促红细胞生成素对小鼠黑色素瘤细胞增殖的影响

目的研究小鼠黑色素瘤细胞株B16促红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)的表达,探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对B16细胞增殖作用的影响及与Bcl-2家族蛋白表达的关系。方法采用RT-PCR及Western blot方法检测B16细胞EPOR mRNA和蛋白的表达。B16细胞经不同浓度EPO(0、5、10、100 U/mL)处理后,应用MTT法检测EPO对B16细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期变化;实时荧光定量RT-PCR和Western blot法检测EPO对B16细胞Bcl-2、Bcl-xL和Bax mRNA和蛋白表达的影响。结果B16细胞表达EPOR mRNA和蛋白。EPO可明显促进B16细胞的增殖(P<0.05);EPO可增加B16细胞S期的比例,减少G0/G1期细胞比例(P<0.05)。EPO作用后,B16细胞Bcl-2、Bcl-xL mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.05),Bax mRNA和蛋白表达水平未见明显变化。结论 B16细胞表达EPOR,EPO可明显促进该细胞增殖,影响细胞周期发展。其作用机制可能与其影响Bcl-2家族蛋白表达有关。     

急性白血病患儿血清EPO水平研究

目的　了解急性白血病患儿血清促红细胞生成素 (EPO)水平的变化。方法　用放射免疫法测定了 3 8例急性白血病患儿及 15例健康儿童血清EPO水平。结果　 1、ALL初治组为 3 9.79± 16.2 2mIU/mL ,AML初治组为 3 3 .96± 8.13mIU/mL ,对照组 12 .2 3± 3 .11mIU/mL ,EPO在ALL、AML初治组的水平显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;2、ALL缓解组为 2 1.63± 13 .2 7mIU/mL ,AML缓解组为 2 5 .2 2± 5 .46mIU/mL ,EPO在ALL、AML缓解组的水平仍高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,但均低于初治组 (P <0 .0 5 ) ;3、血清EPO水平与Hb呈明显负相关关系 (P<0 .0 5 )。结论　急性白血病患儿贫血的产生并非完全由于EPO水平降低而引起 ,早期红系造血的缺陷是产生贫血的主要原因。     

重度子痫前期患者胎盘中EPO及EPOR的表达

目的：研究重度子痫前期患者胎盘中促红细胞生成素及促红细胞生成素受体的表达。方法：选择重度子痫前期患者20例和正常妊娠孕妇10例,采用免疫组化染色SP法观察两组胎盘中EPO及EPOR的定位和表达量的差异。用逆转录-聚合酶链反应检测两组胎盘组织中的EPO及EPOR的mRNA表达水平的差异。结果：EPO及EPOR主要表达于胎盘合体滋养细胞和血管内皮细胞,绒毛间质无明显的阳性染色。重度子痫前期组患者胎盘中E-PO、EPOR的表达水平与正常孕妇组比较明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。重度子痫前期组中EPO及EPOR表达水平呈正相关（r=0.86,P〈0.05）。结论：重度子痫前期患者胎盘中EPO及EPOR的表达明显高于正常妊娠组,且EPO及EPOR表达呈明显的正相关。EPO及EPOR表达改变在妊娠高血压疾病中有重要的作用。     

急性髓系白血病患者独立生长因子1B表达与各亚型诊断及临床治疗结局的关系

目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者独立生长因子1B(GFI1B)的表达与各亚型诊断及临床治疗结局的关系。方法:选取AML患者60例(AML组)、急性淋巴细胞白血病患者(ALL组)26例、慢性粒细胞白血病患者(CML组)18例、骨髓增生异常综合征患者(MDS组)24例，健康志愿者(对照组)10例。采用定量聚合酶链反应(RQ-PCR)法检测各组患者GFI1B基因表达水平；并将AML患者根据法国(Franch)、美国(American)和英国(Britain)制定的(FAB)分型标准分型，对患者治疗结局进行分层比较。结果:AML组患者的GFI1B mRNA表达水平显著高于ALL组、CML组、MDS组和对照组，差异具有统计学意义(均P<0.05);CML组患者的GFI1B mRNA表达水平高于ALL组、MDS组和对照组，差异具有统计学意义(均P<0.05);ALL组、MDS组患者的GFI1B mRNA表达水平高于对照组，差异具有统计学意义(均P<0.05);M₇型AML组患者的GFI1B mRNA表达水平显著高于其他分型的AML患者，差异具有统计学意...     

