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1.
目的:探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清、尿脂联素水平变化及与血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)的关系。方法:根据尿白蛋白排泄率(UAER)将82例2型糖尿病患者分成糖尿病正常白蛋白尿组(DM)、微量白蛋白尿组(DN1)和大量白蛋白尿组(DN2);应用酶联免疫吸附法(ELAISA)测定各组血清、尿中的脂联素,血浆sTM水平。结果:DN1组的血清脂联素水平高于DM组(P〈0.01),DN2组的血清脂联素水平高于DN1组(P〈0.01)。DN1组的尿脂联素水平高于DM尿组(P〈0.05),DN2的尿脂联素水平高于DN1组(P〈0.01)。DN1组的血浆sTM水平高于DM组(P〈0.01),DN2组的血浆sTM水平高于DM组(P〈0.01)。血清脂联素与尿脂联素、UAER、血浆sTM呈正相关(r=0.564,0.412,0.587,P〈0.01),与Ccr呈负相关(r=-0.362,P〈0.01);尿脂联素与Scr、UAER、血浆sTM呈正相关(r=0.292,0.748,0.775,P〈0.01),与Ccr(r=-0.379,P〈0.01)呈负相关。结论:2型DN患者血清、尿脂联素水平可能是反映DN早期内皮损害的重要生物标记物。  相似文献   

2.
目的 分析西藏地区2型糖尿病肾病(DN)的临床特点。 方法 回顾分析2001年5月至2006年10月间在我科住院的306例2型糖尿病(DM)患者的临床资料。 结果 306例DM患者包括151例DN和155例非DN患者,根据尿白蛋白及Scr水平,DN组患者再分为微量白蛋白尿组、临床蛋白尿组和肾功能不全组。DN组尿微量白蛋白、Scr和血、尿β2微球蛋白(MG)均较非DN组显著增高(均P < 0.01);且尿微量白蛋白与收缩压、血β2-MG呈正相关(r = 0.187, P < 0.05; r = 0.297, P < 0.01),而与GFR呈负相关(r = -0.287,P < 0.01)。DN组高血压发生率高(60.27%),血压显著高于非DN组(P < 0.01),且以收缩压更显著。DN组发生尿毒症者14例(9.27%),死亡8例(5.30%),其中5例死于尿毒症;并发糖尿病视网膜病变20例(13.25%);发生心脑血管意外者6例(3.97%)。 结论 西藏地区2型糖尿病肾病早期即有明显的蛋白尿、血压及血、尿β2-MG增高,后期GFR急剧下降且并发症多而严重。  相似文献   

3.
目的:探讨糖尿病肾病不同时期血管内皮功能紊乱的原因和特点,并评价棓丙酯对不同时期糖尿病肾病患者内皮功能紊乱的防治作用。方法:设立糖尿病肾病微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组并建立正常对照组,分别于棓丙酯治疗前后应用血管彩超检测各组患者血管内皮功能状态;应用相关试剂盒检测患者氧化应激指标、一氧化氮、血管性假性血友病因子和尿白蛋白水平。结果:与正常对照组比较,糖尿病肾病微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组血管内皮依赖性血管舒张功能均明显减退,棓丙酯治疗后内皮功能状态有明显改善。糖尿病肾病患者不论是微量白蛋白尿组还是大量白蛋白尿组,总体氧化应激水平升高,总体一氧化氮水平升高。棓丙酯可以减轻这两个时期患者的氧化应激程度,并达到显著降低白蛋白尿的作用,但对总体一氧化氮水平无显著影响。结论:棓丙酯能够缓解糖尿病肾病患者的氧化应激并改善患者的血管内皮功能。  相似文献   

