绿茶多酚对慢性脑缺血大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨绿茶多酚对血管性认知功能障碍的影响及其可能的作用机制.方法 健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、2VO+生理盐水组、2VO+GTP100组[绿茶多酚100 mg/(kg·d)]、2VO+GTP400组[绿茶多酚400 mg/(kg·d)].采用大鼠双侧颈总动脉结扎(2VO)制备慢性脑缺血模型,结扎后从第4周开始给药,给药4周后通过Morris水迷宫观察大鼠的空间学习及记忆功能,并采用生化方法检测脑皮质的氧化应激性指标.结果 绿茶多酚缩短慢性脑缺血大鼠Morris水迷宫的逃逸潜伏期,400 mg/(kg·d)的绿茶多酚使大鼠的逃逸潜伏期从第3天开始就显著性缩短.绿茶多酚治疗后大鼠在空间探索实验中在平台区停留时间延长.绿茶多酚降低脑组织氧化性产物MDA的含量,增强SOD活性和组织抗氧化能力,400 mg/(kg·d)剂量的绿茶多酚的作用更显著.结论 绿茶多酚减轻慢性脑缺血大鼠的认知功能损害,其作用可能与抑制慢性脑缺血后的氧化应激反应,增强脑组织的抗氧化机制有关,尤其400 mg/(kg·d)的绿茶多酚效果更显著.     

葛花总黄酮对1型糖尿病小鼠脑内氧化应激及认知功能的影响

目的：探讨具有抗氧化活性的葛花总黄酮对1型糖尿病小鼠脑内氧化应激及认知功能的影响。方法（1）40只C57BL／6J小鼠随机分为4组：正常组、禁食4 h组（禁食4 h）、禁食10 h组（禁食10 h）、禁食16 h组（禁食16 h）,每组10只。小鼠腹腔多次小剂量注射链脲佐菌素（ STZ）（ MLD－S）诱导1型糖尿病模型。各组每次注射前禁食相应的时间,正常组禁食16 h,注射等量的柠檬酸缓冲液。测定第1次注射STZ后每周的血糖、体重、摄食量、摄水量、成模率。（2）90只C57BL／6J小鼠随机分为6组：正常组、对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、大剂量组,每组15只。各组动物禁食后,模型组、低剂量组、中剂量组、大剂量组MLD－S制备小鼠1型糖尿病模型。正常组和对照组注射等量的柠檬酸缓冲液。 STZ诱导后第5周开始给药,第13周开始依次进行旷场实验、电刺激跳台实验和Morris水迷宫实验。测定小鼠的活动能力与学习、记忆水平。第15周行为学观察结束后处死取材,测定血清中的游离脂肪酸（ FFA）、总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）的含量;分别测定海马及皮层超氧歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）以及乙酰胆碱酯酶（AChE）的活力。同时观察海马组织的病理学变化。结果（1）禁食10 h组的血糖水平、成模率、摄食量及摄水量均高于禁食4 h组,第4周血糖水平与禁食4 h组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。相比禁食4 h组50％的低、中、大剂量成模率,禁食10 h组达90％,而且不引起明显的体重下降和死亡。（2）模型组小鼠血糖水平缓慢上升,血清FFA和TC的含量升高;行为学实验检测显示模型组小鼠活动能力及空间学习和记忆能力的下降;生化检测显示海马及皮层组织中的MDA含量增加;大脑皮层中GSH－Px活性降,AChE活力增加。给予葛花总黄酮具有一定的降糖作用并改善糖尿病小鼠的体重。与模型组比较,低、中、大剂量组小鼠的活动能力及空间学习和记忆能力明显增强,血清FFA和TC含量降低,脂质代谢紊乱改善,海马及皮层MDA水平降低,大脑皮层中GSH－Px活性提高,AChE的活性下降,并且海马组织的病理学变化明显改善。结论在使用MLD－S制备小鼠1型糖尿病模型时,每次注射STZ前的最佳禁食时间为8～12 h。可高效诱导出稳定的高血糖水平。糖尿病相关认知功能障碍发展涉及胆碱能神经功能障碍、氧化应激等。而葛花总黄酮对糖尿病引发的相关认知功能障碍具有一定的保护作用,其机制可能与降低脂质水平、清除氧自由基、抑制海马及皮层中的脂质过氧化、改善胆碱能神经元功能有关。     