促红细胞生成素及其受体在大鼠视网膜光损伤后的表达

目的 观察大鼠视网膜光损伤后促红细胞生成素（EPO）及其受体（EPOR）的表达变化。方法 选用32只雄性SD大鼠,其中29只建立视网膜光损伤大鼠模型（光损伤组）,另3只作为正常对照组。取正常对照组大鼠视网膜组织以及光损伤组大鼠光损伤后0、6、12、24、48、72 h和7、14 d的视网膜组织,分别采用Western blotting和RT-PCR法检测EPO、EPOR蛋白和mRNA的表达,并采用免疫组织化学法定位观察EPO和EPOR蛋白表达。结果 Western blotting检测显示：视网膜光损伤后,EPO和EPOR蛋白表达增加,光损伤后48 h达到高峰;光损伤组EPO蛋白的相对表达量在光损伤后12、24、48、72 h显著高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）,光损伤组EPOR蛋白的相对表达量在光损伤后6、12、24、48、72 h和7、14 d显著高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。RT-PCR检测显示：视网膜光损伤后,EPO和EPOR mRNA表达增加,分别于光损伤后24 h和48 h达到高峰;光损伤组EPO mRNA的相对表达量在光损伤后12、24、48、72 h和7、14 d显著高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）,光损伤组EPOR mRNA的相对表达量在光损伤后6、12、24、48、72 h和7、14 d显著高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。免疫组织化学定位观察显示：视网膜光损伤后24 h,光感受器内外段EPOR蛋白表达略增强,EPO蛋白表达相对较弱。结论 大鼠视网膜光损伤后EPO和EPOR蛋白及mRNA表达增加,有一定的时效性,提示内源性EPO和EPOR参与视网膜光损伤的修复机制。     

氧化应激对维持性血液透析患者促红细胞生成素疗效的影响

目的探讨氧化应激对维持性血液透析患者促红细胞生成素(EPO)疗效的影响。方法所有血液透析患者均给予促红细胞生成素及常规治疗,16周后,根据Hb的情况将患者分为EPO达标组(Hb>100g/L)、EPO未达标组(Hb<100g/L),另选健康对照组20例,于第16周透析前取空腹血,测定血浆中丙二醛(MDA)及红细胞中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量。结果EPO达标组的Hb含量明显高于EPO未达标组(P<0.05);血浆MDA含量明显低于EPO未达标组(P<0.05);红细胞GSH含量明显高于EPO未达标组(P<0.05)。结论氧化损伤是血液透析患者EPO产生拮抗的机制之一。     

急性白血病患者骨髓单个核细胞中芳香烃受体和色氨酸二加氧酶mRNA的表达

目的探讨芳香烃受体(AHR)mRNA和色氨酸二加氧酶(TDO)mRNA在急性白血病患者骨髓单个核细胞中的表达及其相关性。方法选择2013年8月至2014年8月河南省人民医院收治的初诊急性白血病患者65例为观察组,其中急性髓系白血病(AML)50例,急性淋巴细胞白血病(ALL)15例;另选择同期因贫血就诊排除血液系统恶性疾病的患者15例为对照组。应用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应法检测各组患者骨髓单个核细胞中AHR mRNA和TDO mRNA的表达,并分析二者的相关性。结果与对照组比较,观察组AML、ALL患者骨髓单个核细胞中TDO mRNA、AHR mRNA的表达均显著升高(P<0.05)。AML与ALL患者骨髓单个细胞中TDO mRNA、AHR mRNA的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。AML、ALL患者骨髓单个核细胞中TDO mRNA与AHR mRNA的表达均呈显著正相关(r=0.801、0.922,P<0.05)。AML、ALL患者的白细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数及乳酸脱氢酶水平与TDO mRNA、AHR mRNA的表达均无显著相关性(P>0.05)。结论 TDO和AHR在急性白血病骨髓单个核细胞中呈高表达,TDO-KYN-AHR通路可能促进了急性白血病的发生、发展。     