4.
目的观察不同尿白蛋白排泄率(UAER)的2型糖尿病患者血清白细胞介素18(IL-1β)和晚期蛋白氧化产物(AOPP)水平,探讨其在糖尿病蛋白尿发生和发展中的作用。方法选择2008年11月至2010年2月在我院住院的2型糖尿病患者62例,按照UAER水平分组:间断白蛋白尿组(n=20),UAER〈20μg/min;微量白蛋白尿组(n=22),UAER20-200μg/min;临床白蛋白尿组(n=20),UAER〉200μg/min。选择同期健康体检者20例作为对照组。比较各组血清IL-1μ和AOPP水平。结果3组糖尿病患者血清IL-1β和AOPP水平均高于对照组(P〈0.05),微量白蛋白尿组IL-1β和AOPP水平均高于正常白蛋白尿组(P〈0.05),显性白蛋白尿组IL-1β和AOPP水平均高于微量白蛋白尿组和正常白蛋白尿组(P〈0.01)。血清IL-1β与AOPP呈正相关(r=0.760,P〈0.01),血清IL-1β和AOPP与UAER呈正相关(r分别为0.809和0.813,P〈0.01)。结论IL-1β和AOPP可作为糖尿病肾脏微血管病变的早期预测因子,对预防糖尿病肾脏微血管病变有重要意义。  相似文献   

5.
2型糖尿病肾病不同时期的胰岛素抵抗分析   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:探讨2型糖尿病肾病(DN)患者不同时期的胰岛分泌功能及特点。方法:2型糖尿病患者94例,按照蛋白尿及肾功能将DN分期:正常白蛋白尿期(DN0)30例,微量白蛋白尿期(DN1)23例,临床蛋白尿期(DN2)22例,肾衰竭期(DN3)19例。观察血压(BP)、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、糖化血红蛋白(HbA1C)、糖化血清蛋白(GSP)、口服葡萄糖耐量及胰岛功能试验、尿白蛋白及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血尿酸(UA)、纤维蛋白原(FG)等。按HOMA-IR公式,计算胰岛素敏感指数(IAI)。结果:DN各组与正常白蛋白尿组比较DN病程、DBP、TG明显升高(P〈0.05),HDL-C、IAI明显下降(P〈0.05-0.01),各组研究对象间FG、SDP两两比较差异有统计学意义(P〈0.05-0.01),DN各组与正常白蛋白尿组比较HbA1C、GSP、FBP、2 h PBG、FINS、BMI、WHR差异无统计学意义。结论:2型糖尿病肾病患者存在明显的胰岛素抵抗,且各个分期的患者胰岛素抵抗程度相当。  相似文献   

6.
目的:探讨血管紧张素1型受体相关蛋白(putative receptor protein related to AT1,apelin-APJ)系统在糖尿病肾病发生中的作用及机制。方法:20只大鼠应用链脲佐菌素(STZ60mg/kg体重)构建1型糖尿病大鼠模型后随机分为三组,正常对照组(N)、糖尿病组(DN)、apelin干预组(T)。于应用apelin-13前、后4周,8周,12周测定三组大鼠24h尿微量白蛋白量、尿白蛋白/血肌酐指数;应用apelin-13前和12周时采血分别测定血肌酐(Scr);应用ELISA法检测血清apelin-13水平;应用Western blot和免疫组化方法检测大鼠肾组织APJ受体和AngⅡ相关的1型受体(AT1R)的蛋白表达量。结果:与N组比较,DN组大鼠尿微量白蛋白、尿白蛋白/血肌酐指数显著升高(P〈0.01),肾组织APJ受体的蛋白表达量显著下降(P〈0.01),AT1R的表达量显著升高。与DN组比较,T组大鼠尿微量白蛋白、白蛋白/肌酐指数显著下降(P〈0.05),肾组织APJ受体的蛋白表达量显著上升(P〈0.01),AT1R的表达量显著下降。N组与T组大鼠尿微量白蛋白、白蛋白/肌酐指数、肾组织APJ受体和AT1R的蛋白表达量之间差异无统计学意义。结论:Apelin-APJ系统可能参与了糖尿病肾病的发病过程,其可能通过拮抗AngⅡ-AT1R的作用而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。  相似文献   

