氯化镉对雄性小鼠的生殖毒性作用

目的研究氯化镉对雄性小鼠生殖器官和生殖细胞的毒性作用以及对雄性小鼠生殖功能的影响。方法分别以每公斤体重0..5mg/kg、2mg/kg、8mg/kg体重腹腔染毒4周龄雄性小鼠,共10次。第50天以雌雄2:1同笼交配,观察雌鼠受孕率、生育子胎数、胎鼠重量。同时观察染毒雄鼠第50天时睾丸发育和睾丸指数、附睾精子数量、精子活动率和精子畸形率以及生殖细胞减数分裂。结果2mg/kg和8mg/kg组染毒小鼠睾丸发育受到影响,睾丸指数显著低于对照组和0.5mg/kg组(p<0.05,p<0.001)。2mg/kg组中部分小鼠(6/11)和8mg/kg组存活小鼠睾丸发育不良,无精子,不育。2mg/kg组小鼠1周受孕率和3周受孕率显著低于对照组和0.5mg/kg组(p<0.05),但染毒组异常妊娠率与对照组比差异无显著性。0.5mg/kg组雄鼠生育力、附睾精子数量、精子活动率和精子畸形率与对照组比较差异无显著性。结论2mg/kg浓度和更高浓度氯化镉致4周龄雄鼠睾丸发育不良,导致无精子症和不育,是造成生殖力降低的主要原因。     

JMY蛋白在小鼠睾丸中的定位和作用研究

目的研究JMY蛋白在小鼠睾丸组织中的表达与定位,探索JMY在小鼠生精上皮中的功能。方法通过免疫荧光技术和免疫印迹技术确定JMY在小鼠睾丸中的表达和定位情况。随后,分别建立支持细胞和原始生殖细胞特异性的Jmy条件基因敲除小鼠模型,并利用形态学分析、生殖能力评估和血睾屏障功能分析探索JMY缺失对精子发生的影响。结果 JMY在睾丸支持细胞和精子细胞表达。支持细胞特异性的Jmy条件基因敲除可导致雄鼠生育力、精子运动力和精子数量显著下降(P0.05),且生精小管中细胞排列紊乱,生精细胞大量脱落,血睾屏障完整性受损;另一方面,原始生殖细胞特异性的Jmy条件基因敲除雄鼠与野生型小鼠相比,其生育力、精子质量、睾丸结构无显著差异。结论在生精小管支持细胞中,JMY参与维持血睾屏障功能,进而对生精上皮结构和精子发生具有重要作用。     

卵母细胞敲除Rictor对纺锤体和早期胚胎发育的影响

目的 探讨Rictor对卵母细胞及早期胚胎发育的影响。方法 获得卵母细胞条件性敲除(Rictor-cKO)小鼠(KO组),取同窝未敲除雌性小鼠作为对照组(WT组),腹腔注射促性腺激素后收集卵母细胞,观察条件性敲除小鼠排出的卵母细胞的形态及排卵的数量;免疫荧光化学结合激光共聚焦技术观察卵母细胞条件性敲除Rictor对染色体数量、纺锤体形态的影响;采用卵胞浆内单精子注射(ICSI)技术向敲除鼠卵母细胞内注射野生型雄鼠的精子头,观察胚胎发育情况。结果 卵母细胞条件性敲除Rictor不显著影响小鼠的排卵数量(P>0.05)及卵母细胞的基本形态(P>0.05);然而早期胚胎发育出现明显迟缓,同时段内观察到敲除鼠的2PN率、发育到2-细胞期胚胎数量均显著低于对照组(P<0.05),发育到4-细胞期胚胎数量亦减少(44.4%)。免疫荧光化学结果显示,条件性敲除Rictor后,卵母细胞的染色体数量正常,但部分卵母细胞的纺锤体微管异常比例升高,对照组小鼠仅有少部分卵母细胞出现异常(11.57%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Rictor可能通过影响卵母细胞纺锤体的排列...     

