IgA肾病中血清甲状旁腺激素与肾间质纤维化关系的初步探讨

目的:从临床角度探讨IgA肾病患者中血清甲状旁腺激素(serum parathyroid hormone,PTH)与肾脏病理中肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)程度的关系,试图寻找一种无创手段评估肾间质纤维化程度的方法。方法:本研究纳入了原发性IgA肾病患者226例。记录患者的临床及肾活检病理资料,按肾间质纤维化的严重程度依次分为1级(无或轻度)、2级(中度)和3级(重度);比较不同程度的肾间质纤维化患者的血iPTH和肾功能指标差异,分析间质纤维化程度和血iPTH的相关性,利用多元线性回归模型寻找肾间质纤维化的影响因素以及RIF的预测公式。结果:采用单因素方差分析法(ANOVA)进行分析,结果提示不同的肾间质纤维化程度的IgA肾病患者的血iPTH水平差异具有统计学意义(P=5.38×10~(-7))。每个肾间质纤维化等级分组两两之间的eGFR差异均有统计学意义(P值均0.01)。对肾间质纤维化等级与血iPTH之间行Spearman相关分析,提示两者具有一定相关性(P=10~(-6),R=0.35)。线性回归模型提示发病年龄、血iPTH、eGFR可在一定程度上反映肾间质纤维化的严重程度。结论:IgA肾病患者中,不同肾间质纤维化程度的患者血iPTH水平亦有显著不同,随着肾间质纤维化程度的加重,血iPTH水平逐渐升高,且两者具有一定相关性;IgA肾病患者的发病年龄、血iPTH、eGFR水平与肾间质纤维化的病变程度密切相关。     

78例慢性肾脏病患者血瘀证与肾小管-间质病理损伤的相关性分析

目的：探讨慢性肾脏病（CKD）患者血瘀证与临床指标及肾脏病理之间的关系。方法：采用横断面调查,对符合纳入/排除标准的78例CKD患者于肾活检前24h内行中医虚损证候、血瘀证及湿热证评分;分析血瘀证积分与中医虚损证候积分、湿热证积分、年龄、病程、血压、体重指数（BMI）、24h尿蛋白定量、血浆白蛋白（Alb）、血肌酐（Scr）、尿酸（UA）、eGFR、血红蛋白（Hb）、血小板（PLT）、血三酰甘油（TG）、血胆固醇（CHO）、纤维蛋白原（FBI）等临床指标及肾脏病理损伤半定量积分之间的关系。结果：（1）经过多元相关回归分析及多元逐步回归分析,发现患者的瘀血证积分与虚损证型积分、湿热证积分及肾小管间质病理损伤积分之间有统计学意义（P〈0.05）。（2）瘀血积分病程≥13个月组与4～6个月组存在统计学差异（P〈0.05）。（3）瘀血积分在不同中医虚损证型中的分布均存在统计学差异（P〈0.01）,其中无虚损证型组与脾肾阳虚组存在统计学差异（P〈0.05）,与肝肾阴虚组及阴阳两虚组存在统计学差异（P〈0.01）。（4）瘀血证积分随着患者肾小管-间质损伤程度不同而变化,其中多灶状损伤组分别与无损伤组、灶状损伤组存在统计学差异（P〈0.01）。结论：（1）在CKD患者中存在瘀血证伴随中医虚损证型出现的情况;（2）湿热证与血瘀证之间存在密切联系,“湿热夹瘀”可能是CKD患者的重要中医证候;（3）血瘀证与肾小管间质损伤存在相关性,血瘀证可能是导致CKD进展的重要因素。     

黄芪丹参有效组分及其配伍抗肾纤维化的体内研究进展

近年来,中医药防治慢性肾脏病的临床实践表明：肾纤维化的发病多以气虚为本,以血瘀为标,以气虚血瘀证为关键病机,即因气虚而发病,因血瘀而致疾病迁延难愈,虚与瘀贯穿于疾病过程的始终,不可分割。因此,“气虚”、“血瘀”证是肾纤维化的常见证候,补气药、活血药是防治肾纤维化的常用药物,而黄芪、丹参则是治疗慢性肾脏病中最常见的中药之一,笔者就近年黄芪、丹参有效组分及其配伍抗肾纤维化的实验研究作一综述。     

