无功能性胰岛细胞瘤神经降压素的免疫组织化学检查

目的 探讨神经降压素（ＮＴ）与无功能性胰岛细胞瘤的关系，方法 应用免疫组织化学方法对９例无功能性胰岛细胞瘤进行神经降压素标记。结果９例无功能性胰岛细胞瘤中神经降压素阳性者７例，占７８％，阳性颗粒主要分布于肿瘤细胞胞浆内，一些透明样细胞胞膜及柱状细胞顶浆也可见阳性颗粒。结论 该类肿瘤能够合成或分泌神经降压素，对其命名也有必要进一步深入探讨。     

胰岛细胞瘤

<正>胰岛细胞瘤少见,非B细胞瘤更少见。本科自1970年以来共收治各种胰岛细胞瘤29例,其中胰岛素瘤20例,无功能性胰岛细胞瘤7例,胃泌素瘤1例,胰高血糖素1例。现报告如下。临床资料胰岛素瘤20例,其中女12例,男9例,平均年龄41岁(22—62岁)。20例病人均有低血糖(<2．77mmol/L,仅1例为3．8mmol/L),并有劳累或饥饿时出现低血糖休克,部分有自服糖水后症状缓解的病史。从1979年以后,有12     

无功能性胰岛细胞瘤神经降压素的免疫组织化学检查

①目的探讨神经降压素（ＮＴ）与无功能性胰岛细胞瘤的关系。②方法应用免疫组织化学方法对９例无功能性胰岛细胞瘤进行神经降压素标记。③结果９例无功能性胰岛细胞瘤中神经降压素阳性者７例，占７８％．阳性颗粒主要分布于肿瘤细胞胞浆内，一些透明样细胞胞膜及柱状细胞顶浆也可见阳性颗粒。④结论该类肿瘤能够合成或分泌神经降压素，对其命名也有必要进一步深入探讨     

胰岛细胞瘤的AgNOR活性

寻找客观指标设法判断胰岛细胞瘤的良恶性是病理工作中应解决的问题之一。该文用嗜银核仁组织区法(Argyrophil-stained nucleolar organiser regions,AgNORs),研究了胰岛细胞胞的增生活性(proliferative activity),并发现AgNOR活性与传统所用的恶性指征间存在着密切关系。同时表明,这些恶性指征仍可反映该瘤的生物学行为。     

胰岛细胞瘤12例诊治分析

目的探讨胰岛细胞瘤的临床特征、治疗方法。方法对我院2005年到2009年收治的12例胰岛细胞瘤的临床表现、检查方法和治疗结果进行回顾分析。结果本组经手术切除病理证实胰岛素瘤11例,恶性非功能性胰岛细胞瘤1例。肿瘤位置:胰头1例,胰颈3例,胰体4例,胰体尾交界处4例,胰尾2例。12例均施行手术治疗,行胰体尾切除术5例,肿瘤局部切除术7例。功能性胰岛细胞瘤术后血糖上升为5.5~11mmol/L,非功能性胰岛细胞瘤患者术后腹痛症状消失。12例均治愈出院,无手术死亡。结论胰岛细胞瘤主要是胰岛素瘤和无功能胰岛细胞瘤,可行单纯肿瘤切除或胰腺部分切除。     

胰岛细胞瘤2例诊治分析

1　病例报告例 1,男 ,2 9岁 ,军人 ,反复右上腹疼痛一年 ,于 2 0 0 3年 4月 16日入院 ,查体 :发育良好 ,神情合作 ,皮肤、巩膜无黄染。右中腹深压痛 ,无肌紧张和反跳痛 ,肝脾不大 ,肝肾区无扣击痛 ,莫菲征 (- )。实验室检查 :WBC 8.8× 10 9/L ,N 0 .77,Hb16 4 g/L。空腹血糖 2 .4mmol/L ,B超检查见胰头部实性包块 ,大小 6 .5cm× 6 .1cm ,轮廓规整 ,回声不均 ,呈强、中、低回声。上消化道检查十二指肠圈扩大 ,约 11cm× 10cm ,十二指肠降段上抬。CT检查见胰头部类圆形块影 ,边缘清晰 ,约 7cm× 6 .5cm× 6 .1cm大小 ,密度不均 ,CT值 …     