骨髓增生异常综合征患者EPO水平的测定及其受体的表达

目的 研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓促红细胞生成素受体(EPOR)的表达以及血清促红细胞生成素(sEPO)水平与临床的关系,为MDS患者贫血采用EPO治疗提供理论依据.方法 对45例MDS患者采用RT-PCR法检测EPOR的表达,以夹心酶联免疫法(ELISA)测定sEPO含量,按照WHO分类诊断标准分类,其中...     

促红细胞生成素及其受体在脑外伤后的表达及意义

目的观察促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)在急性重型脑外伤后大脑皮质内的动态表达规律,并探讨其意义。方法将130只Wistar大鼠分为3组:正常组10只、对照组60只(仅行开颅术)和脑损伤组60只(Feeney法)。分别在伤后5、12、24h及3、5、7d断头取脑。采用RT-PCR、免疫荧光法检测EPO和EPOR的mRNA及蛋白的表达。结果正常组和对照组各时间点有微量EPO及EPOR的表达,脑损伤组在伤后5h见少量EPOmRNA和蛋白的表达,12h和24h表达升高,至3d(mRNA0.691±0.035,免疫阳性细胞78.4±6.32)达到高峰,5d时下降,7d时降至正常水平。而EPORmRNA和蛋白在伤后5h见少量表达,12h时表达升高,至24h(mRNA0.736±0.017,免疫阳性细胞70.2±6.31)达到高峰,3d(mRNA0.641±0.027,免疫阳性细胞74.8±5.49)、5d(mRNA0.656±0.011,免疫阳性细胞69.5±7.21)和7d(mRNA0.771±0.017,免疫阳性细胞70.2±6.59)时仍维持在高表达水平,未见减弱。结论大鼠急性重型颅脑损伤后大脑皮质内EPO短暂升高,而EPOR持续高水平表达且呈时间依赖性,提示颅脑损伤后外源性EPO能与持续高表达的EPOR结合产生神经保护作用。     

促红细胞生成素及其受体在慢性环孢素A肾毒性大鼠肾组织中的表达

目的探讨慢性环孢素A(CsA)能否导致贫血,以及促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)在慢性CsA肾毒性大鼠肾组织中的表达变化。方法 SD大鼠给予CsA15mg/(kg·d)皮下注射4周建立慢性CsA肾毒性模型(CsA毒性组),对照组1mL/(kg·d)皮下注射橄榄油。采用全自动生化分析仪检测两组大鼠的肾功能,血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)水平,三色(Masson Trichrome)染色确定肾小管间质纤维化程度;免疫组织化学染色和蛋白质印迹法分别检测肾组织EPO及EPOR蛋白的表达;TUNEL染色和电子显微镜观察细胞凋亡。结果与对照组相比,CsA毒性组大鼠肾功能低下,肾小管间质发生纤维化,凋亡细胞增多(P<0.01);同时CsA毒性组大鼠有贫血发生,表现为Hb和Hct水平的下降(P<0.01)。免疫组织化学染色和蛋白质印迹分析结果表明,EPO在CsA毒性组肾组织中的表达减少,而EPOR的表达增加(P<0.01)。直线相关分析提示,EPO蛋白表达与肾小管间质纤维化(r=-0.729,P<0.001)和TUNEL阳性细胞数(r=-0.841,P<0.001)呈负相关。结论慢性CsA肾毒性大鼠肾组织中EPO蛋白表达减少,从而导致贫血;CsA诱导肾小管上皮细胞凋亡与EPO蛋白表达减少有关。     

