系统性红斑狼疮合并自身免疫性溶血性贫血的分析

目的系统性红斑狼疮（systemic 1upus erythematosus,SLE）患者的合并自身免疫性溶血性贫血的分析。方法回顾性分析我院2009年1月-2012年1月收治的15例SLE患者,均以自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia,AIHA）为首发症状,行血象、骨髓象、血清铁、网织红细胞计数及Coombs’试验。结果 Hb正常者3例（20.0%）,贫血者12例（80.0%）,WBC减少5例（33.3%）,血小板减少5例（33.3%）。骨髓增生明显活跃者14例（93.3%）,骨髓增生减低1例（6.7%）,降低患者伴全血细胞减少;血清铁测定,正常者3例（20.0%）,降低者12例（80.0%）;网织红细胞计数升高10例（66.7%）,减低3例（20.0%）,正常2例（13.3%）;Coombs’试验：15例中直接抗体阳性11例（73.3%）,抗C3与抗IgG抗体均阳性6例（40.0%）,其中抗C3阳性5例（33.3%）。结论 SLE为育龄女性多发病,本组女性患者为93.3%（14/15）,其中育龄患者为66.7%（14/15）,SLE合并AIHA常合并血液系统异常,本组Hb减少占80.0%（12/15）,同时合并WBC与PLT减少,各占33.3%（5/15）,因此如果出现血液系统异常,则需进行SLE的相关筛查。     

1例红斑狼疮合并免疫性溶血性贫血对全血细胞分析仪干扰及处理

在工作中,我们遇到1例系统性红斑狼疮继发自身免疫性溶血性贫血患者,因红细胞有自身凝集现象干扰血细胞分析仪计数出现异常报警信息,现将病例及处理方法报道如下。     

自身免疫性溶血性贫血与系统性红斑狼疮50例分析

自身免疫性溶血性贫血 (AIHA)可继发于硬化性胆管炎、甲状腺功能亢进、肾移植后肝坏死、卵巢癌、肺癌、骨髓增生异常综合征、慢性粒细胞白血病、支原体肺炎、传染性单核细胞增生症、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎等多种疾病。对于自身免疫性贫血的病因各家统计的数据不一致 ,Petz曾收集 6 5 6例 AIHA,其中无原因可查的原发性自身免疫性溶血性贫血 2 92例 (4 5 % ) ,有原因可查的继发性自身免疫性溶血性贫血 36 4例 (5 5 % ) [1 ]。Dacic196 2年统计 5 9例 ,其中继发性自身免疫性溶血性贫血病因 ,肿瘤性疾病占40 % ,感染…     

自身免疫溶血性贫血红细胞抗体免疫分型

对 18例自身免疫溶血性贫血 ,行红细胞抗体免疫分型分析 ,并以血红蛋白量 ,网织红细胞绝对值及游离血红蛋白量作为贫血、溶血严重度的参数 ,结果得到如下类型 :lgG型、lgM型、C3型、lgG +C3型、lgG +lgM +C3型、lgG +lgM +lgA +C3型 ,其中以lgG +C3型为主。由于各型造成红细胞破坏的机理不尽相同 ,因而造成贫血、溶血的严重度也存在差异 ,lgG +lgM +C3和lgG +C3阳性的患者溶血及贫血最为严重 ,而单纯C3型及lgG型则较轻。认为型别及型变与本病的严重度及预后转归有关。     

自身免疫性溶血性贫血36例临床分析

自身免疫性溶血性贫血为临床上较为常见疾病 ,临床表现形式多样 ,部分病例并发有其它疾病 ,给临床诊断和治疗带来一定难度。现将我院近年收治的自身免疫性溶血性贫血 36例诊治体会报告如下。1　临床资料1.1　一般资料病例来源于我院 1994年 1月～ 2 0 0 2年 12月间收治的自身免疫溶血性贫血的病人。其中男性 7例 ,年龄 2 7～ 6 9岁 ,平均 4 3.6岁 ,女性 2 9例 ,年龄2 3～ 6 9岁 ,平均 5 3.2岁。这些病例中 ,19例为原发性自身免疫性溶血性贫血 ,17例为继发于其它疾病 :继发于系统性红斑狼疮 15例 (其中有 8例初诊为原发性自身免疫性溶血性贫…     