胰岛细胞瘤3例

胰岛细胞瘤发生于胰岛β细胞，绝大多数为良性病变。该病发病率低，既往诊断较为困难。随着检测手段的不断提高，对该病的诊治有了显著提高。我院自1992年至今共收治该病种3例，现报告如下。     

胰岛细胞瘤误诊为神经精神疾病临床分析

胰岛细胞瘤又称胰岛素瘤 ,Ｇｒａｈａｍ于 192 7年首先描述 ,临床以反复发作的空腹低血糖症为特征 ,但其症状多样性 ,尤以神经精神症状表现较多 ,易误诊为神经精神疾病。我院1999年 6月～ 2 0 0 0年 6月共收治胰岛细胞瘤 14例 ,误诊为神经精神疾病 8例 ,占 5 7 14 % ,现分析如下。1　临床资料本组 8例均为我院住院患者 ,其中男 5例 ,女 3例 ,年龄12～ 5 6岁 ,病程 0 5～ 6年。 8例入院前均误诊为神经精神疾病。误诊癫痫 2例 ,误诊为脑血管意外 1例 ,误诊为癔病 1例 ,误诊为脑炎 1例。误诊时间 0 5～ 0 6年。 8例均经详细的病史 ,相应的检…     

大鼠生后发育期间胰岛生长抑素细胞免疫组织化学研究

用免疫组织化学PAP法,显示胰岛D细胞。观察生后发育期间大鼠全胰胰岛D细胞的形态、分布和数量。结果表明,D细胞分布于胰岛周边部分,其突起可伸达其他内分泌细胞或毛细血管壁;D细胞计数表明,在生后1天最低,18天最高。     

恶性纤维组织细胞瘤和血管内皮瘤的免疫组织化学研究

应用免疫过氧化酶技术研究了恶性纤维组织细胞瘤、血管内皮瘤和血管母细胞瘤。6例恶性纤维组织细胞瘤的A_1抗糜蛋白酶均为阳性。有6例原诊断为纤维肉瘤,但A_1抗糜蛋白酶亦为阳性,复查切片虽无典型的车辐状排列,但可见典型的巨细胞,泡沫细胞及多量炎细胞浸润,因此诊断为恶性纤维组织细胞瘤。7例血管内皮瘤均为第Ⅷ因子相关抗原阳性,其中2例为分化较差的血管内皮瘤。表明A_1抗糜蛋白酶和第Ⅷ因子相关抗原分别是恶性纤维组织细胞瘤和血管内皮瘤有价值的标记物。8例小脑血管母细胞瘤的第Ⅷ因子相关抗原呈阴性反应。表明血管母细胞瘤可能来源于血管外皮细胞。     

中线T细胞淋巴瘤的临床病理、免疫组织化学与形态定量分析

应用系列抗体对１２２例中线恶网作免疫组化染色，证实１１２例为Ｔ细胞源性，４例Ｂ细胞性，余６例尚不能分类，支持本病大多数是Ｔ细胞淋巴瘤的观点。本病可分为肉瘤样型和肉芽肿样型两种组织学类型，经形态定量发现前者光镜下可再分为大、中、小细胞亚型。对随访病例作临床病理分析表明，不同组织类型者其临床表现有所不同并与其预后密切相关。     

胰岛细胞瘤的CT诊断(附32例报告)

目的探讨螺旋CT对胰岛细胞瘤的诊断及鉴别诊断的价值。方法分析32例经手术病理证实为胰岛细胞瘤病人的普通平扫螺旋CT和螺旋CT三期(动脉期、静脉期和平衡期)动态增强扫描图像,其中胰岛素瘤22例,无功能胰岛细胞瘤10例。结果 22例胰岛素瘤病人中2例平扫及增强扫描均未发现肿瘤,18例为实性肿瘤,2例为囊性肿瘤;20例平扫为等或稍高密度,增强扫描实性肿瘤瘤体及囊性肿瘤囊壁明显均匀强化,囊腔未见强化;肿瘤长径为8~32 mm,平均18.2 mm。10例无功能胰岛细胞瘤中7例为实性肿瘤,3例为囊性肿瘤;10例平扫为等或低密度;增强扫描实性肿瘤明显强化,4例均匀强化,3例不均匀强化;囊性肿瘤囊壁明显均匀强化,囊腔未见强化;肿瘤长径为10~65 mm,平均30.7 mm。结论螺旋CT三期动态增强扫描在胰岛细胞瘤的诊断中有较大价值,可以为外科医生提供重要信息。     