干细胞因子mRNA在原代白血病细胞的表达

目的　观察白血病原代细胞中干细胞因子（ＳＣＦ）ｍＲＮＡ的表达情况并探讨其与预后的关系。方法　以巢式逆转录 多聚酶链反应检测了４９例（两种类型）白血病患者骨髓原代白血病细胞中ＳＣＦ ｍＲＮＡ的表达情况。结果　在１９例急性 淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）中,ＳＣＦ ｍＲＮＡ ５例阳性、１４例阴性;３０例急性髓性白血病（ＡＭＬ）中,２４例Ｍ１～Ｍ４亚型者表达 ＳＣＦ ｍＲＮＡ,４例Ｍ５及２例Ｍ６为阴性。两组间有显著差异（Ｐ<0.05）。在２９例ＳＣＦ阳性者中,８例（２７．６％）属难治性白 血病;在２０例ＳＣＦ阴性者中,１２例（６０．０％）为难治性白血病（Ｐ<０．０５）。结论 ＡＭＬ组的ＳＣＦ表达率显著高于ＡＬＬ;ＳＣＦ 阴性提示患者预后较差,其确切机制有待进一步研究。     

急性髓系白血病GLIPR1基因甲基化及其表达

目的：检测GLIPR1基因在急性髓系白血病（AML)细胞株和AML患者骨髓细胞中的甲基化状态和表达水平,探讨其表达水平与启动子甲基化的关系。 方法：以5株白血病细胞株, 以及54例治疗前AML患者骨髓、48例急性淋巴细胞胞白血病（ALL）患者骨髓、40例慢性粒细胞白血病（CML）患者骨髓、35例对照骨髓和8例治疗后完全缓解AML患者骨髓为样本,采用RT-PCR检测GLIPR1 mRNA表达水平,采用甲基化特异PCR（MS-PCR）方法检测GLIPR1基因甲基化状态,并对GLIPR1 mRNA表达水平与其甲基化状态进行相关性分析。 结果：GLIPR1基因在AML细胞株中的表达水平低于CML急性变细胞株和ALL细胞株,而前者甲基化水平高于后者。5-aza-2dC处理细胞后,GLIPR1基因在AML细胞株中的表达水平明显上调,而在CML急性变细胞株和ALL细胞株中的表达水平上调不明显。GLIPR1基因在AML骨髓中的表达水平（0.38±0.20）明显低于ALL骨髓（0.76±0.18）、CML骨髓（0.80±0.14）和对照骨髓（0.85±0.12）,在完全缓解AML骨髓中的表达水平明显高于治疗前AML骨髓（0.78±0.13 vs. 0.36±0.20）;而ALL和CML骨髓中的表达水平与对照骨髓比较无明显差异(P＞0.05）。GLIPR1基因在AML骨髓的甲基化阳性率(81.5%)明显高于ALL骨髓（37.5%)、CML骨髓（27.5%)和对照骨髓（14.3%),在完全缓解AML骨髓中的甲基化阳性率明显低于治疗前骨髓(12.5% vs. 75.0%);而在ALL和CML骨髓中的甲基化阳性率与对照骨髓比较无明显差异(P＞0.05）。GLIPR1基因在AML骨髓中的表达水平与其甲基化呈负相关。结论：GLIPR1基因在AML中表达下调或缺失及启动子甲基化可能是导致GLIPR1基因表达沉默的原因,GLIPR1基因表达和甲基化水平对判断AML患者的疗效有一定意义。     

急性白血病死亡相关蛋白激酶基因启动子的甲基化

目的 研究死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子甲基化和基因表达在初治急性白血病患者中的临床意义.方法 采用MSP方法和RT-PCR方法分别检测60例急性髓系白血病患者、55例急性淋巴细胞白血病患者和17例正常人DAPK基因的甲基化状态及其mRNA的表达,统计学分析各组之间的表达差异.结果 急性淋巴细胞白血病组的DAPK甲基化阳性率(29.1％)高于急性髓细胞白血病组(5％)和正常组(0％)(P＜0.0l25),但甲基化与急性淋巴细胞白血病组患者临床特征无关(P＞0.05).DAPK基因mRNA的表达水平以正常组最高,急性髓细胞白血病组次之,急性淋巴细胞白血病组最低(P=0.000).急性淋巴细胞白血病组患者DAPK mRNA表达与其启动子甲基化呈显著负相关(P＜0.05).结论 DAPK基因启动子在初治急性淋巴细胞白血病患者中甲基化率高于初治急性髓细胞白血病患者和正常人,但与患者临床特征无关.急性淋巴细胞白血病患者DAPK基因表达水平低或不表达可能与其甲基化有关.     

