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相似文献
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1.
观察OLEIF大鼠糖耐减低的生化改变、病理基础和阿卡波糖治疗后临床及病理转归,探讨阿卡波糖阿治IGT的有效性和可行性。方法34周龄雄性OLETF大鼠;IGT大鼠(IGT组)10只,糖尿病大鼠(DM组)8只,正常对照LETO大鼠(LETO组)36只,常规饲养;IGT大鼠阿卡波糖治疗组(IGT-A组)10只,用阿卡波糖150mg/100g饲料喂养;为期4周。测定各组大鼠体重、血糖、胆固醇、甘油三酯和胰  相似文献   

2.
目的 观察阿卡波糖对糖耐量异常 (IGT)人群治疗的作用。 方法 按 1999年WHO诊断标准判断的糖耐量异常 12 6例 ,随机分为饮食加运动组、阿卡波糖组 ,每组各 63例 ,并随访 1年。饮食加运动组根据个体情况制定饮食及运动方案 ;阿卡波糖组在饮食加运动控制的基础上给予口服阿卡波糖。每 3个月检测 1次空腹血糖 (FPG)及葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 2h血糖 ( 2HPG) ,总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG) ,空腹胰岛素 (FINS)和OGTT后 2h胰岛素 (PINS)水平的变化。 结果  1年后 ,饮食加运动组FPG轻度上升 ,2HPG下降 ,糖尿病的发病率为 9 5 % ;阿卡波糖组FPG及2HPG均明显下降 ,糖尿病的发病率为 3 2 % ,两组差异有显著性 (P <0 0 5 )。而两组人群胰岛素分泌治疗前后差异无显著性 (P >0 0 5 )。 结论 阿卡波糖能够降低IGT人群糖尿病的发病率 ,且不增加胰岛素的分泌。  相似文献   

3.
目的:分析和比较阿卡波糖和盐酸二甲双胍分别治疗糖耐量异常的疗效及成本。方法:将76例糖耐量异常患者按照就诊时的单双号顺序进行分组,在控制饮食和运动的基础上,比较口服盐酸二甲双胍和阿卡波糖后的疗效,并在经半年的治疗后,检测患者空腹时血糖(FPG)和糖耐量试验(OGTT)后2小时的血糖值。结果:盐酸二甲双胍组和阿卡波糖组的患者在治疗的前后,对糖耐量异常的改善没有明显的差异(P>0.05),无统计学意义。阿卡波糖组与盐酸二甲双胍组相比FPG、2HPG均有同等效果。结论:盐酸二甲双胍与阿卡波糖都可明显减少糖耐量异常患者发生糖尿病的几率,并改善糖耐量的异常情况,但盐酸二甲双胍的费用明显优于阿卡波糖,具有更好的成本-效益比。  相似文献   

4.
<正>餐后高血糖是最早反应血糖控制异常的指标之一,餐后高血糖使糖耐量异常向2型糖尿病方向发展,同时也是糖耐量减低和2型糖尿病患者并发症发生的危险因素[1]。因此,在糖代谢受损患者中,对于防治向糖尿病方向发展,降低餐后高血糖尤为重要。阿卡波糖是一种α-糖苷酶抑制剂,可通过延缓碳水化合物在小肠中的吸收,降低餐后高血糖,这一作用机制可以在不升高胰岛素水平的情况下控制血糖[2]。  相似文献   

5.
目的:观察阿卡波糖治疗稳定性心绞痛合并糖耐量异常对临床及预后的影响。方法:将128例稳定性心绞痛合并糖耐量异常患者随机分为阿卡波糖治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),每组各64例。治疗3~4年。结果:两组患者心绞痛的临床改善情况,治疗组总有效率为87.5%,对照组总有效率为71.8%。治疗组在治疗过程中,共发生不稳定性心绞痛11例(17.1%),心肌梗死10例(15.6%),心力衰竭2例(3.0%),心源性猝死1例(1.5%),糖尿病2例(3.0%),而对照组发生不稳定性心绞痛18例(28.1%),心肌梗死20例(31.2%),心力衰竭6例(9.3%),心源性猝死4例(6.2%),糖尿病8例(12.5%)。治疗组可明显改善心绞痛症状,不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死和糖尿病的发生率低于对照组(P〈0.05)。结论:阿卡波糖治疗稳定性心绞痛合并糖耐量异常可显著改善预后,降低心血管事件和糖尿病的发生率。  相似文献   