喉鳞癌增殖细胞核抗原免疫组化研究

应用增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）单克隆抗体Ｐｃ１０免疫组化ＡＢＣ法对８２例喉鳞癌的细胞增殖活性进行检测。结果表明，组织学恶性度高的肿瘤ＰＣＮＡ阳性细胞数明显多于恶性度低的肿瘤（Ｐ＜０．０１）。５年生存组的患者ＰＣＮＡ标记数明显低于５年内死亡组（Ｐ＜０．０１）。提示ＰＣＮＡ免疫组化标记可作为判断喉鳞癌恶性度及估计患者预后的指标。     

大鼠胰岛分离与纯化的实验研究

本实验经胰管注射胶原酶、胰腺静止消化方法。分离成年Wistar大鼠胰岛,葡聚糖密度梯度离心纯化。大鼠胰腺消化后,胰岛收获量为710～1015个/胰腺,纯化后胰岛收获量为610—820个/胰腺,纯度达92%。纯化胰岛形态结构完整,内分泌细胞超微结构保持良好;对葡萄糖刺激反应,胰岛素释放量是基础分泌水平的8倍;异体移植可逆转实验性糖尿病小鼠的高血糖达一周。     

子宫内膜间质肿瘤临床病理研究(A1AT及A1ACT检测意义探讨)

子宫内膜间质肿瘤常见为低度恶性内膜间质异位症;与高度恶性间质肉瘤主要不同点在于前者瘤细胞异形性小,核分裂相少、生长缓慢,复发及转移发生较晚,预后较好。由于两者预后有显著差别,必须严格掌握诊断标准,注意区分其恶性程度。免疫组织化学PAP法显示内膜间质肿瘤A1AT及A1ACT多阳性,与平滑肌肉瘤鉴别,具有重要参考价值。     

SPECTRUM OF FUNCTIONING ISLET CELL TUMOR ON MULTISLICE COMPUTED TOMOGRAPHY： EXPERIENCE ON 70 PATIENTS

Objective To review experience in preoperative detection of islet cell tumors using multislice computed tomography （MSCT） and summarize various imaging features of functioning islet cell tumors on enhanced MSCT. Methods Seventy patients with clinical or pathological diagnosis of functioning pancreatic islet cell tumor between October 2003 and February 2007 were included in this retrospective study. Seventy-four enhanced MSCT scans in these patients were identified. All MSCT scans were interpreted by two experienced radiologists by consensus interpretation. Surgery and pathology reports were used to confirm the diagnosis, localization, and size of tumors. Results Totally, 73 functioning islet cell tumors including 65 benign insulinomas, 2 benign glucagonomas, 3 malignant insulinomas, and 3 malignant glucagonomas were pathologically diagnosed. Tumors in only two cases were not found by MSCT. In 67 benign lesions, 32 showed typical enhancement style, 21 showed prolonged enhancement in portal venous phase, 4 showed delayed enhancement, 4 had iso-dense enhancement with normal pancreatic parenchyma, 2 had no enhancement at all in arterial phase and portal venous phase, and 4 had inhomogeneous enhancement with necrosis or cyst-formation. Patchy or spotty calcifications were found in 3 of the 67 tumors. In 6 malignant islet cell tumors, vessel invasion （2/6） and bowel invasion （1/6） were seen. Different enhancement patterns were shown. All hepatic metastases showed hyper-enhancement during their arterial phase. Conelttsions Pancreatic islet cell tumor may display a wide spectrum of presentations in MSCT. Tumors with unusual appearances often present as diagnostic challenges. Non-contrast and post-contrast multiphase scans are recommended for the localization of functioning islet cell tumors.