Survivin基因在急性白血病患者中的表达及其临床意义

目的:检测凋亡抑制基因Survivin在急性白血病(AL)患者骨髓细胞中的表达变化,探讨其与AL的发生、发展及预后的关系。方法:选取40例初发急性白血病患者为实验组和8例正常的骨髓细胞作对照组,采用逆转录PCR(RT-PCR)方法检测两组骨髓细胞SurvivinmRNA的表达情况以及采用免疫组化SP法检测Survivin蛋白的表达情况,分析急性白血病阳性表达和阴性表达间完全缓解率(CR)的差别,采用卡方检验进行统计学分析。结果:40例AL病人骨髓细胞SurvivinmRNA阳性表达率为67.5%,显著高于正常对照组12.5%(P<0.05);Survivin蛋白在急性白血病骨髓细胞中的阳性表达率65.0%(26/40)明显高于正常对照组12.5%(1/8)(P<0.05),骨髓细胞Survivin表达阴性者化疗后骨髓完全缓解率(CR)为70.0%,明显高于阳性表达者的CR为30.0%(P<0.05)。结论:(1)Survivin的过度表达与急性白血病的发生发展有关,其阳性表达可能显示急性白血病的预后不良;(2)Survivin基因表达在白血病细胞的增殖分化和(或)抗凋亡过程中发挥了重要作用,可能是导致AL细胞对化疗药物不敏感的原因之一,Survivin基因可作为靶向白血病治疗的一个潜在靶点。     

髓性白血病骨髓单个核细胞表面CD40、CD40L的表达及其意义

目的 研究共刺激分子CD40、CD40L在人急、慢性髓性白血病治疗前后骨髓单个核细胞表面的表达特点,探讨其与临床疗效的关系.方法 应用免疫荧光标记及流式细胞术（FACS）检测了37例急性髓性白血病及20例慢性髓性白血病患者治疗前后骨髓单个核细胞表面共刺激分子CD40、CD40L的表达.另取8例健康人骨髓作为正常对照组.结果 ①治疗前急性髓性白血病（AML）患者中,除急性早幼粒细胞白血病（M3）外,CD40表达均低于正常对照组（P＜0.05）;（②治疗后完全缓解（CR）和部分缓解（PR）患者CD40较其治疗前显著增高（P＜0.05）,CR患者接近对照者,两未缓解（NR）患者CD40的表达差异无统计学意义（P＞0.05）;③CD40在慢性粒细胞白血病骨髓单个核细胞上的表达与正常对照差异无统计学意义（P＞0.05）;④所有急、慢性髓性白血病患者及正常对照骨髓单个核细胞上的CD40L均存在表达缺陷,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 CD40是参与急性髓性白血病（AML）发病和抗白血病免疫反应的重要共刺激分子,其表达与白血病分化程度及分型有关,CD40表达异常可能是AML发病机制之一,且与临床疗效密切相关;调节单个核细胞上CD40的表达,纠正AML白血病患者细胞免疫功能缺陷,可能是免疫基因治疗人类急性髓性白血病的重要手段之一,具有一定的临床应用价值.     

儿童急性白血病血管内皮生长因子的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在儿童急性白血病患者的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用S-P免疫组织化学方法,检测41例(自愿)急性白血病患者治疗前后、缓解前后骨髓细胞VEGF的表达。选择同期住院的非白血病患者15例正常骨髓作为对照组。结果VEGF在急性白血病患者中表达明显高于对照组(P<0.01),在急性白血病患者中阳性表达状况与骨髓中原始细胞数呈正相关(r=0.536);治疗后19~35d急性淋巴细胞白血病(ALL)组、急性非淋巴细胞白血病(ANLL)组VEGF表达水平明显下降(P均<0.01),仍高于正常对照组(P均<0.01);未缓解组患者化疗前表达显著高于缓解组及对照组(P均<0.05),未缓解组患者化疗后VEGF表达下降,但较化疗前差异无统计学意义(P>0.05),显著高于化疗后缓解组患者及对照组(P均<0.01)。结论VEGF在儿童急性白血病患者中存在高表达,一定程度上可能反映体内白血病细胞的总负荷量、疾病状态和预后;化疗未缓解组持续高表达,化疗缓解患者表达明显下降,血清VEGF水平可以作为诊断和预测白血病发生、是否难治的有效指标。     