轻度脑损伤患者的认知功能研究

目的探讨轻度脑损伤患者的认知功能状况。方法对159例因交通事故造成的脑损伤幸存者和68例正常人进行智力、记忆、注意和执行功能评定。结果轻度脑损伤患者的认知功能测验成绩均低于对照组,除数字广度测验外,其余测验结果显示两组相比差异达到非常显著性水平(轻度组知识、算术、数字符号评分分别为8. 55±2. 38, 8. 18±2. 32, 8. 27±2. 40;对照组分别为11. 31±2. 98, 10. 41±2. 70, 11. 88±2. 67) (P<0. 01)。结论轻度脑损伤患者在医疗终结时仍然存在广泛的认知功能损害,但与中度和重度脑损伤患者比较则相对为轻。在伤残评定中应对轻度脑损伤患者予以重视。     

轻度脑损伤患者的认知功能研究

目的探讨轻度脑损伤患者的认知功能状况.方法对159例因交通事故造成的脑损伤幸存者和68例正常人进行智力、记忆、注意和执行功能评定.结果轻度脑损伤患者的认知功能测验成绩均低于对照组,除数字广度测验外,其余测验结果显示两组相比差异达到非常显著性水平(轻度组知识、算术、数字符号评分分别为8.55±2.38,8.18±2.32,8.27±2.40;对照组分别为11.31±2.98,10.41±2.70,11.88±2.67)(P＜0.01).结论轻度脑损伤患者在医疗终结时仍然存在广泛的认知功能损害,但与中度和重度脑损伤患者比较则相对为轻.在伤残评定中应对轻度脑损伤患者予以重视.     

丙泊酚对脑损伤大鼠认知功能及BDNF表达的影响

［摘要］目的　研究丙泊酚对创伤性脑损伤后大鼠认知功能以及脑皮质BDNF表达的影响,并阐明其脑保护的作用．方法　随机将训练后的48只成年SD大鼠随机分成3组．假手术组仅行手术操作,不给予改良的Feeney氏法自由落体撞击;对照组采用改良的Feeney氏法制作大鼠脑外伤模型;丙泊酚组在脑外伤模型制备后继续经尾静脉注射丙泊酚10 mL/(kg·h) 100 mg/(kg·h),持续6 h．术后3 d和14 d对大鼠进行神经功能缺损评分（NSS评分）和Morris水迷宫试验判定大鼠神经行为学功能,取材损伤皮质分别行RT-PCR、Western blot测定脑皮质BDNF表达情况．结果　与假手术组比较,对照组术后3 d、14 d 脑NSS评分增加、逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少均具有统计学意义（P＜0.01）,而皮质BDNF表达仅在术后3 d减少（P＜0.01）,术后14 d差异无统计学意义（P＞0.05）．与对照组比较,丙泊酚组脑皮质BDNF表达在术后3 d、14 d表达均增加（P＜0.01）;且术后14 d,NSS评分减少、逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加（P＜0.01）．结论　丙泊酚促进创伤性脑损伤大鼠神经功能和学习记忆认知功能的恢复可能与促进BDNF的表达相关．     

普拉克索联合左旋多巴对帕金森病患者认知功能及氧化应激的影响

目的探讨普拉克索联合左旋多巴对帕金森病(PD)患者认知功能及氧化应激的影响。方法选取2017年2月至2018年4月息县人民医院收治的80例PD患者,按照随机数表法分为观察组和对照组,各40例。对照组接受普拉克索治疗,观察组在对照组基础上加用左旋多巴治疗,比较两组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分及氧化应激反应指标。结果治疗后,观察组MoCA评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将普拉克索联合左旋多巴用于PD患者治疗中,可改善其认知功能,改善氧化应激反应。     

