒(ACOP)患者中选择69例入院时血清心肌损伤标志物水平异常增高者,按照入院顺序随机分为对照组34例,观察组35例.在氧疗和对症治疗的基础上,对照组静脉滴注醒脑静20 ml/d;观察组静脉滴注醒脑静20 ml/d+左旋肉碱2 g/d.于治疗24 h、72 h和1周后分别检测碳氧血红蛋白(HbCO)浓度和心肌损伤标志物肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平.分析CO中毒程度(HbCO浓度)与心肌损伤标志物水平异常升高的关系,比较两组患者治疗前后的差异.结果 入院时轻度中毒(HbCO浓度10％～19％)、中度中毒(20％～39％)、重度中毒(≥40％)患者中,心肌损伤标志物水平异常的检出率分别为2.5％(5/204)、46.8％(36/77)、100.0％(28/28),与HbCO浓度具有极显著相关性(x2=170.354 9,P＜0.000 1).对照组和观察组治疗前HbCO[(31.1±17.6)％、(32.3±16.9)％)]、Mb(μg/L:154.2±51.8、165.4±48.6)、CK-MB(μg/L:8.7±3.3、9.6±3.8)、cTnI(μg/L:2.7±1.2、2.8±1.5)比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).与对照组比较,观察组治疗24 h、72 h后Mb(24 h:74.0±36.5比97.1±35.8,72 h:40.1±6.8比69.0±11.2)、cTnI水平(24 h:1.9±0.5比2.3±0.7,72 h:1.2±0.3比1.8±0.4)及治疗24 h后CK-MB(10.6±4.1比13.0±3.9)显著降低(P＜0.05或P＜0.01);1周后两组心肌损伤标志物均降至正常水平;治疗过程中HbCO浓度的下降两组间无明显差异.结论 CO中毒后心肌损伤标志物水平异常升高的检出率与HbCO浓度呈正相关,左旋肉碱有减轻CO中毒后心肌损伤和横纹肌损伤的治疗作用.     

心肌标志物在诊断急性心肌梗死中的临床应用及诊断临界值分析

目的探讨心肌标志物肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超敏肌钙蛋白I(TnI-Ultra)对急性心肌梗死(AMI)的临床诊断价值,并确立其临床诊断临界值。方法回顾性分析本院377例患者心肌标志物的检测结果,并将划分为6组,比较AMI组与其他各组的差异,同时应用受试者工作特征(ROC)曲线评估其临床诊断临界值。结果 AMI组除MYO与肺部疾病组差异无统计学意义(P>0.05)外,MYO、CK-MB、TnI-Ultra与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线显示MYO、CK-MB、TnI-Ultra的临床诊断临界值分别为102.4、5.99、0.273ng/mL,其ROC曲线下面积(AUC)分别为0.781、0.900、0.992。结论心肌标志物在AMI诊断中具有重要的临床价值,各临床实验室应该根据各自的检测条件确立适当的临床诊断临界值。