Stra8:生殖细胞有丝分裂转变为减数分裂前特异表达的基因

Stra8(stimulated by retinoic acid gene 8)是哺乳动物生殖细胞由有丝分裂转变为减数分裂前特异表达的基因。Stra8在小鼠胚胎卵巢从前向后先后表达,从E12.5到E16.5持续约4d,Stra8表达后1d随之诱发减数分裂使减数分裂前期进行;在出生后睾丸开始Stra8的表达并诱发减数分裂,在胚胎性腺生殖细胞减数分裂的发生时间决定生殖细胞是朝雄性还是雌性的方向发育。视黄酸(retinoic acid,RA)的合成部位及CYP26b1的表达(降解RA的酶)调节Stra8基因表达。胞质Stra8蛋白增加导致生殖细胞进入减数分裂前期,但Stra8蛋白的功能还是未知的。     

蛋白酶体REGγ对雄性小鼠生精功能的影响

目的研究蛋白酶体REGγ对雄性小鼠生精功能的影响。方法利用免疫蛋白印迹检测小鼠睾丸中REGγ的表达;通过组合酶消化法分离精原干细胞,流式细胞仪检测精原干细胞中c-kit及α6-integrin的表达;通过小鼠精子分析仪检测REGγ基因敲除雄鼠的精子浓度和精子活力;进行小鼠合笼实验检测正常雌鼠和REGγ基因敲除雄鼠合笼后的生育力。结果 REGγ在小鼠睾丸中高表达;应用组合酶消化法得到了纯度70%的精原干细胞;REGγ基因敲除雄鼠精原干细胞的c-kit及α6-integrin表达量均显著低于野生型组(P0.05);REGγ基因敲除型雄鼠的平均精子浓度(37.1×106/ml)和精子活力(54%)均显著低于野生型雄鼠(75.4×106/ml、74%)(P0.05);REGγ基因敲除型雄鼠与野生型雌鼠合笼后的产仔数均低于野生型雄鼠(P0.05)。结论蛋白酶体REGγ参与调节雄鼠的生精功能。     

抗精子抗体对小鼠睾丸超微结构的影响

目的研究免疫性不育雄性小鼠的睾丸超微结构的特点,探讨抗精子抗体（AsAb）对睾丸生精微环境的影响。方法用同种精子及福氏佐剂免疫昆明种雄性小鼠。ELISA法检测AsAb,以此验证获得免疫性不育动物模型,同时设立对照组;解剖小鼠取其精子观察精子质量差别,透射电镜观察各组睾丸的超微结构。结果人工免疫后的雄鼠血清AsAb均为阳性。正常对照组均为阴性;模型组小鼠精子质量与对照组比较显著下降,生精上皮超微结构受损严重。结论用同种精子及福氏佐剂免疫动物,可成功制作抗精子抗体介导的免疫性不育动物模型;AsAb可通过攻击睾丸生精微环境影响雄性小鼠的生育力。     

基于Cre/LoxP系统建立睾丸Occludin基因敲除小鼠模型

目的:基于Cre/LoxP系统建立睾丸Occludin基因敲除小鼠模型,并进一步观察其表型变化差异。方法:使用Cre-LoxP系统构建Occludin-floxed(基因型Floxp/-)小鼠,与AQP2-cre(基因型Cre/-)小鼠进行杂交,得到睾丸内Occludin条件性敲除小鼠(基因型Floxp/Floxp Cre/-。利用PCR及Southern印迹技术鉴定F1代敲除小鼠基因型,利用qPCR,Western印迹以及免疫组化鉴定Occludin敲除小鼠中Occludin蛋白表达来验证Occludin敲除小鼠获得成功。比较实验鼠与正常鼠的精子数量,分析其生育能力。结果:Southern印迹和PCR结果我们成功地获得了Occludin基因敲除的目标小鼠。Occludin基因敲除小鼠较正常小鼠Occludin蛋白表达减少,精子数量减少,生育能力降低。差异显著(P0.05)。结论:采用Cre-LoxP技术可成功构建Occludin基因敲除小鼠,并且Occludin的缺乏会对小鼠的生殖功能产生影响。     