42例系统性红斑狼疮患者的血液学改变分析

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者的血液学改变特点。方法42例SLE患者全部行血象检查,部分行骨髓象、骨髓铁染色、血清铁、网织红细胞计数及Coombs’试验。结果42例中5例存在自身免疫性溶血性贫血(AIHA),4例以AIHA为首发症状。血象正常者5例,贫血者35例,两系减少12例,三系减少9例,9例骨髓象中有8例骨髓增生明显活跃,1例骨髓增生减低,15例Coombs’试验中直接抗体阳性10例。结论血液系统异常是SLE最常见的表现,本文单纯Hb减少常见,而WBC减少或PLT减少常与其他系减少同时存在,对于血液系统异常特别是育龄女性患者,应注意进行SLE的相关筛查。对于诊断为AIHA或特发性血小板减少性紫癜的患者,应警惕存在SLE的可能性,临床上应密切随诊。     

小儿自身免疫性溶血性贫血20例分析

本文分析了小儿自身免疫性溶血性贫血20例,年龄从2月～13岁。起病多急骤(18例)贫血多重度(17例),按病因分析:有诱因可查者占75.0%,均为各种感染。按抗体类型分析:温抗体型18例,急性冷凝集素病、阵发性寒冷性血红蛋白尿各1例。随访3月到6(1/2)年,死亡2例,死因主要为原发疾病。文章就临床特点、病因、抗体类型等进行了讨论,特别为本组4例温抗体型病例发生显著红细胞自身凝集现象,进行了研究。     

姐妹4人分别患系统性红斑狼疮和溶血性贫血

系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)发病有家族聚集倾向。我院收治了姐妹 4人分别患ＳＬＥ和溶血性贫血的病例 ,报告如下。1　病例摘要例 1　 2 8岁 ,1 982年 3月入院。不规则发热 ,颜面红斑 ,关节酸痛 ,脱发 ,无关节畸形 ,偶有口腔溃疡。体检 :体温 39 2℃ ,脉搏1 1 0次 /分 ,颜面蝶形红斑 ,双肺呼吸音粗 ,肝脾肋下未及。实验室检查 :ＬＥ细胞阳性 ,ＥＳＲ90ｍｍ/ｈ ,ＡＮＡ阳性 ,抗ｄｓ -ＤＮＡ阳性。诊断 :ＳＬＥ。予强的松口服病情稳定。 1 983年末逐渐出现精神障碍 ,因频繁抽搐 ,抢救无效死亡。例 2　 31岁 ,例 1之大妹。 1 988年 5月入院。患者 …     

以微血管病性溶血性贫血为首发症状的系统性红斑狼疮1例

1　临床资料患者女 ,2 5岁 ,因周身乏力、齿龈出血、酱油色尿 3天入院。患者于 2 5天前顺产一男婴 ,婴儿体健。查体 :T37.8℃ ,P12 8次 /min ,R 2 2次 /min ,Bp12 0 / 6 0mmHg ,贫血貌 ,双下肢皮肤可见出血点 ,淋巴结无肿大。眼睑无浮肿 ,睑结膜苍白 ,巩膜无黄染 ,齿龈少量渗血。双肺呼吸音粗 ,未闻及 口罗音。心率 12 8次 /min ,律齐。腹平坦 ,肝于肋下 2cm可触及 ,脾于肋下 1cm可触及 ,质中等 ,轻触痛 ,移动性浊音阴性。双下肢无浮肿。多次血常规检查 :WBC(1.4～ 4 .6 )× 10 9/L ,Hb(2 0～ 4 5 )g/L ,PLT (3～ 13)× 10 9/L ,网织…     