6.
目的:对比分析盐酸二甲双胍与阿卡波糖治疗糖耐量异常的效果.方法:2017年12月-2018年12月收治糖耐量异常患者80例,随机分为两组,各40例.观察组采用阿卡波糖治疗;对照组采用盐酸二甲双胍治疗.比较两组治疗效果.结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者治疗后体重指数低于对照...  相似文献   

7.
目的观察利拉鲁肽对糖耐量异常大鼠胰岛炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和凋亡基因caspase3表达的影响。方法 12周龄糖耐量异常OLETF大鼠分为生理盐水组和不同剂量利拉鲁肽干预组(50、100、200μg/kg),8只LETO作为正常对照组。实验12周结束时,所有大鼠均检测糖耐量试验空腹及服糖后30 min胰岛素,并检测胰岛IL-1β和caspase3 mRNA和蛋白水平。结果利拉鲁肽干预的糖耐量异常大鼠和生理盐水干预组相比,胰岛IL-1β和caspase3表达显著降低,血糖、胰岛β细胞功能及早期胰岛素分泌指数明显改善。结论利拉鲁肽可能通过抑制胰岛IL-1β炎症因子表达,从而改善胰岛功能及糖代谢,延缓或阻止糖尿病发生发展。  相似文献   

8.
目的 比较瑞格列奈与阿卡波糖对糖耐量异常者的疗效.方法 采用开放性研究,2组间对照及治疗前后自身比较.瑞格列奈组服用瑞格列奈0.5mg,3次/d,阿卡波糖组服阿卡波糖50mg,3次/d,疗程均为18个月.检测治疗前后空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后血糖(postprandial bl...  相似文献   

9.
目的 探讨阿卡波糖对缺血性心脏病伴糖耐量异常患者的干预作用.方法 收集缺血性心脏病伴糖耐量异常患者共187例,分为试验组(阿卡波糖干预组)97例;对照组90例,平均随访3.5年.观察其血糖及心血管事件的发生情况.结果 187例患者,死亡6例,两组BMI、TG较治疗前均显著下降(P<0.05),试验组OGTT2h、HbA1c较治疗前均显著下降(P<0.05);急性心肌梗死发生率、新发生的心绞痛发生率及总的心血管事件发生率显著降低(P<0.05);试验组发展为DM数较对照组显著降低(P<0.05). 结论 阿卡波糖对缺血性心脏病伴糖耐量异常患者进行干预,能有效降低心血管事件的发生及减少DM的发生率.  相似文献   

10.
阿卡波糖干预治疗糖耐量减退的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
糖耐量减退是糖尿病发展过程中的一个阶段,目前,我国糖耐量减退(IGT)即餐后高血糖人群明显增多。糖耐量减退的主要危害为:①转化为糖尿病。②成为心脑血管病的高危状态。阿卡波糖属于α—葡萄糖苷酶抑制剂,主要用于控制餐后高血糖,我院自2007年3月至2008年3月使用阿卡波糖对不同年龄、性别、体重、个人爱好、饮食习惯、家庭环境及其他特征的IGT人群300例进行了临床随机分组、干预治疗,观察治疗组在降低糖尿病的发病率及心脑血管事件发生率的效果。经过为期1年的随访观察、研究,证实了阿卡波糖可降低IGT病人进展为糖尿病病人的比例,而且增加了IGT状态逆转为正常糖耐量的比例、另外,发现阿卡波糖可降低IGT病人心脑血管病及高血压的发病率。  相似文献   