7.
目的:探讨糖尿病肾病不同时期血管内皮功能紊乱的原因和特点,并评价棓丙酯对不同时期糖尿病肾痛患者内皮功能紊乱的防治作用.方法:设立糖尿病肾病微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组并建立正常对照组,分别于梧丙酯治疗前后应用血管彩超检测各组患者血管内皮功能状态;应用相关试剂盒检测患者氧化应激指标、一氧化氮、血管性假性血友病因子和尿白蛋白水平.结果:与正常对照组比较,糖尿病肾病微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组血管内皮依赖性血管舒张功能均明显减退,棓丙酯治疗后内皮功能状态有明显改善.糖尿病肾病患者不论是微量白蛋白尿组还是大量白蛋白尿组,总体氧化应激水平升高,总体一氧化氮水平升高.桔丙酯可以减轻这两个时期患者的氧化应激程度,并达到显著降低白蛋白尿的作用,但对总体一氧化氮水平无显著影响.结论:梧丙酯能够缓解糖尿病肾病患者的氧化应激并改善患者的血管内皮功能.  相似文献   

8.
高同型半胱氨酸与糖尿病肾病患者血胱抑素C相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察血浆同型半胱氨酸(Hcy)与血清胱抑素C(Cystatin C)在糖尿病肾病不同尿微量白蛋白排泄率时的改变及其相关性.方法根据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)将60例2型糖尿病患者分为3组正常白蛋白尿组(18例)、微量白蛋白尿组(25例)、大量蛋白尿组(17例),同时以20例健康人作为正常对照组.分别检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、Hcy、Cystatin C水平,双变量相关分析采用直线相关分析.结果糖尿病肾病患者正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组Hcy测值(分别为8.40±2.56,9.12±2.01,13.3±4.96)高于正常对照组(6.91±0.37),且组间比较均有统计学差异(P<0.01);糖尿病肾病患者各组间正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组Cystatin C测值组间比较均有统计学差异(分别为0.63±0.19、0.88±0.35、1.68±0.89,P<0.01);随着尿微量白蛋白排泄的增加、肾小球滤过功能受损的加重,Hcy与Cystatin C水平均有一增长趋势,且两指标呈正相关(正常白蛋白尿组r=0.632,微量白蛋白尿组r=0.873,大量蛋白尿组r=0.747,P<0.01).结论联合检测同型半胱氨酸与胱抑素C可推断同型半胱氨酸对肾小球滤过功能的影响,推断糖尿病肾损害的程度,更全面的评价早期糖尿病肾损害,提示临床应早期干预血同型半胱氨酸水平.  相似文献   

9.
目的:探讨2型糖尿病肾病患者的血清淀粉样蛋白A(SAA)水平。方法:2型糖尿病患者144例,依据尿白蛋白排泄率(UAER)结果分为单纯糖尿病组(SDM组):UAER〈30mg/24h;糖尿病肾病组(DN组):UAER≥30mg/24h。DN组依据肾小球滤过率(GFR)水平分为两组,DN早中期组(EDN组):GFR〉30ml·min^-1·1.73m^-2;DN中晚期非透析组(LDN组):GFR≤30ml·min^-1·1.73m^-2。同时入选正常对照组(NC组)30例。测定血清SAA水平,进行多因素分析。结果:DN组SAA水平较SDM组显著升高(P〈0.05);SDM组SAA水平较NC组显著升高(P〈0.05);LDN组SAA水平较NC组、SDM组、EDN组显著升高(均P〈0.01)。SAA水平与尿白蛋白、腰臀比呈正相关。结论:2型糖尿病肾病患者血清SAA水平明显升高,并与DN严重程度密切相关。  相似文献   