基于药物反证的IgA肾病血瘀证血清蛋白组学研究

目的：应用表面增强激光解吸/电离飞行时间质谱技术（SELDI-TOF-MS技术）检测IgA肾病血瘀证患者活血化瘀药物治疗前后血清蛋白质指纹图谱的变化,分析与活血化瘀疗效相关的蛋白质指纹图谱,从蛋白质水平研究IgA肾病血瘀证血清的标志物.方法：采集于2012年1月～2012年10月肾内科住院的IgA肾病血瘀证患者10例,研究患者血清蛋白质指纹图谱,比较活血化瘀药物水蛭治疗前后IgA肾病血瘀证患者血清蛋白质指纹图谱变化,分析与活血化瘀疗效相关的蛋白质指纹图谱.结果：（1）10例IgA肾病血瘀证患者服药前后血清蛋白质指纹图谱数,经分析后检测到15个蛋白质峰差异具有统计学意义（P＜0.05）,发现M/Z为3 249.02、8 567.20、8 713.48的蛋白峰经治疗后明显下调,结合手动筛选和组间方差分析,发现M/Z为8 713.48的蛋白峰下调有意义.（2）10例IgA肾病血瘀证患者服药前后血瘀证积分比较,发现服药后积分较服药前明显下降（P＜0.05）,服药前（2.5±1.08）分,服药后（1.2±0.78）分.结论：M/Z为8 713.48的蛋白峰可能是IgA肾病血瘀证的血清蛋白标志物,通过调节M/Z为8 713.48蛋白峰,可能是水蛭治疗IgA肾病血瘀证的分子基础.     

慢性肾炎CKD 3期风湿内扰证的临床病理特点

目的：为进一步了解慢性肾炎风湿内扰证的特点,以及在慢性肾脏病（CKD）3期中的作用地位。方法：根据有无风湿内扰证将56例慢性肾炎CKD 3期患者分成两组,分析比较两组的临床与肾病理学资料。结果：56例患者辨证风湿内扰证43例,无风湿内扰证13例,两组兼夹虚、瘀、湿热证例数及肾病理分布虽差异无统计学意义,但风湿内扰证患者兼夹肾络瘀痹严重,与无风湿内扰证患者比较,肾络瘀痹症状总积分以及尿血、舌下脉络瘀滞积分显著升高;风湿内扰证患者除尿RBC2、4 h尿蛋白定量等较无风湿内扰证患者差异有统计学意义外,平均动脉压（MBP）也显著升高;采用katafuchi评分发现,风湿内扰证患者肾小管间质积分显著高于无风湿内扰证患者;Andreoli评分发现,风湿内扰证患者活动性指数总积分、慢性化指数总积分显著高于无风湿内扰证患者,其中间质炎细胞浸润、纤维/纤维细胞新月体也以风湿内扰证患者明显（P〈0.05）。结论：风湿内扰证是慢性肾炎CKD 3期患者中主要证候,风湿内扰加重肾络瘀痹,有致瘀致虚的演变趋势。风湿内扰与肾病理具有一定相关性,是慢性肾炎病情加重的主要病机。     

骨形成蛋白7和转化生长因子β1在不同病理类型IgA肾病的变化

目的 观察转化生长因子β1（TGF-β1）和骨形成蛋白7（BMP-7）在不同病理类型IgA肾病的变化,并探讨其意义。方法 89例IgA肾病患者分成3组：A组为47例轻度系膜增生性IgA肾病;B组为29例中重度系膜增生性IgA肾病;C组为13例增生硬化或硬化性IgA肾病。检测患者的血压、尿蛋白量（24 h）、Scr和Ccr。免疫组化和ELISA方法测定患者肾组织冰冻切片及其血、尿中TGF-β1和BMP-7水平。计算患者病理切片硬化肾小球数、新月体数和间质纤维化面积百分比。结果 随着IgA肾病患者肾小球病变的加重,肾小管萎缩和肾间质纤维化增多,其血压、尿蛋白量（24 h）、Scr逐渐增加,除B、C两组间尿蛋白量（24 h）无显著差异外,其余各组间差异均有统计学意义（P＜0．05）。与A组比较,B组肾组织及血、尿TGF-β1明显增多,C组显著降低（P＜0．01）。肾组织冰冻切片及血、尿BMP-7随着肾脏病变的加重,水平逐渐下降（P＜0．01）;而且与Ccr呈正相关;与血压、Scr、尿蛋白量（24 h）、硬化肾小球数、新月体数、肾间质纤维化面积呈负相关。结论 TGF-β1在IgA肾病系膜增生严重时明显增加,肾脏广泛纤维化时明显降低,可能参与了IgA肾病肾间质纤维化的发生。BMP-7随肾脏病变的加重而明显降低,可能导致其抗肾纤维化作用减弱。     