肉苁蓉总苷对间歇低氧大鼠氧化应激及认知功能的影响

目的 探讨肉苁蓉总苷对间歇低氧大鼠海马区氧化应激及认知功能的影响。方法 选取成年雄性Wistar大鼠72只,采用随机数字表法分为3组：空白对照组、5%间歇低氧组（简称低氧组）、肉苁蓉总苷干预组（简称总苷干预组）。采用自制低氧舱模拟5%间歇低氧大鼠模型。分别将低氧组和总苷干预组给与5%间歇低氧,总苷干预组在给与5%间歇低氧的同时给与肉苁蓉总苷治疗。分别在第2、4、6、8周应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆功能。同时采用超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）检测试剂盒检测各组大鼠海马区SOD的活性,采用丙二醛（malondialdehyde,MDA）检测试剂盒检测各组大鼠海马区MDA的含量。结果 低氧组及总苷干预组在2、4、6、8周大鼠逃避潜伏期时间均较空白对照组显著延长（P<0.05）。而低氧组及总苷干预组的跨越目标象限时间则在2、4、6、8周均逐渐缩短（P<0.05）。与低氧组比较,总苷干预组在2、4、6、8周大鼠逃避潜伏期时间均逐渐缩短（P<0.05）,而跨越目标象限时间则在2、4、6、8周均逐渐延长（P<0.05）。低氧组...     

通心络胶囊对血管性认知功能障碍患者血管内皮功能和氧化应激的影响

目的探讨通心络胶囊对血管性认知功能障碍患者血管内皮功能和氧化应激的影响。方法选择2014年1月—2016年1月在武警陕西总队医院接受治疗的92例血管性认知功能障碍患者,随机数字表法分为对照组(n=45)和治疗组(n=47)。对照组口服盐酸多奈哌齐5 mg,1次/d;治疗组口服盐酸多奈哌齐5 mg,1次/d,通心络胶囊3粒,3次/d,连续治疗6个月。分别在治疗前后测定患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)水平,比较2组治疗前后上述指标差异。采用简易精神状态量表(MMSE)及日常生活能力量表(ADL)比较2组患者治疗前后变化。结果与治疗前比较,2组患者治疗6个月后,MMSE和ADL评分均改善,且治疗组优于对照组(t=2.212、-2.040,P<0.05);治疗组治疗后TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均改善,且治疗组优于对照组(t=-3.057、-3.000、-3.324、2.642,P<0.01);治疗组治疗后ET-1、NO、SOD、MDA均改善,且改善程度优于对照组(t=-2.212、2.348、2.294、-2.217,P<0.05)。结论通心络胶囊联合盐酸多奈哌齐能有效降低血管性认知功能障碍患者的氧化应激水平,改善血管内皮功能,提高患者的生活质量。     

脑损伤后认知功能康复研究评述

目的:探寻脑损伤后认知功能障碍有效的康复治疗方法.方法:对大脑高级功能工作原理的最新研究、大脑损伤后认知障碍的特点、近年来各种认知障碍康复治疗方法疗效的文献报道进行检索.结果与结论:随着FMRI与PET的应用,脑损伤后认知功能的康复机理逐渐清晰,大脑高级功能的网络观及网络分析技术将在认知康复中占据越来越重要的位置及应用前景,传统康复治疗结合电脑辅助技术将成最佳模式.     

酒依赖氧化应激与认知损害关系的研究

目的 探讨酒依赖患者氧化应激损伤与认知功能的关系。 方法 以50例符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版酒依赖诊断标准的住院或门诊男性患者50例和40名健康体检对照组为研究对象。2组均测评认知功能量表RBANS,检测血浆中主要的自由基代谢指标:超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和过氧化物丙二醛(MDA)的含量。 结果 2组的年龄、文化程度比较差异无统计学意义。酒依赖者存在抗氧化酶SOD、GSH-Px的减少和氧化应激指标MDA的增高,存在RBANS总分及各因子分的降低(P＜0.05),其中RBANS总分及各因子分与SOD关系不明显,而RBANS总分(2.22±0.03,P＜0.05)、即刻记忆(2.23±0.03,P＜0.05)、注意因子(2.07±0.04,P＜0.05)量表分与GSH-Px相关,RBANS总分(2.13±0.04,P＜0.05)、即刻记忆(2.18±0.04,P＜0.05)、视觉广度(2.12±0.04,P＜0.05)、注意因子(2.46±0.02,P＜0.05)、延迟记忆(2.43±0.02,P＜0.01)量表分与MDA相关。 结论 酒依赖组存在氧化应激损伤和认知功能异常,认知功能异常与氧化应激有关。      