高脂饮食诱导的肥胖对小鼠精子线粒体及活动力损伤的机制研究

目的探究高脂饮食诱导的肥胖引起C57BL/6小鼠精子线粒体损伤及活动力低下的作用机制。方法构建肥胖实验动物模型。采用计算机辅助精液分析仪(computer-assisted semen analysis, CASA)分析其生育力相关参数,包括精子活动力、前向运动精子百分数以及精子浓度;运用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, HE)分析正常与肥胖小鼠的睾丸形态学结构,荧光探针JC-1和罗丹明123对小鼠精子线粒体进行染色,采用流式细胞仪分析两组精子染色后的平均荧光强度,最后使用Real-time PCR对两组小鼠精子线粒体DNA(mitochondrial DNA, mt DNA)的拷贝数进行分析。结果与正常野生型小鼠相比,肥胖小鼠的精子活动力、前向运动精子百分数明显减弱且睾丸形态存在异常,而精子浓度没有明显变化。进一步研究发现,与正常小鼠相比,肥胖小鼠的精子线粒体膜电位显著降低,但两者mt DNA拷贝数没有明显差异。结论肥胖能够引起精子线粒体功能损伤从而导致精子活动力及前向运动精子百分数低下,最终损伤雄性的生殖功能。     

Clock基因对精子顶体酶的影响

目的研究雄鼠睾丸Clock基因沉默后,小鼠精子顶体酶的活性及功能。方法在ICR小鼠睾丸内注射Clock干扰质粒干扰雄性小鼠睾丸节律基因Clock的表达,研究:(1)进行体外受精,观察精子驱散卵丘颗粒细胞情况及受精率等;(2)检测精子顶体内顶体蛋白酶、透明质酸酶活性及芳香基硫酸酯酶A(ASA)的含量。(3)将精子注射入卵母细胞,观察受精卵及胚胎发育情况。结果睾丸Clock基因沉默后,精子驱散卵丘颗粒细胞时间延长,受精率下降;精子顶体蛋白酶活性下降;透明质酸酶活性和ASA含量无明显变化;干扰组精子对卵母细胞及胚胎发育的影响小于未干扰组(P0.05)。结论干扰睾丸Clock基因表达后,影响精子顶体蛋白酶活性,从而影响雄性小鼠的生殖功能。     

印度鸡骨常山树皮汁对大鼠睾丸功能的影响

目的 :评价印度鸡骨常山 (Alstoniascholaris)树皮汁对Wistar雄大鼠的抗生育作用。方法 :给雄鼠口服印度鸡骨常山树皮汁 ,每天 2 0 0mg共 60天。生育力和睾丸功能用交配试验、精子活动力、精子密度、生化指标和睾丸细胞动力学等方法来测试。结果 :口服该树皮汁每天 2 0 0mg 60天 ,未见体重下降 ,而睾丸、附睾、精囊和腹前例腺重量明显减少。第19期精子细胞的产生降低了 79.6%。前细线期和粗线期精母细胞的数量分别降低 61.9%和 60 .1%。精原细胞和支持细胞数量也受到影响。曲精细管和间质细胞核面积 ,与对照组相比明显减少 (P<0 .0 1)。精子数和活力的减少引起总的生育力降低。睾丸、附睾、精囊和腹前列腺的蛋白质和唾液酸以及睾丸糖原明显减少。与对照组相比 ,精囊果糖降低 ,睾丸胆固醇升高。用Si凝胶柱色谱分离法取得了以下化合物 :a -香树精 ,b -香树精 ,醋酸lu piol,印度鸭脚树亭 ,热嗪和育亨宾。结论 :所用剂量的印度鸡骨常山树皮汁对雄鼠有明显的抗生育作用。主要的作用环节可能是减数分裂后的生殖细胞( 19期精子细胞 )。     