白细胞介素17在IgA肾病肾小管间质的表达及意义

目的观察白细胞介素17（IL-17）在IgA肾病患者肾组织的表达,探讨IL-17在IgA肾病中的临床及病理意义。方法选择51例IgA肾病患者肾组织活体检查采用Katafuchi半定量积分标准和免疫组织化学技术进行病理学积分和检测IL-17的表达,同时检测51例IgA肾病患者中30例外周血单个核细胞（PBMCs）中IL-17、转化生长因子β1（TGF-β1）、IL-6、IL-23、IL-βmRNA的表达。结果正常肾组织中未见IL-17表达。51例IgA肾病患者中,21例肾小管上皮细胞胞质IL-17表达阳性,2例肾间质淋巴细胞IL-17表达阳性,总阳性率为45．10％;并且随着肾小管间质病变加重,IL-17的表达逐步增多。IgA肾病患者PBMCs中IL-17、IL-6、IL-23、IL-1βmRNA的表达较正常人显著升高（P〈0．01）,TGF-β1mRNA的表达与正常人比较无统计学差异（P〉0．05）,IL-17mRNA与TGF-β1、IL-β1mRNA的表达呈正相关（r=0．67、0．71,P〈0．05）。IgA肾病患者肾小管间质IL-17的表达水平与尿位相畸形红细胞计数、肾小管间质病理积分呈正相关（r=0．60、0．67,P〈0．05）,IL-17mRNA的表达与血肌酐呈正相关（r=0．66,P〈0．05）。结论IgA肾病患者肾小管间质及外周血中IL-17表达增高,并与临床及病理预后指标密切相关,提示IL-17可能是参与IgA肾病发病及进展的因素之一。     

55例伴贫血的IgA肾病临床研究

目的：探讨55例伴有贫血的IgA肾病（IsAN）的临床特点。方法：经肾活检明确诊断的原发性IgA肾病110例患者分为两组：A组：正常组55例,B组：贫血组55例,比较两组临床和病理的差异。结果：B组与A组比较,其SBP、DBP、Scr、BUN、uA、Tc、TG、24hupro明显增高,差异具有统计学意义（P〈0．05）;选择IgAN病理分级为Lee氏分级Ⅱ一Ⅲ级伴贫血患者进行分组比较,B组较A组相比,患者的系膜增殖、节段损害、血管壁增厚、小管萎缩、间质浸润、间质纤维化、小管间质损伤相对严重,其病理积分差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：贫血可加重IgAN患者的肾脏损伤。     

IgA肾病气阴两虚证微观辨证研究

目的：探讨IgA肾病患者气阴两虚证与肾组织病理指标之间的相关性，为IgA肾病气阴两虚证的微观辨证提供依据，并对其他证型的深入研究提供借鉴。方法：对161例确诊为IgA肾病患者进行分组，其中气阴两虚证86例，非气阴两虚证75例，观察两组肾组织病理指标的变化。结果：86例气阴两虚证患者的病理分级多见Lee分型Ⅱ～Ⅳ级；气阴两虚证组肾小球系膜区免疫复合物沉积数目及程度均弱于非气阴两虚证组（P〈0.05）；气阴两虚证组患者的肾小球指数、系膜细胞增生、系膜基质增生、肾小管萎缩积分显著高于非气阴两虚证组（P〈0．05）；间质浸润、间质纤维化积分显著低于非气阴两虚讧组（P〈0．05）。结论：肾组织的病理分级、肾小球系膜区免疫复合物沉积数目及程度、肾小球指数、系膜细胞增生、系膜基质增生、肾小管萎缩、间质浸润、间质纤维化积分可作为IgA肾病气阴两虚证的微观辨证参考依据。     