罗布麻茶对心血管系统的生物学效应研究

目的 研究罗布麻茶对心血管系统的生物学效应,为罗布麻的医药应用提供参考依据。方法 以新疆罗布泊地区所卢罗布麻茶为研究材料,对其降血压、降血脂和延缓衰老的生物学效应进行实验研究。结果 罗布麻茶对大鼠高血压动物有显著降血压作用;不同剂量罗布麻茶能抑制食物性高脂血症大鼠模型血清TC、TG、LDL-C的升高及血清HDL-C的降低,其生物学效应具剂量依赖性;延缓衰老作用研究显示,在果蝇生存试验中罗布麻茶科延长果蝇寿命,在小鼠抗氧化试验中罗布麻茶能提高红细胞超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,降低肝匀浆丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结论 罗布麻茶具有降血压、降血脂和延缓衰老的生物学活性,可作为心血管类天然保健食品进一步开发利用。     

罗布麻叶浸膏对脑内单胺类递质含量 及细胞膜流动性的影响△

罗布麻叶浸膏可使脑内５－ＨＴ及ＤＡ含量升高,其水溶性成分可使５－ＨＴ、５－ＨＩＡＡ及ＤＡ 含量升高,而ＮＥ含量降低,醇溶性成分上述作用更为明显。提示罗布麻叶浸膏可能含有兴奋中枢 ５－ＨＴ神经元功能及抑制中枢肾上腺素神经元功能的化学物质,这些化学物质为水溶性及酸溶性。 脑神经细胞膜脂质流动性测定结果提示罗布麻叶浸膏水溶性部分可使膜流动性增加。     

N-乙酰半胱氨酸对哮喘小鼠模型气道炎症和氧化应激的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对哮喘模型小鼠气道炎症和氧化应激反应的影响及可能的机制.方法:选择18只SPF级BALB/c雌性小鼠,随机均分为对照组、哮喘组、N-乙酰半胱氨酸组,每组6只.哮喘组、N-乙酰半胱氨酸组雾化激发构建小鼠哮喘模型,N-乙酰半胱氨酸组每次雾化开始前30 m...     

优化的HPLC-DAD法同时测定罗布麻中4种黄酮类成分的含量

目的建立优化的HPLC方法同时测定不同产地罗布麻药材中芦丁、金丝桃苷、异槲皮苷以及槲皮素含量。方法采用Shiseido C18(3.0μm,3.0 mm×100 mm)色谱柱;以乙腈:甲醇=10:1作为A相-0.1%甲酸水溶液作为B相,梯度洗脱(0~4 min,5%→16%A;4~15 min,16%→23%A;15~20 min,23%→35%A;20~22 min,35%→55%A),流速0.6 ml.min-1;二极管阵列检测器检测波长:360 nm;柱温:30℃;进样量:5μl。结果芦丁、金丝桃苷、异槲皮苷、槲皮素在22 min内基线分离,线性范围分别为0.308 4~30.84μg.ml-1(r=0.999 9),0.877 6~87.76μg.ml-1(r=0.999 9),0.902 0~90.20μg.ml-1(r=0.999 9),0.249 8~24.98μg.ml-1(r=0.999 9)。方法学考察表明,日内和日间精密度、最低检测限和定量限的范围均符合相关标准,加样回收率(n=3)分别为:芦丁102.0%、96.40%、103.8%;金丝桃苷98.50%、101.0%、102.9%;异槲皮苷98.40%、100.4%、101.4%;槲皮素104.4%、103.1%、103.5%。测定了9个产地的罗布麻中4个黄酮类成分的含量。结论本法快速,准确、简便,具有良好的重复性,可以为罗布麻药材质量控制提供依据。     