10.
目的:探讨2型糖尿病患者血清胆红素水平与糖尿病肾病的相关性。方法:156例2型糖尿病患者,按照尿白蛋白排泄率水平分为正常蛋白尿组(n=54),微量蛋白尿组(n=50),大量蛋白尿组(n=52),比较患者一般资料及胆红素水平并进行分析。结果:三组间的总胆红素水平和直接胆红素水平,大量蛋白尿组微量蛋白尿组正常蛋白尿组,差异有统计学意义(P0.01)。Pearson相关分析表明,血清总胆红素与尿白蛋白排泄率呈负相关(r=-0.305,P0.01)。Logistic回归分析显示,总胆红素是糖尿病肾病的独立保护性因素(OR=0.832,95%CI:0.725~0.954,P0.01)。结论:总胆红素水平与尿白蛋白排泄率水平相关,胆红素的下降参与了糖尿病肾病的发生、发展。  相似文献   

11.
目的:探讨联合检测尿转铁蛋白(TRF)、α1-微球蛋白(α1-MG)和血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)对糖尿病肾病(DN)早期诊断的临床意义。方法:64例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组,A组为正常白蛋白尿组(UAER≤20μg/min)22例,B组为微量白蛋白尿组(UAER 20~200μg/min)19例;C组为大量白蛋白尿组(UAER≥200μg/min)23例。收集并测定各组患者24 h尿微量白蛋白、TRF、α1-MG,同时检测血清肌酐及Cystatin C,比较各组患者指标的变化。结果:与A组相比,B组和C组TRF、α1-MG和血Cystatin C均显著增高,联合检测阳性率明显高于单项检测。结论:联合检测TRF、α1-MG和血Cystatin C可以反应DN的早期损害,有利于早期诊断。  相似文献   

12.
1型糖尿病患者胰岛自身抗体与肾损害的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨1型糖尿病患者胰岛自身抗体与早期肾损害的相关性。方法:将133例1型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组(NAU),微量白蛋白尿组(MAU)和临床蛋白尿组(CAU),测定空腹血糖、空腹胰岛素,24h尿微量白蛋白;谷氨酸脱羧酶抗体(GADA),胰岛素抗体(IAA)和胰岛细胞抗体(ICA);计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR)和胰岛素敏感指数(ISI),分析胰岛自身抗体与早期肾损害的关系。结果:NAU组GADA,ICA和IAA的阳性率显著低于CAU组和MAU组;CAU组FINs、HOMA-IR明显高于NAU和MAU组,ISI低于NAU组和MAU,P〈0.05。UAER与HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关(P〈0.05)。结论:胰岛自身抗体阳性是发生糖尿病肾病的一个危险信号,胰岛素抵抗在其发生发展的过程中起重要作用。  相似文献   

13.
洛沙坦剂量增加对糖尿病肾病患者机体氧化应激的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨血管紧张素受体阻断剂洛沙坦随剂量增加对糖尿病肾病(DN)患者氧化应激的影响。方法 收集30例不吸烟、近期未服用抗氧化药物,并且存在明显蛋白尿的2型DN患者,经4~6周洗脱后,洛沙坦每天50mg治疗8周,之后每天100mg治疗8周。治疗期间控制血压、血糖不变。每两周检测患者24h尿蛋白、尿肌酐、尿8.羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)、新鲜尿超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA),以及血清SOD、TAOC、MDA。比较SOD、TAOC、MDA及8-OHdG的改变。结果 患者治疗前24h尿8-OHdG浓度、血清MDA浓度明显高于正常值,血和尿SOD浓度明显低于正常值。洛沙坦50mg/d治疗后上述指标有好转;经加大到100mg/d后,24h尿8-OHdG浓度、血和尿MDA浓度进一步下降(P〈0.01),血和尿SOD浓度也进一步明显上升(P〈0.01),同时24h尿蛋白减少,但差异无统计学意义。观察期间无严重不良反应发生。结论 DN患者机体氧化应激损伤活跃。洛沙坦对DN患者具有抗氧化应激作用,洛沙坦100mg/d比50mg/d的抗氧化应激作用更强,而且不良反应无明显增加。  相似文献   

