肾间质纤维化的发生机制及中药抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrosis，RIF）是指由多原因引起的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞的增生。肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期。肾衰竭的共同途径和主要病理基础。目前，人类肾脏疾病病理改变和。肾小球损害实验动物模型的大量研究显示，     

去甲斑蝥素抑制肾间质纤维化的研究进展

慢性、进展性肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）进展到终末期肾病（end stage renal disease,ESRD）的最终共同病理过程.越来越多的证据表明肾小管间质纤维化是独立于肾小球损害决定肾脏病进展的重要因素,肾小管间质纤维化的程度是评估慢性肾脏病病人预后的直接预测因子[1].尽管ACEI类和ARB类药物可以有效的减少蛋白尿、阻止肾脏结构包括肾小管间质的损害, 但都不能阻碍各种慢性肾脏病中肾功能的恶化,限制了它们在肾间质纤维化治疗中的广泛应用.     

周细胞在肾间质纤维化中的研究进展

肾间质纤维化（ renal interstitial fibrosis,RIF）是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现,是肾功能改变的最重要影响因素［1］,因此进一步深入研究肾间质纤维化的发病机制,探索有效的防治措施,对延缓终末期肾脏疾病的进展,延长患者寿命具有重要意义。近年来,周细胞在肾间质纤维化中的作用受到越来越多学者的关注,本文就周细胞与RIF的关系加以综述,简述其参与RIF的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义。     

结缔组织生长因子在肾纤维化中的作用

肾纤维化(renal fibrosis)是所有肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的必经之路.它主要表现为肾间质纤维化(renalinterstitialfibrosis)及肾小球硬化(gromerulosclerosis)两方面.主要特征为肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度积聚.     

肾间质纤维化的发生机制及其中药防治进展

肾间质纤维化(renal interstitial fribrosis)是指由多原因引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞(fibroblast)的增生.肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础.有研究表明小管-间质纤维化组织学分级与肾小球硬化的组织学分级相比更能反映肾功能的丧失程度[1].     

肾小管上皮间充质转化发病机制的研究进展

肾小管间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是各种慢性肾脏病进展到终末期肾衰竭的主要病理基础。其主要病理改变表现为肾间质细胞外基质堆积、肾小管萎缩、肾间质肌成纤维细胞增多等,其过程受多种因素的共同影响,而肾间质肌成纤维细胞是合成细胞外基质的主要细胞。已有研究表明,     

活血祛瘀法在肾间质纤维化中的防治机制研究进展

肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,其特征包括肾小球纤维化、肾问质纤维化、肾血管纤维化^[1],是各种肾脏疾病慢性化主要的病理学表现之一,是各种肾小球、血管和小管间质本身疾病的最后结局。肾间质纤维化（RIF）是以细胞外基质（ECM）在肾间质的过度积聚与沉积以及成纤维细胞增生为特征,     

从瘀论肾间质纤维化的防治

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis）是指由多种原因引起的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）成分在。肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞（fibroblast）的增生。肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路,是导致慢性肾衰竭（CRF）的病理学基础。现代医学对于肾间质纤维化发病机制的研究已逐步全面,其中尤以转化生长因子-β（TGF—β）一直被认为是肾纤维化治疗的靶点。     

单味中药抗肾间质纤维化的研究进展

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同路径,是由多种原因引起的细胞外基质（extra cellular matrix,ECM）成分在肾间质内过度沉积。其主要病理改变为正常肾单位的丢失,取而代之以大量成纤维细胞及肌成纤维细胞的增生,     

基于循证建立从“肾痿”的慢性肾衰竭论治

肾脏纤维化是各种原因所致终末期肾脏疾病的共同病理表现,包括肾小球硬化与肾间质纤维化。大量研究表明肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同通路,是决定肾脏疾病进展的主要因素。根据终末期肾衰竭现代医学的临床表现,中医学认为其隶属于＂关格＂、＂水肿＂、＂虚劳＂等范畴。     

活血化瘀法在慢性肾衰竭临床应用中研究进展

慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）是多种原因导致肾小球数量减少,肾间质纤维化,导致肾功能进行性下降,最终导致终末期肾病（ESRD）。目前研究由于肾小球内高灌注、     