热量限制对Kkay小鼠氧化应激和血脂代谢的影响

目的:探究热量限制(CR)对糖尿病模型Kkay小鼠体内氧化应激和血脂代谢的影响。方法:将Kkay小鼠随机分为kkay对照组(kkay组,n=8只),热量限制组(CR组,n=8只);另外8只C57小鼠作为常规对照(C57组,n=8只);kkay组与C57组小鼠给予自由饮食,每天记录下小鼠饮食摄入量,CR组饮食摄入量为kkay组小鼠摄入量的60%,干预持续12周,于干预前,干预后第4周、8周及12周测小鼠的血糖和体重;12周后测各组小鼠定超氧化物歧化酶含量(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量及血脂代谢的情况。结果:①Kkay小鼠热量限制后,干预CR组血糖随着干预时间的延长,血糖逐渐下降,干预至第8周后,CR组Kkay小鼠血糖显著低干预前水平(P=0.03),同时较kkay组血糖仍显著下降(P<0.001);②正常对照C57组小鼠和kkay组小鼠随着干预时间的增加,体重逐渐增加,而干预后CR组体重较为稳定,并有略微下降,干预至第12周,CR组小鼠体重低于kkay组;③热量限制后,CR组血清胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著降低(P<0.05),其血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与kkay组血清差异无统计学意义,仍低于C57组;④kkay组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著低于C57组,而给予12周的热量限制后,CR组Kkay小鼠血清SOD和GSH-Px水平显著改善。结论:热量限制可以降低糖尿病模型Kkay小鼠的血糖水平,提高小鼠血清中SOD、GSH-Px水平,改善Kkay小鼠体内的氧化应激和血脂代谢水平。     

罗布麻提取物改善小鼠高脂饮食诱导的代谢失调与肠道菌群紊乱

目的 探讨罗布麻(Apocynum venetum L.,AV)对小鼠高脂食物诱导的肥胖、代谢失调及肠道菌群紊乱的作用.方法 将18只C57BL/6小鼠随机分为3组(n=6):对照组(ND组,喂正常食物,正常饮水)、肥胖模型组(HFD组,喂高脂食物,正常饮水)和AV处理组(AV组,喂高脂食物,饮水添加AV提取物).每周...     

Observations on the anti-aging, antihypertensive and antihyperlipemic effect of Apocynum venetum leaf extract

The effect of Apocynum venetum leaf extract on hypertension, hyperlipemia, SOD content of erythrocyte, platelet aggregation rate, pulse wave transmission time (RP interval) and human diploid cell was studied to evaluate if it has some anti-aging effects. The mean BP in 60 cases of the treated group decreased from 171 +/- 19/98 +/- 11 mmHg to 154 +/- 22/91 +/- 10 mmHg and 148 +/- 17/89 +/- 10 mmHg after treatment for 4 and 8 weeks (P less than 0.01). The HDL-C in 40 cases of hyperlipemia increased from 47.5 +/- 13 mg% to 63.9 +/- 18 mg% (P less than 0.01). These results were better than those in the control groups. delta RPF was lengthened from 10.1 +/- 6.0 ms to 15.3 +/- 7.3 ms, which indicated that the cardiac performance was improved. No significant change of platelet aggregation rate was obtained after 5-8 weeks treatment. The retarding effect on cell aging was observed by the morphologic changes of nucleus and the increase of subcultivation from 77 to 80 generations. SOD content of erythrocyte was significantly increased from 546.1 +/- 51 micrograms/gHb to 574.6 +/- 42 micrograms/gHb in 20 cases. So Apocynum venetum leaf extract might have some anti-aging effects.     

Effects of simvastatin on early oxidative stress and endothelial function in apolipoprotein E-deficient mice

Objective:To investigate the mechanisms that Simvastatin,a 3-ydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A(HMG-CoA)reductase inhibitor,plays an important role in primary prevention of atherosclerosis independently of its lipid-lowering effect in Apolipoprotein E-deficient mice in the early stage of atherosclerosis.Methods:Twenty-four 6-week old male apoE-deficient mice were randomly divided into two groups:control group(normal saline)and treatment group[simvastatin(5 mg/(kg·d))].Simvastatin was administered to treatment group mice by gavage and the same volume of normal saline was administered to control group mice by the same method for 2 or 4 weeks.Total cholesterol(TC),super-oxide dismutase(SOD),malondialdehyde(MDA)and serum nitric oxide(NO)were measured by biochemical analysis.Results:There was no significant difference in serum TC between control and treatment groups.Compared with the control's,the effects of simvastatin were more signiticant in decreasing serum MDA level(P＜0.01 vs control's at 2-week;P＜0.006 vs control's at 4-week),increasing serum SOD level(P＜0.03 vs control's at 2-week;P＜0.003 vs control's at 4-week)and NO level (P＜0.01 control's at 2-week;P＜0.001 vs control's at 4-week)either at 2 or 4 weeks.Conclusion:Simvastatin attenuates oxidative stress and protects endothelial function by the mechanisms of decreasing serum MDA level,increasing serum SOD level and NO level,which were inconsistent with its cholesterol-lowering effect.It may play an important role in primary(if not all)prevention of atherosclerosis and might be independent of lipid-regulation mechanism.     