MDM2环状RNA在急性髓系白血病患者骨髓中的表达及临床意义

目的: 探讨急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）患者骨髓标本中鼠双微粒体2（murine double minute 2,MDM2）环状RNA（circ-MDM2）表达的临床意义。方法：采用实时定量PCR检测92例AML患者和22例对照组的骨髓单个核细胞（bone marrow mononuclear cells,BMMNCs）中circ-MDM2表达水平。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线评价circ-MDM2表达的诊断价值。分析circ-MDM2表达水平与AML患者临床参数的关系。使用Kaplan-Meier曲线分析circ-MDM2对总体生存时间和无白血病生存时间的影响。结果：与对照组相比,circ-MDM2在AML患者中明显升高（P＜0.05）。circ-MDM2诊断AML的ROC 曲线下面积为0.649,circ-MDM2表达水平可以区分AML患者与对照组（P=0.03）。circ-MDM2低表达患者CEBPA的突变率明显高于circ-MDM2高表达患者（P=0.039）。circ-MDM2高、低表达患者在总体生存时间与无白血病生存时间的差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：circ-MDM2在AML患者中明显上调,并且可以作为诊断AML的潜在生物标志物。     

趋化因子受体CXCR7在急性白血病中的表达及临床意义研究

目的探讨趋化因子受体CXCR7在急性白血病中的表达及意义。方法应用流式细胞术检测急性白血病组、对照组骨髓细胞表面CXCR7的表达。结果实验组骨髓细胞表面CXCR7的相对荧光强度(56.40±16.29)高于对照组(20.54±9.35),差异有统计学意义(P<0.05);急性淋巴细胞白血病组CXCR7的相对荧光强度(69.22±12.49)高于急性非淋巴细胞白血病组(47.16±11.90),差异有统计学意义(P<0.05);髓外浸润组CXCR7的表达(59.65±16.00)高于非髓外浸润组(48.01±14.45),差异有统计学意义(P<0.05);复发组、初诊组CXCR7的表达均高于部分缓解、完全缓解组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者CXCR7的表达与骨髓幼稚细胞百分比呈正相关关系,相关系数为0.56(P<0.01)。结论趋化因子受体CXCR7在急性白血病中高表达,可能与白血病的发生、浸润等有关。     

P-170在急性白血病中的表达及其临床意义

[目的]探讨P-170在急性白血病中的表达及其与该疾病预后的关系。[方法]选取191例急性白血病患者,其中初发患者127例[急性非淋巴细胞白血病（AML）组94例,急性淋巴细胞白血病（ALL）组33例],复发患者64例（AML组45例,ALL组19例）。流式细胞仪测定上述病人骨髓细胞表面P-170的表达,并计算各组病人P-170的表达率。此外,对所有初发患者进行正规化疗,比较P-170阴性患者与阳性患者治疗的完全缓解率。[结果]初发AML组P-170表达率为（18.34±12.19）%,P-170阳性患者率为12.7%（12/94）;初发ALL组P-170表达率为（16.25±11.47）%,P-170阳性患者率为15.1%（5/33）。与初发组病人相比较,复发AML和ALL组P-170表达率和P-170阳性患者率均明显高于相应的初发组[复发AML组（35.29±16.82）%,68.8%（31/45）,P〈0.01;复发ALL组（38.24±12.17）%,68.4%（13/19）,P〈0.01]。无论初发AML或ALL,正规化疗后,P-170阴性患者完全缓解率[AML：86%（74/86）;ALL：85%（24/28）]明显高于P-170阳性患者[AML：16%（2/12）;ALL：0%（0/5）]。[结论]P-170可作为临床判断急性白血病疗效和预后的指标。