14.
目的探讨尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)对评价2型糖尿病肾病(DN)患者肾小管间质损伤的价值。 方法研究对象为2012年1月至2015年12月第三军医大学大坪医院2型糖尿病患者167例(2型糖尿病组);将2型糖尿病组再分为正常白蛋白尿组(n=56)、微量白蛋白尿组(n=58)、大量白蛋白尿组(n=53),其中51例患者进行了肾活检。50例非糖尿病患者作为正常对照组。采用酶联免疫吸附测定方法检测尿液中NGAL水平,分光光度法测定尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)。分析尿NGAL水平与肾功能相关指标[尿NAG、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、eGFR]及肾组织损伤病理评分之间的相关性,以及NGAL对DN肾小管间质损伤严重程度的评价效能,采用SPSS软件进行统计学分析,相关性分析采用Pearson或Spearman方法。 结果糖尿病患者尿NGAL水平较非糖尿病正常对照组明显增加;尿NGAL水平与尿NAG、ACR呈正相关(r=0.528, 0.578,P<0.001),与eGFR呈负相关(r=-0.637,P<0.001);尿NGAL水平与DN肾小管萎缩与间质纤维化(IFTA)的严重程度呈显著正相关(r=0.652,P<0.001);尿NGAL曲线下面积最大(AUC=0.868),特异度94.7%,敏感度71.9%。 结论尿NGAL是评价DN肾小管间质损伤理想的生物标志物之一。  相似文献   

15.
目的:研究来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin蛋白表达的影响。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组,每组12只。腹腔注射STZ建立糖尿病肾病大鼠模型,给予药物干预。观察各组大鼠血糖、24h尿微量白蛋白量的变化,8周、12周末各组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾脏组织病理变化及肾组织Podocalyxin表达水平。结果:8周、12周末模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组24h尿微量白蛋白定量较正常对照组显著增高(P〈0.05),肾组织病理损伤明显,大鼠Podocalyxin蛋白表达均显著低于正常对照组(P〈0.05)。8周、12周末干预组24h尿微量白蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于同期模型组(P〈0.05),肾组织病理损伤较模型组明显减轻,大鼠肾组织Podocalyxin蛋白表达显著高于同期模型组(P〈0.05)。结论:来氟米特能够上调糖尿病大鼠肾组织Podocalyxin表达水平,对糖尿病肾脏损伤有保护作用。  相似文献   

16.
目的:探讨P-selectin在糖尿病肾病发病中的作用以及低分子肝素法安明对肾脏保护作用的机制。方法:用链脲佐菌素(STZ60mg/kg体重)构建糖尿病大鼠模型后随机分为糖尿病组(DN组)和法安明治疗组(T组),并设正常对照组(N组)。于应用法安明前、后第4、8、12周分别测定3组大鼠的体重、24h尿蛋白总量、24h尿白蛋白、Scr,12周测血脂、凝血功能;应用ELISA方法检测各组大鼠血P-selectin水平,用免疫组化方法检测肾组织P-selectin,用real-time PCR法测P-selectin mRNA表达;并观察各组大鼠肾脏组织病理学改变。结果:与N组比较,DN组大鼠肾重/体重指数以及24h尿白蛋白、蛋白定量、Scr均显著上升(P〈0.05);肾组织P-selectin mRNA和蛋白表达增强(P〈0.01或P〈0.05)。与DN组比较,T组大鼠、肾重/体重指数下降(P〈0.05)、24h尿白蛋白、24h尿蛋白量和Scr均显著下降(P〈0.01);P-selectin mRNA表达水平显著下降(P〈0.01)。结论:P-selectin可能参与了DN的发病过程,法安明可能通过影响P-selectin的表达从而对肾脏有保护作用。  相似文献   