蛋白尿致肾小管间质纤维化的机制及防治

肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病进展到终末期肾病（ESRD）的共同病变过程。动物实验和临床试验表明，各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。蛋白尿是肾小球疾病的共同临床表现，长期蛋白尿不仅引起肾小球硬化，而且可以直接导致肾小管间质损伤，后者与肾小球疾病进展的关系更为密切。我们的研究发现，在血压、肾功能均正常且其他各项临床指标相近的条件下，显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及肾小管间质损害程度更为严重，蛋白尿可作为独立的致病因子，直接造成IgA肾病患者肾小管间质损害。因此，研究肾间质纤维化的分子机制，探索有效的防治措施，对延缓ESRD的进程意义重大。本文重点阐述蛋白尿致肾小管间质损伤的机制及防治现况。     

IgA肾病血瘀证血清蛋白组学的初步研究

目的：应用表面增强激光解吸/电离飞行时间质谱技术（SELDI-TOF-MS技术）检测IgA肾病患者的血清蛋白质指纹图谱,试图寻找IgA肾病血瘀证相关的差异蛋白质,从蛋白质水平探索IgA肾病血瘀证血清的标志物.方法：采集于2011年10月～2013年2月肾内科住院的IgA肾病患者的血液样本共30例（血瘀证14例,非血瘀证16例）,同时采集健康人血液样本15例.研究各组病例血清蛋白质指纹图谱,所有蛋白质质谱采用Biomarker Wizard分析之后用Biomarker Patterns Software软件识别IgA肾病血瘀证特异表达的蛋白质,并建立证候决策模型.结果：（1）IgA肾病血瘀证患者与正常人血清蛋白质指纹图谱数据比较,经分析检测到30个蛋白质峰差异具有统计学意义（P＆lt;0.05）.（2）IgA肾病血瘀证患者与非血瘀证患者血清蛋白质指纹图谱数据比较,经分析检测到42个蛋白质峰差异具有统计学意义（P＆lt;0.05）.（3）IgA肾病血瘀证差异表达蛋白峰的筛选及证候决策模型的建立.经筛选质荷比为1 092.71（低表达）、1 972.32（低表达）、2 687.74（低表达）、3 196.19（高表达）、3 249.02（高表达）、8 567.20（高表达）、8 713.48（高表达）的7个蛋白峰组成的证候决策模型能很好区分IgA肾病血瘀证,该模型的敏感性为92.85%,特异性为93.75%,进一步对决策模型进行盲法验证,此模型对血瘀证的诊断敏感性为85.71%,特异性为81.25%.结论：M/Z为1 092.71、1 972.32、2 687.74、3 196.19、3 249.02、8 567.20、8 713.48的7个蛋白峰可能是区分IgA肾病血瘀证与非血瘀证的血清蛋白标志物.     

原发性IgA肾病患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ表达与肾脏纤维化相关

目的 研究原发性IgA肾病患者肾脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）组分的表达及其相互调节,探讨肾内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）表达与临床病理损伤指标间的关系。 方法 采用免疫组织化学方法评价肾脏局部RAS组分的表达。分析36例原发性IgA肾病患者肾脏局部RAS组分表达之间的相关性以及肾内AngⅡ表达与血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24 h尿蛋白量和Katafuchi肾脏病理评分之间的相关性。 结果 肾内肾素、血管紧张素原与AngⅡ表达呈正相关（r ＝ 0.43,P < 0.01;r ＝ 0.34,P < 0.05）。肾内AngⅡ表达与eGFR呈负相关（r ＝ -0.61,P < 0.01）,并与病理慢性积分及间质炎性细胞浸润积分呈正相关（ρ ＝ 0.39,P < 0.05;ρ ＝ 0.52,P < 0.05）。 结论 IgA肾病患者肾内AngⅡ表达与肾内肾素、血管紧张素原表达相关,并且肾内AngⅡ表达与肾脏纤维化程度相关。     