改善肾脏微循环延缓肾纤维化的研究进展

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤、药物、糖尿病和遗传因素等的作用下，间质细胞和细胞间质增多，尤其是基质蛋白合成增多、基质降解受抑制造成细胞外基质（extracellular matrix，ECM）大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质纤维化。各种进展性肾脏疾病，无论其原发病如何，最终都将导致肾纤维化，进展为终末期肾衰竭，必须依靠透析或肾移植维持生命。因此，研究肾纤维化的发病机制、干预肾纤维化的进程是当前慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的研究热点。本文旨在阐述改善肾脏微循环对延缓肾纤维化的作用和机制。     

中药抗肾小管上皮细胞间充质转分化的研究进展

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同途径,以细胞外基质（extracellular matrix,ECM）在肾间质的过度积聚与沉积,以及成纤维细胞的增生为特征,是多种细胞、生长因子、细胞因子,共同参与、相互作用,最终导致ECM合成增多,降解减少,过度沉积的结果。     

缺氧诱导因子1α与肾间质纤维化关系的研究进展

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是各种慢性进展性肾脏病发展为终末期肾病（end stage renal disease,ESRD）的主要病理基础及最终共同途径。缺氧被认为是肾间质纤维化过程中一个重要的微环境因素,而缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor,HIF）是调节氧代谢的关键因子。HIF-1α可以通过诱导细胞周期阻滞、上皮-间充质转化及与经典促纤维化信号通路串扰,从而调节纤维化过程。本文主要对HIF-1α与RIF间的关系及其作用机制进行综述,有助于进一步探讨靶向HIF-1α治疗RIF的可行性。     

中医药防治肾间质纤维化的机制研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrcsis，RIF）是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同途径，以细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在肾间质的过度积聚与沉积，以及成纤维细胞的增生为特征，是多种细胞、生长因子、细胞因子共同参与，相互作用，最终导致ECM合成增多，降解减少，     

肾小管上皮细胞表型转化与肾间质纤维化

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)几乎是所有各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭(end-stage renal distase,ESRD)的共同途径.近年来已经认识到无论是原发性肾小球疾病或是肾血管及小管间质性疾病,肾功能的损害程度均与小管间质病变的程度密切相关,而与肾小球病理严重程度并不相关.肾小管间质病变程度是反映肾功能下降严重程度和判断预后最重要的指标.肾间质纤维化在人类肾脏疾病转归中起主导作用.     

中药对肾间质纤维化作用机制研究进展

肾间质纤维化（tubulointerstitial fibrosis,TIF）是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征之一,它以细胞外基质（extra cellular matrix,ECM）在肾间质中过度沉积伴肾小管萎缩、小管周围毛细血管减少、荒废、肾单位进行性破坏、致肾小球滤过率持续下降为特点。     

肾纤维化的分子病理机制探讨

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤等作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制造成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化.它的主要病理形态特点为肾小球硬化、肾间质纤维化和肾内血管硬化.几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果,深入研究肾纤维化的机制就显得尤为重要.     

Rho/Rock信号通路在肾间质纤维化中的作用

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是多种慢性肾脏病发展到终末期肾衰竭的共同途径,它以过量细胞外基质在肾间质积聚及肾间质成纤维细胞增生为特征[1].RIF进程中多种细胞、细胞因子和生长因子共同参与,相互作用,导致细胞外基质合成增多、降解减少和沉积过度,最终导致肾间质纤维化.     

冬虫夏草治疗肾纤维化研究进展

肾纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复反应,以细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)成分在肾脏过度增生与沉积为特征,是多种慢性肾病的共同病理基础与慢性肾病向终末期肾衰竭进展的重要途径.肾纤维化发生在肾间质和肾小球等部位,分别表现为肾间质纤维化与肾小球硬化.肾纤维化病理机制复杂,但主要在于肾脏ECM生成细胞的活化.肾脏ECM生成细胞包括肾间质成纤维细胞、肾小球系膜细胞与肾小管上皮细胞,这些细胞在氧自由基、细胞因子、内皮素与血管紧张素等多种因子的刺激下,发生活化或转分化,细胞表型改变,均表现为表达α-平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞(myofibroblast, MFB)[1].