17.
目的:探讨检测老年2型糖尿病(DM)患者尿纤维连接蛋白(FN)对老年人糖尿病肾病(DN)早期诊断的临床价值.方法:检测 53例老年2型糖尿病患者及27名正常老年人的尿FN、尿微量白蛋白(M-Alb)、β2-微球蛋白(β2-MG)、空腹血糖及糖化血红蛋白,并进行分析比较.结果:正常白蛋白尿DM组的尿 FN(9.80±4.71)μg/mmol.cr及微量白蛋白尿DM组的尿FN (30.93±19.28) μg/mmol.cr明显高于正常老年对照组的尿FN(3.91±3.68) μg/mmol.cr(t′分别为5.89、6.75,P均<0.01),且微量白蛋白尿DM组尿FN水平较正常白蛋白尿DM组明显增高,两组间有统计学差异(t′=5.14,P<0.01).相关分析显示尿FN与尿M-Alb、β2-MG的排泄量、糖化血红蛋白均呈显著正相关(r分别为0.5059、0.4570、0.6624,P均<0.01).结论:尿FN检测似可作为老年2型DN早期诊断的一项敏感指标.  相似文献   

18.
目的 研究2型糖尿病肾病(DN)患者尿白蛋白排泄率(UAER)、血清脂联素(ADPN)水平及血糖水平的相互关系。 方法 选择89例2型糖尿病(DM)住院患者,根据尿白蛋白排泄率分为3组:单纯糖尿病组(35例);微量白蛋白尿组(32例);大量白蛋白尿组(22例)。30例健康体检者作为对照组。ELISA法检测血清ADPN,同时常规测定体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂水平、尿白蛋白排泄率。比较各组间的差异。 结果 糖尿病患者血清ADPN水平低于正常人群。大量白蛋白尿组的血清ADPN水平显著高于单纯糖尿病组和微量白蛋白尿组[(67.74±14.89)比(39.36±13.92)、(54.38±10.14) ng/L],差异有统计学意义(P < 0.05)。多元逐步回归分析显示,餐后2 h血糖(2hPG)、HbA1c、病程、UAER、高密度脂蛋白(HDL)与脂联素水平密切相关。相关分析显示,血清脂联素与HbA1c、空腹血糖(FPG)、2hPG、BMI、WHR呈负相关,r分别为-0.479、-0.436、-0.418、-0.479、-0.531,均P < 0.01;与年龄、病程、HDL、UAER呈正相关,r分别为0.255、0.405、0.501、0.843,均P < 0.01。 结论 2型糖尿病患者血清脂联素水平与UAER呈正相关;与血糖水平呈负相关。血糖水平是影响血清脂联素水平的主要因素之一。严格的血糖控制有利于保持体内较高的脂联素水平。  相似文献   

19.
高尿酸血症对早期2型糖尿病肾病的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨高尿酸血症对早期2型糖尿病肾病的影响。方法:将125例早期2型糖尿病肾病患者根据血尿酸(SUA)水平分成正常尿酸(NUA)组60例和高血尿酸(HUA)组65例,测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(FI NS)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿微量白蛋白(MAU)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI),分析血尿酸与胰岛素抵抗及2型糖尿病肾病肾损害的关系。结果:HUA组尿MAU、β2-MG、NAG、FI NS、HOMA-IR水平均高于NUA组,ISI水平低于NUA组,差异有统计学意义(P〈0.05),早期2型糖尿病肾病血尿酸与尿MAU、β2-MG、NAG、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关(P〈0.05)。结论:高尿酸血症与肾脏损害及胰岛素抵抗相关,在早期2型糖尿病肾病发生发展中起一定作用。  相似文献   

20.
目的:观察依帕司他对早期糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白排泄率的影响及其临床疗效。方法:选取自2009年5月~2011年2月治疗的早期糖尿病肾病患者78例,随机分为两组,依帕司他治疗组40例,对照组38例,治疗时间为12周,比较两组患者的治疗效果。结果:治疗组总有效率92.1%,明显优于对照组的58.5%,两组之间的差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组尿微量白蛋白排泄率UAE及Scr、BUN均有下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05),对照组与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗组与对照组比较UAE差异有统计学意义(t=2.893,P〈0.01)。结论:依帕司他治疗早期DN明显降低了尿微量白蛋白排泄率,保护了肾功能,依帕司他可延缓DN的发展。  相似文献   

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