慢性肾脏病各期ET、TXA_2、PGI_2的临床观察及与血瘀证关系的探讨

目的：探讨内皮素（ET）、血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）在慢性肾脏病进展中的作用,及与血瘀证的关系。方法：测定135例来我院门诊和住院的2～4期慢性肾脏病（MDRD公式计算GFR以确定分期）患者的血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清白蛋白（Alb）、内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）,并与正常对照组相比,观察不同慢性肾脏病分期患者ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化;并将这些患者分为血瘀证和非血瘀证,观察各期患者血瘀证的检出率,各期血瘀证和非血瘀证患者ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的差异。结果：从CKD2期到4期,ET逐渐增高,2期、3期、4期均与正常对照组差异有统计学意义（P〈0.05）,2期和3期之间差异无统计学意义,4期分别与正常对照组、2期、3期相比差异有统计学意义（P〈0.05）;从CKD2期到4期,TXB2逐渐增高,6-Keto-PGF1α逐渐降低,2期、3期、正常对照组之间差异均无统计学意义,4期分别与正常对照组、2期、3期差异有统计学意义（P〈0.05）。从2期到4期,血瘀证检出率逐步增加（2期21.4%,3期49.0%,4期68.2%）,CKD2期和3期的血瘀证均较非血瘀证ET、TXB2为高,6-Keto-PGF1α为低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而CKD4期的血瘀证较非血瘀证ET、TXB2为高,6-Keto-PGF1α为低,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：慢性肾脏病患者凝血机制的紊乱随着CKD的进展逐步增加,在进入CKD4期后尤为明显,TXA2/PGI2的代谢异常,血小板活化,内皮细胞受损是慢性肾脏病进展的重要因素。凝血机制紊乱在临床上可表现为血瘀证,随着CKD进展,血瘀证患者逐步增多,在CKD4期血瘀证虽然较非血瘀证患者的凝血机制有异常,但无明显差异,提示CKD4期非血瘀证患者虽然没有宏观的血瘀表现,仍可能存在肾脏的微型癥积,即肾脏局部的瘀血阻络是慢性肾脏病进展的重要因素之一。     

^99mTc—DTPA肾动态显像在IgA肾病慢性肾功能不全患者的临床应用

目的探讨^99mTc-DTPA肾动态显像在IgA肾病（kAN）慢性肾功能不全患者病情监测及预后判断时的应用价值。方法23例经肾活检确诊为IgAN的患者行常规^99mTc-DTPA肾动态显像，测定肾小球滤过率（GFR，包括总GFR和分肾GFR），同时行肾活检按Lee氏分级标准将肾脏病理改变分级，Katafuchi积分标准对患者的肾脏病理损害，包括肾小球损害、肾小管间质损害和血管损害进行积分，将积分与上述显像指标（GFR）进行相关分析。结果随着病理分级增高，GFR趋于降低，各级组间比较差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）；相关分析示GFR与肾脏病理总积分、肾小球损害（尤其是节段损害和全球硬化）、小管间质（尤其是间质纤维化和肾小管萎缩）及血管损害呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）；在临床指标方面，GFR与血清肌酐和尿蛋白定量及血压（收缩压和舒张压）呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论通过^99mTc-DTPA肾动态显像获得的GFR与IgA肾病肾脏病理学改变及临床指标关系密切，其在IgA肾病患者病情监测、指导治疗及预后判断中具有重要临床应用价值。     

水蛭素治疗肾脏病的研究进展

正近年来,肾脏病的发病率逐年提高,慢性肾脏病为进行性进展疾病,随着肾小球滤过率下降,肾功能不可逆丧失导致代谢产物及毒物蓄积,引起以水、电解质、酸碱平衡失调,内分泌紊乱为主要表现的临床综合征,最终进展为终末期肾脏病,其病理特点为肾脏硬化,因此,如何有效缓解肾间质纤维化、肾小球硬化成为延缓肾脏病进展的关键。祖国医学认为慢性肾脏病属于血瘀证范畴,以气虚为主,血瘀为标,活血化瘀一直是中医药治疗慢性肾脏病的基本法     