11.
目的观察α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响。方法23例新诊糖耐量异常患者,给予阿卡波糖150mg/d,用3个月,治疗前后测定胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞功能。胰岛素抵抗程度采用稳态模式评估(HOMA)法估测;β细胞功能以馒头餐试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正值反映。结果阿卡波糖治疗前后空腹血糖和血胰岛素的变化无显著差异(P>0.05),餐后2h血糖和血胰岛素水平显著降低(P<0.01)。阿卡波糖治疗后HOMA-IR降低,△I30/△G30值及HOMA-IR校正值显著升高(P<0.01)。结论阿卡波糖不仅能降低糖耐量异常者餐后血糖,还增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能  相似文献   

12.
目的 观察阿卡波糖对糖耐量减低 (IGT)患者的血糖、胰岛素及血压、血脂等代谢指标的影响。方法  41例IGT患者参加了 16周的随机、双盲和安慰剂对照研究。受试者服用阿卡波糖 5 0mg或安慰剂 1片 ,3次 /d。治疗前后以标准面条餐评价血清胰岛素和血糖浓度。同时行血压、血脂谱、生化检查、GHbA1c、心电图等评价。结果 治疗后两组间餐后血糖峰值 (Cmax)下降的平均差异为 1 15mmol/L ,阿卡波糖组下降更明显 ,差异有显著性。两组间血糖曲线下面积 (AUC)下降的平均差异为 1 64 (mmol·h) /L ,阿卡波糖组更明显 ,差异有显著性。阿卡波糖组餐后胰岛素Cmax及胰岛素曲线下面积 (AUC)的下降较安慰剂组明显 ,但无统计学意义。结论 阿卡波糖能有效地减低IGT患者餐后血糖、血清胰岛素的峰值和血清胰岛素AUC。  相似文献   

13.
目的观察α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法23例新诊糖耐量异常患者,给予阿卡波糖150 mg/d,用3个月,治疗前后测定胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞功能.胰岛素抵抗程度采用稳态模式评估(HOMA)法估测;β细胞功能以馒头餐试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正值反映.结果阿卡波糖治疗前后空腹血糖和血胰岛素的变化无显著差异(P>0.05),餐后2 h血糖和血胰岛素水平显著降低(P<0.01).阿卡波糖治疗后HOMA-IR降低,△I30/△G30值及HOMA-IR校正值显著升高(P<0.01).结论阿卡波糖不仅能降低糖耐量异常者餐后血糖,还增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能.  相似文献   

14.
阿卡波糖对糖耐量减低大鼠FFA、IGF-1及大血管的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究阿卡波糖对糖耐量减低大鼠血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)及大血管病变的影响,探讨阿卡波糖对改善糖耐量减低大鼠大血管病变的作用机理。方法健康雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组(n=10)、模型对照组(n=15)、阿卡波糖组(n=15),后两组在高脂饲料喂养20 d后,予以小剂量链脲佐菌素25 mg/kg腹腔注射制备糖耐量减低大鼠模型。成模后,模型对照组继续高脂饲料喂养,阿卡波糖组给予100 g高脂饲料中加入阿卡波糖40 mg喂养。8周后处死,ELISA法检测血清FFA、IGF-1,同时光学显微镜下观察各组大鼠胸主动脉的病理改变。结果模型对照组FFA较正常对照组、阿卡波糖组升高,均有统计学意义(P〈0.05),而阿卡波糖组较正常对照组有差异,但无统计学意义(P〉0.05);模型对照组IGF-1较正常对照组、阿卡波糖组下降,均有统计学意义(P〈0.05),而阿卡波糖组较正常照组下降,无统计学意义(P〉0.05)。3组大鼠FFA与IGF-1相关系数分别为-0.67、-0.76、-0.60,均呈显著负相关(P〈0.05)。光学显微镜下模型组胸主动脉内皮细胞明显发生改变,阿卡波糖组变化不明显。结论阿卡波糖可以改善糖耐量减低时期大血管病变可能与其调节血清FFA和IGF-1的水平有关。  相似文献   