自身免疫性溶血性贫血患者的血型血清学检查

目的探讨自身抗体对自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者血型鉴定的影响。方法用D IANA全自动血型仪对23例AIHA患者进行ABO、Rh(D)血型常规定型及氯喹放散实验后定型,同时进行直、间接抗人球蛋白试验。结果ABO受干扰者13例,正定型均为AB型,氯喹放散后能正确定型。23例直抗均为阳性,间抗阳性更易出现在ABO血型正反定不符病例中。23例患者中无Rh(D)阴性者。结论AIHA患者的自身抗体干扰血型鉴定,需采用多种技术才能正确鉴定血型,确保输血安全。     

自身免疫性溶血性贫血红细胞抗体免疫分型与溶血程度的关系

目的：研究自身免疫性溶血性贫血（AIHA）红细胞抗体免疫分型与溶血程度的关系.方法：用流式细胞术（FCM）检测红细胞表面抗体,用抗C3血清检测C3含量.结果：应用流式细胞仪结合抗C3血清可将AIHA分为较多类型,其中以IgG型为主,其他类型则相对较少.各种类型溶血程度不一,含有IgM的型别其溶血程度较重.结论：应用FCM进行AIHA免疫分型,灵敏度高,特异性强,并且免疫分型和溶血程度具有一定的相关性.     

自身免疫溶血性贫血患者ABO及Rh血型鉴定

目的:研究自身免疫溶血性贫血(AIHA)患者自身抗体对ABO及Rh血型定型的干扰.方法:选取28例AIHA患者(直接抗球蛋白试验阳性),采用常规血型血清学技术测定ABO及Rh血型.对正反定型不符者进行氯喹放散后再行ABO、Rh血型鉴定.对抗体筛选阳性者行抗体特异性鉴定.结果:28例中10例ABO定型受干扰,多为间接抗球蛋白试验阳性者及正反定型不合者.28例中Rh表型定型中20例阴性误定为阳性,采用氯喹放散试验后血型皆正确判定,5例血清中含同种抗体,4例自身抗体具有血型特异性.结论:AIHA患者自身抗体干扰ABO、Rh血型鉴定.     

自身免疫性溶血性贫血患者部分免疫活性细胞表达的研究

目的探讨部分免疫活性细胞与自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia,AIHA）发病的关系及输血影响。方法将67例AIHA患者作为观察组,其中28例输血患者为A组,70例非AIHA其他贫血患者作为对照组,其中30例输血患者为B组。采用流式细胞术测定观察组部分免疫细胞活性水平,并分别与对照组、正常健康组测定值比较,同时对A、B两组患者进行输血前后部分免疫指标比较。结果①观察组用药前外周血CD3~＋、CD4~＋、CD4~＋/CD8~＋、NK细胞活性水平均显著低于正常组（P〈0.05）;观察组CD19~＋指标上升明显高于对照组,而对照组CD19~＋指标又明显高于正常组,（P〈0.05）均有统计学意义。②联合检测AIHA患者T细胞亚群、B细胞、NK细胞的阳性表达率高于单项阳性表达率。③A组输血后外周血CD3~＋、CD4~＋、CD4~＋/CD8~＋比值上升、CD19~＋细胞表达下降较治疗前有明显差异。结论 AIHA患者存在外周血部分免疫活性细胞表达异常,输血能改善AIHA患者的细胞免疫平衡调节功能。     

50例系统性红斑狼疮患者血脂水平分析

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血脂的变化及其临床意义。方法检测18例初诊未用激素治疗、32例已用激素治疗的SLE患者和30例正常健康体检者的血脂水平,并分析其变化与临床病情资料的相关性。结果SLE患者组血清胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）水平明显高于对照组（P〈0．01）,HDL水平显著低于对照组降低（P〈0．05）。有肾脏病变SLE患者组TG水平明显高于无肾脏病变SLE患者组（P〈0．01）,TC和HDL水平在两组间差别无统计学意义（P〉0．05）。SLE应用激素治疗组血清TC和TG水平明显高于对照组（P〈0．01）,HDL水平在两组间差别无统计学意义（P〉0．05）。另外HDL水平与血沉（ESR）呈负相关。结论系统性红斑狼疮患者血脂异常主要系肾脏损害和大剂量激素使用所致。     