正常血压IgA肾病患者动脉病变的意义

目的:传统观点认为动脉硬化与高血压有关。然而,部分IgA肾病患者,尽管血压正常,但仍有动脉硬化的改变。本研究的目的就是比较血压正常、伴有和不伴有动脉病变的IgA肾病患者的临床病理特点,探讨正常血压IgA肾病患者肾内动脉病变的影响因素及意义。方法:所有患者均经肾活检诊断为原发性IgA肾病,无高血压病史,肾活检前血压<140/90mmHg。动脉病变的定义为活检肾组织光镜下见动脉壁增厚和(或)动脉玻璃样变。符合标准的105例患者,根据动脉病变的有无分为两组,有动脉病变组52例、无动脉病变组53例,分别比较两组的临床病理特点。肾脏动脉病变的半定量分级标准:0:无损害;1:<25%;2:≥25%,<50%;3:≥50%。统计学方法:分别比较两组的临床病理特点,将差异有统计学意义的单因素指标作为多因素分析的入选指标,采用逐步回归方法分析动脉病变的影响因素,以P<0.05作为差异有统计学意义。结果:与无动脉病变组比较,动脉病变组肾活检时的年龄、血肌酐、血尿酸、尿蛋白定量、尿NAG酶、肾小球硬化、肾小管萎缩以及肾间质纤维化的程度显著增高,尿渗透压显著下降。多因素分析的结果表明,肾活检时的血肌酐、尿渗透压、肾小管萎缩及肾间质纤维化是正常血压IgA肾病动脉病变的独立影响因素。动脉病变的程度与血肌酐、肾小管萎缩及肾间质纤维化呈正相关;与尿渗透压呈负相关。结论:血压正常IgA肾病患者的肾内动脉病变,主要与年龄、血肌酐、血尿酸增高等因素有关,常伴有肾小管间质损害。     

肾小球疾病患者尿沉渣足细胞分子podocin和podocalyxin分析

目的：以ELISA法检测尿沉渣足细胞podocin,podocalyxin排泌并观察其与不同肾小球疾病的关系。方法：共收集我院自2010年5月～8月以来行肾活检证实为肾小球疾病的患者,收集其临床资料,并以ELISA法检测尿沉渣足细胞分子podocin,podocalyxin。结果：共40个患者,男15例,女25例,平均年龄（38.27±16.33）岁,增殖性肾小球疾病患者19例：IgA肾病10例,新月体性肾炎2例,IgM肾病2例,Ⅳ（A/G）型狼疮性肾炎5例;非增殖性肾小球疾病患者19例：微小病变型（MCD）5例,局灶节段硬化性肾小球肾炎（FSGS）8例,膜性肾病（MN）6例,另原发性肾淀粉样变性2例,对照健康自愿者10例。尿podocin分子排泌在正常对照组最低,在增殖性肾小球疾病和非增殖性肾小球疾病间差异无统计学意义（P〉0.05）,增殖性肾小球疾病尿podocin排泌高于肾淀粉样变性患者（P〈0.05）。新月体肾炎的尿podocin排泌显著高于其他肾小球疾病（P〈0.05）,后依次FSGS,IgA肾病,狼疮性肾炎,MN,IgM肾病,MCD;尿沉渣podocalyxin排泌在正常对照组最低,而增殖性肾小球肾炎和非增殖性肾小球肾炎间差异无统计学意义（P〉0.05）。新月体肾炎尿podocalyxin排泄量最高,其后依次为FSGS,IgA肾病,MN,狼疮性肾炎,MCD,IgM肾病,以肾淀粉样变性最低。尿podocalyxin与podocin呈正相关,尿podocin与血C3呈负相关。结论：ELISA法检测尿沉渣足细胞分子检测可对肾小球疾病患者的肾病理类型提供参考,以正常人尿podocin,podocalyxin排泌最少,增殖性肾小球疾病和非增殖性肾小球疾病间差异无统计学意义,新月体性肾炎尿沉渣podocin及Podocalyxin高于其他疾病患者,FSGS患者的尿沉渣podocin及Podocalyxin排泌量也较多,肾淀粉样变性患者的尿沉渣podocin及Podocalyxin最低,血清C3与尿podocin的排泌呈负相关。     