15.
餐后高血糖是最早反映血糖控制异常的指标之一。餐后高血糖使糖耐量异常向2型糖尿病方向发展。同时也是糖耐量低减和2型糖尿病患者并发症发生的危险因素,因此,在糖代谢受损患者中,防止向糖尿病方向发展,降低餐后高血糖尤为重要。阿卡波糖是一种α-糖苷酶抑制剂,可通过延缓碳水化合物在小肠中的吸收,降低餐后高血糖,这一作用机制可以在不升高胰岛素水平的情况下控制血糖。  相似文献   

16.
糖平散治疗糖耐量异常的临床观察   总被引:10,自引:0,他引:10  
据统计 ,糖耐量异常者约有三分之一可变成糖尿病患者。随着糖尿病发病率的不断增高 ,对于糖耐量异常的干预治疗越来越受到重视。对糖耐量异常的干预治疗 ,国内外均注重控制饮食及体重 ,西方目前主张运用双胍类药物及胰岛素受体增敏剂 ,但未在临床上推广使用。运用中药对糖耐量异常进行干预治疗尚未见报道。本研究旨在运用中医药特色 ,充分发挥中医中药在糖尿病防治中的作用。1 临床资料病例均来自本院门诊及住院病人共 60例 ,糖平散组 (简称治疗组 )及二甲双胍组 (简称对照组 )各30例。治疗组男 2 1例 ,女 9例 ,平均年龄 48岁。合并高血压 …  相似文献   

17.
齐昆青  马丽  樊永亮 《医学争鸣》2005,26(16):F0002-F0002
目的:观察阿卡波糖和二甲双胍治疗对糖耐量异常合并代谢综合征的影响.方法:糖耐量异常并代谢综合征患者48例,分为2组,分别给予阿卡波糖50~100 mg,3次/d,即阿卡波糖组;或给予盐酸二甲双胍片250~500mg,3次/d,即二甲双胍组;疗程均为3 mo.结果:阿卡波糖组能显著控制餐后血糖,疗效优于二甲双胍,且具有调节血脂的作用,故可治疗2型糖尿病,改善代谢综合征,预防心血管疾病的发生.  相似文献   

18.
目的 观察调糖灵对葡萄糖耐量异常的临床疗效.方法 选取萄萄糖耐量异常病人80例,随机分为治疗组和对照组各40例.两组均采取饮食控制和生活方式干预,对照组口服二甲双胍,每次250mg,每天3次,治疗组在对照组基础上加服中药方剂调糖灵.两组均治疗3个月.治疗结束后测量两组总胆固醇、三酰甘油、75gOGTT实验各时限血糖,并...  相似文献   

19.
目的冠心病与糖耐量异常的关系。方法:50例患者分为冠心病组和非冠心病组,冠心病组25例,非冠心病组20例。所有患者均口服75g葡萄糖耐量试验。检测血糖、血脂。观察糖耐量数据。结果冠心病组患者均有不同程度增高。冠心病组与非冠心病组比较均有显著性差异(P〈0.05),冠心病组的血糖、血脂较非冠心病组高。结论血脂、血糖是冠脉粥样硬化的独立危险因素,糖耐量异常亦作为一个不能忽视的因素。  相似文献   

20.
[目的]观察调糖灵对葡萄糖耐量异常的临床疗效。[方法]选取葡萄糖耐量异常病人80例,随机分为治疗组和对照组,各40例。两组均采用饮食控制和生活方式干预,对照组服用二甲双胍,每次250mg,每天3次,治疗组在对照组基础上加服中药方剂调糖灵,共治疗3个月。[结果]治疗组治疗后症状积分、胆固醇值、三酰甘油值、OGTT实验各时限血糖降低,且其治疗后的症状积分、OGTT实验2h血糖较对照组为低,转化为正常糖耐量率治疗组明显高于对照组。[结论]中药复方"调糖灵"具有防治IGT的作用。  相似文献   

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