不同强度热休克预处理对氧化应激所致乳鼠心肌细胞损伤的影响

目的:探讨不同强度热休克预处理对氧化应激所致体外培养的乳鼠心肌细胞损伤的影响.方法:用热休克预处理原代培养的乳鼠心肌细胞,向心肌细胞中加入终浓度为0.5 mmol/L的过氧化氢(H20:),以模拟氧化应激造成心肌细胞损伤.将心肌细胞分为5组:对照组(Ctrl组)、H2O2损伤组(H2O2组)、低强度热休克预处理(42℃,15 min,恢复12 h) H2O2组(HSR15 min H2O2组)、中等强度热休克预处理(HSR45 min) H2O2组和高强度热休克预处(HSR90 min) H2O2组.四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察处理后各组细胞的活力;流式细胞仪测定细胞凋亡率;检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与Ctrl组比较,H2O2组的细胞活力和SOD活性都明显降低(P<0.01),而细胞凋亡率、LDH和MDA含量明显增高(P<0.01);与H2O2组比较,HSR15 min H2O2组和HSR45min H2O2组的细胞活力和SOD活性明显增高(P<0.01),而细胞凋亡率、LDH和MDA含量明显降低(P<0.01),HSR90 min H2O2组与H2O2组无明显差异(P>0.05);与HSR45 min H2O2组比较,HSR15 min H2O2组和HSR90 min H2O2组的细胞活力和SOD活性明显降低(P<0.01).而细胞凋亡率和MDA含量明显增高(P<0.01),LDH也明显增高(P<0.05或P<0.01).结论:热休克预处理能减轻过氧化氢所致体外培养的新生大鼠心肌细胞损伤,且不同强度热休克预处理对心肌细胞的保护作用不同.     

直链烷基苯磺酸钠致小鼠皮肤组织氧化应激及胶原改变

目的：观察直链烷基苯磺酸钠(linear alkylbenzenesulfonate,LAS)对小鼠皮肤组织的氧化应激及胶原纤维 的影响,并初步探讨二者之间的关系。方法：将40只健康昆明种雄性小鼠随机分成4组,分别为正常对照组、LAS低 剂量组(150 mg/L)、中剂量组(300 mg/L)及高剂量组(600 mg/L),每组10只。分别用蒸馏水及不同剂量的LAS涂抹各组 小鼠的背部剃毛处,每日1次,连续涂抹60 d。观察各组小鼠的饮食、日常活动等一般情况及体质量变化情况;取涂 抹部位皮肤进行HE及Masson染色观察皮肤组织结构及胶原纤维变化情况;测定皮肤组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量评 价胶原蛋白量的变化;检测皮肤匀浆及血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢 酶(LDH)活性评价氧化应激的变化。结果：实验期间,LAS各剂量组小鼠在饮食、日常活动及精神状态方面与正常对 照组没有明显差异;4周后,各剂量组小鼠体质量明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。HE及Masson染 色显示：LAS各剂量组小鼠皮肤明显变薄,表皮细胞部分坏死、脱落,真皮浅表有炎细胞浸润;胶原纤维减少,纤 维排列杂乱、松散、模糊。各生化指标显示：与正常对照组相比,LAS各剂量组小鼠MDA含量及LDH活性明显增加 (P<0.01),SOD活性及Hyp含量均明显降低(P<0.01)。结论：LAS能诱导小鼠皮肤组织氧化应激状态;破坏皮肤结构的 完整性,使其出现明显的病理改变;使胶原纤维形态发生改变且含量明显减少。氧化应激引起的氧化损伤可能是胶 原改变的主要原因。