醋酸铅对雄性小鼠生殖功能的毒性作用

目的　探讨醋酸铅对雄性小鼠生殖功能的毒性作用。　方法　不同浓度醋酸铅 ( 1 .5、6及 2 4mg/kg)腹腔注射 4周龄雄性小鼠 ,共 1 0次。 50d后与正常雌鼠合笼交配 ( 1∶2 ) ,观察雌鼠受孕率、胚胎总数、异常胚胎数 (率 )、胎鼠重量 ;测定睾丸指数、附睾精子数量、精子活动率和精子畸形率。　结果　对照组、醋酸铅各组合笼 2 1d,雌鼠受孕率和胚胎总数无显著差异 (P >0 .0 5)。醋酸铅 2 4mg/kg组异常胚胎数 (率 )显著高于对照组和 1 .5mg/kg组 (P <0 .0 5) ,胎鼠重量和雄鼠睾丸指数显著低于对照组 (P <0 .0 5)。其他实验组异常胚胎率、胎鼠重量和雄鼠睾丸指数与对照组比较无显著性差异。各实验组附睾精子数显著低于对照组 (P <0 .0 5,P <0 .0 0 5) ,附睾精子畸形率显著高于对照组 (P<0 .0 5,P <0 .0 0 5) ,中、高浓度醋酸铅组附睾精子活动率显著低于对照组 (P <0 .0 5)。　结论　醋酸铅 2 4mg/kg处理雄鼠对睾丸、精子数量和质量、合笼雌鼠胚胎产生影响。 1 .5及 6mg/kg只影响精子数量和质量而不影响生殖功能和子代。合笼雌鼠异常胚胎率增高和胎鼠重量下降可能与醋酸铅引起精子质量下降有关     

高温热应激构建小鼠精原干细胞移植受体模型

目的:探讨高温热应激方法构建小鼠精原干细胞(SSCs)移植受体的可行性。方法:将4周龄的C57BL/6雄鼠和B6(Cg)-Tyrc-2J/J毛色基因纯合突变雄鼠置于恒温箱内,43℃热应激处理1 h,通过HE染色、免疫组化染色和TUNEL凋亡检测,寻找最佳移植时间;随后将SSCs移植入小鼠生精小管,定期观察移植后受体小鼠睾丸内SSCs增殖、分化及形成精子的情况,并将受体小鼠与正常同周龄雌鼠交配,观察其后代表观遗传学特征。结果:高温热应激3～5 d后受体小鼠睾丸生精小管内生精细胞层数减少,排列紊乱、疏松且大量缺失,间质细胞数量明显减少,生精细胞凋亡明显,自噬水平升高,12 d左右基本恢复。在分离纯化后的SSCs移植8周后,受体小鼠睾丸生精小管内分化形成生精细胞及具有遗传功能的精子,经过自然交配产生正常的后代。结论:高温热应激方法可快速、高效构建小鼠精原干细胞移植受体模型。     

纳米二氧化钛对雄性小鼠生殖系统的影响

目的:研究纳米二氧化钛(TiO2)对雄性小鼠的在体作用,主要观察其对雄性小鼠生殖系统的影响。方法:45只6周龄的雄性ICR小鼠随机均分3组,实验组隔日腹腔注射纳米TiO2(200mg/kg或500mg/kg),对照组注射等体积生理盐水,共给药5次。停药1周后,测量心脏、肝、肾、脾、睾丸和附睾的脏器系数,血清生化指标、睾酮和雌二醇水平;显微镜下观察附睾精子数量、活率、畸形率和睾丸内精子计数;主要脏器作病理切片和HE染色,TUNEL法检测睾丸生殖细胞凋亡。结果:与对照组相比,给药200mg/kg纳米TiO2组上述指标均无明显改变(P>0.05);给药500mg/kg组小鼠的心、肝和肾质量系数显著降低(P<0.05);丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶/天门冬氨酸氨基转移酶(ALT/AST)、尿素氮(BUN)均显著升高(P均<0.05);附睾精子数、精子活率以及睾丸内精子计数均显著降低,精子畸形率增高,睾丸生殖细胞凋亡明显增多(P均<0.05)。肝、肾、脾、睾丸和附睾的病理切片观察未见明显改变。结论:小剂量的纳米TiO2对雄性小鼠无明显影响,较大剂量的纳米TiO2对雄性小鼠肝、肾功能有轻度影响,对小鼠精子生成和精子功能有明显影响,并诱导睾丸生殖细胞凋亡。     