自身免疫性溶血性贫血患者胆红素特点的分析

目的:总结我院自身免疫性溶血性贫血患者胆红素水平以及直接胆红素与总胆红素的比值,为鉴别诊断溶血性黄疸提供实验室依据。方法:对我院2005年3月~2015年4月诊治的81例自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者及70例肝细胞性黄疸患者的胆红素测定结果进行回顾性分析。结果:81例AIHA患者总胆红素范围为6.30~214.90μmol/L,中位数62.30μmol/L;65例(80.2%)患者直接胆红素占总胆红素的比值>20%。70例肝细胞性黄疸患者总胆红素范围29.40~730.40μmol/L,中位数203.24μmol/L;56例(80%)直接胆红素与总胆红素比值范围30%~60%。结论:我院AIHA患者直接胆红素与总胆红素的比值高于诊断学教科书推荐的数值,建议扩大数据进一步总结,减少溶血性黄疸的误诊。     

调节性T细胞在系统性红斑狼疮患者中的研究

目的研究系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血调节性T细胞（Treg）的变化及其与病情活动的相关性,探讨Treg细胞在SLE发病机制中的作用。方法用四色分选流式细胞仪检测103例SLE患者及58名健康对照人群外周血Treg细胞百分数（%）。SLE活动性的判断采用SLEDAI评分方法,其中非活动期（SLEDAI≤9分）患者37例,活动期（SLEDAI〉9分）患者66例。分析以上SLE患者外周血Treg细胞百分数的变化及其与病情活动的相关性。结果①SLE患者组Treg细胞（%）（1.59±1.21）显著低于健康对照组（2.62±1.76）,P〈0.05;②SLE活动组Treg细胞（%）（1.53±1.28）显著低于SLE非活动组（2.14±1.97）,P〈0.05,SLE活动组Treg细胞（%）（1.53±1.28）显著低于健康对照组（2.62±1.76）,P〈0.05,SLE非活动组Treg细胞（%）（2.14±1.97）显著低于健康对照组（2.62±1.76）,P〈0.05。③Treg细胞百分数与SLEDAI评分呈显著负相关。结论 SLE患者外周血Treg细胞百分数存在显著异常,并与疾病活动性密切相关,说明Treg细胞可能在SLE的发生、发展中起重要作用,为SLE的发病机制和治疗提供新的思路。     

调节性T细胞在系统性红斑狼疮患者中的研究

目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血调节性T细胞(Treg)的变化及其与病情活动的相关性,探讨Treg细胞在SLE发病机制中的作用.方法 用四色分选流式细胞仪检测103例SLE患者及58名健康对照人群外周血Treg细胞百分数(%).SLE活动性的判断采用SLEDAI评分方法,其中非活动期(SLEDAI≤9分)患者37例,活动期(SLEDAI＞9分)患者66例.分析以上SLE患者外周血Treg细胞百分数的变化及其与病情活动的相关性.结果 ①SLE患者组Treg细胞(%)(1.59±1.21)显著低于健康对照组(2.62±1.76),P＜0.05;②SLE活动组Treg细胞(%)(1.53±1.28)显著低于SLE非活动组(2.14±1.97),P＜0.05,SLE活动组Treg细胞(%)(1.53±1.28)显著低于健康对照组(2.62±1.76),P＜0.05,SLE非活动组Treg细胞(%)(2.14±1.97)显著低于健康对照组(2.62±1.76),P＜0.05.③Treg细胞百分数与SLEDAI评分呈显著负相关.结论 SLE患者外周血Treg细胞百分数存在显著异常,并与疾病活动性密切相关,说明Treg细胞可能在SLE的发生、发展中起重要作用,为SLE的发病机制和治疗提供新的思路.