伴有慢性肾衰竭的马兜铃酸肾病与IgA肾病的配对研究

目的:了解伴有慢性肾衰竭的马兜铃酸肾病患者与IgA肾病患者的临床病理差异.方法:分析11例马兜铃酸肾病患者的临床病理资料,并与经肾活检确诊的IgA肾病患者进行配对比较.结果:两组患者的年龄、性别、血肌酐水平无明显差异(P>0.05),马兜铃酸肾病患者镜下血尿发生率低于IgA肾病患者(P<0.05).在血肌酐水平无明显差异时,马兜铃酸肾病患者血红蛋白浓度明显低于IgA肾病患者(P<0.01),尿蛋白定量和肾脏的长径少于IgA肾病患者(P<0.05).间质纤维化程度重于IgA肾病患者(P<0.05),而间质炎细胞浸润少(P<0.05).结论:伴有慢性肾衰竭的马兜铃酸肾病患者临床发展隐匿,与IgA肾病比较,肾小管间质损伤是造成肾功能损害的主要原因,因此要重视对马兜铃酸肾病的早期防治.     

IgA肾病肾小管周围毛细血管的变化及临床意义

目的：探讨IgA肾病患者肾小管周围毛细血管与血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体VEGF-R2（Flk-1）的表达变化及临床意义.方法：对24例不同病理改变的IgA肾病肾组织进行序列切片.采用免疫组织化学SP法检测肾小管间质中VⅢ因子、VEGF和Flk-1的表达.对各指标之间与临床病理改变之间进行相关分析.结果：IgA肾病患者肾组织中,肾小管间质中微血管密度在中度病变的病人表达最多,在重度者表达最少（P〈0.05）.VEGF主要表达于肾小管上皮细胞,Flk-1主要表达于肾间质中肾小管周围毛细血管内皮细胞.两者与肾小管周围毛细血管密度呈正相关（P〈0.05）.在中、重度组肾小管间质肾小管周围毛细血管的微血管密度与患者尿NAG酶的含量呈负相关（r=-0.57,P〈0.05）,与间质纤维化呈负相关性（r=-0.82,P〈0.01）.结论：IgA肾病肾小管周围毛细血管密度变化与肾小管间质的病变密切相关.血管内皮细胞生长因子可能是导致肾小管周围毛细血管密度变化的主要原因.     

MCP-1在IgA肾病肾组织中的表达与临床病理关系

目的 研究MCP-1在人类IgA肾病肾组织中的表达,进一步了解MCP-1与IgA肾病临床病理关系,并探讨其在IgA肾病进展中的可能作用机制.方法 根据IgA肾病病理半定量评分系统中8个病理指标评分标准,给予IgA肾病组按照病变程度赋予分值,采用SP免疫组织化学方法检测正常对照组和Iga肾病组肾组织中MCP-1的表达,探讨MCP-1与IgA肾病临床病理关系.结果 (1)在正常肾组织中,MCP-1表达较弱,正常对照组与IgA肾病组肾组织中MCP-1表达量均有统计学差异(P＜0.05);(2)IgA肾病肾组织中MCP-1表达量与IgA肾病组织学半定量评分法8个病理指标中破坏肾小球毛细血管袢活动性指数(dGAI)、系膜细胞增生指数(MsHI)、系膜基质增多指数(MsMI)、肾小球慢性病变指数(GCI)、肾间质炎症细胞浸润指数(infI)、肾小管萎缩和肾间质纤维化指数(TCI)等6个指标正相关(P＜0.05),而与内皮细胞增生指数(endol)、小动脉慢性病变指数(VCI)无明显相关性(P＞0.05);IgA肾病肾组织中MCP-1表达量与患者的蛋白尿水平正相关、肌酐清除率水平负相关(P＜0.05),而与患者血尿水平无明显相关性(P＞0.05).结论 在IgA肾病组肾组织中,MCP-1表达量与反映肾小球硬化、肾小管间质纤维化和细胞外基质积聚的病理指标呈正相关,提示其在IgA肾病病情进展中起重要作用.在IgA肾病组肾组织中,MCP-1表达量与蛋白尿呈正相关、肌酐清除率呈负相关,提示其与IgA肾病肾功下降、预后不良有关.