Cfap43基因缺陷小鼠组织病理学研究

目的观察Cfap43基因(cilia-and flagella-associated proteins 43)缺陷小鼠精子表型以及多个脏器组织病理学表现。方法使用CRISPR/Cas9技术生成Cfap43敲除小鼠,通过Sanger测序对繁殖后小鼠进行基因型鉴定。选取同一批次的8周龄Cfap43缺陷小鼠Cfap43~((-/-))与野生型小鼠(wild type,WT)进行组织病理学检测。观察Cfap43缺陷对小鼠精子表型以及附睾、睾丸、肾、肝、脾、肺、脑、小肠病理结构与超微结构的影响。结果 Sanger测序结果显示纯合突变小鼠有2bp碱基的缺失,Cfap43基因缺陷小鼠附睾精子尾部出现短、粗、卷曲甚至尾部缺失等畸形。病理学观察可见Cfap43基因缺陷小鼠附睾管内成熟精子减少,睾丸生精小管内生精细胞排布紊乱;电镜可见尾部结构排列紊乱;通过透射电镜观察精子头部的变形和浓缩未见明显异常。其他实质脏器如肾、肝、脾、肺、脑、小肠的病理形态与超微结构未见明显改变。结论 Cfap43基因缺陷小鼠精子主要表现为鞭毛出现多种畸形,但对其他实质脏器病理形态无明显影响。     

黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响

目的 :探讨黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响及相关机制。方法:MTT法检测黄芩素对TM4细胞的毒性作用;细胞接种荧光示踪法测定TM4细胞间荧光传递功能;Western印迹和细胞免疫荧光法分别检测黄芩素对TM4细胞中Cx43总蛋白及胞膜Cx43蛋白表达的影响。结果:MTT结果显示黄芩素在0~60μmol/L浓度范围内对TM4细胞无毒性作用;细胞接种荧光示踪法结果显示0~20μmol/L的黄芩素可以显著增强TM4细胞荧光传递功能(P0.01);Western印迹结果表明黄芩素在0~20μmol/L时可以显著增加TM4细胞Cx43蛋白的表达(P0.01);细胞免疫荧光法表明,0~20μmol/L的黄芩素可以显著增加TM4细胞膜Cx43蛋白表达。结论:在一定浓度范围内(0~20μmol/L),黄芩素能够通过增加小鼠睾丸支持细胞TM4中Cx43蛋白表达而显著增强细胞缝隙连接功能。     

柴油机尾气颗粒物对小鼠精子质量的影响

目的 研究柴油机尾气颗粒物(DEPs)对小鼠精子质量的影响.方法 21～22g健康成年ICR雄鼠随机分为对照组(PBS)、高剂量染毒组、中剂量染毒组、低剂量染毒组,每组6只.每组雄鼠乙醚麻醉后,通过咽后壁吸入的方式分别吸入PBS、360.0、90.0和24.0 μg DEPs,每周2次,连续染毒4周,于第6周处死,检测并比较小鼠体重、睾丸及附睾重量,脏器(睾丸、附睾)系数、精子密度、总活力,体外受精率等指标.结果 组间睾丸重量、睾丸系数比较差异无统计学意义(P＞0.05).剂量为360.0、90.0 μg DEPs的小鼠染毒组与PBS组、24.0 μg DEPs小鼠染毒组比较,附睾重量、附睾系数有显著增加(P＜0.05);而精子密度、总活力、受精率显著F降(P＜0.05).总活力和受精率之问呈正相关(P=0.000).结论 中、高剂量染毒(360.0、90.0 μg DEPs/小鼠)可以降低健康成年雄性ICR小鼠精子质量,低剂量(24.0μg DEPs/小鼠)则无显著影响.     

附睾及睾丸精子行ICSI治疗无精子症妊娠结局

目的 :回顾性分析 5 0例无精子症患者利用附睾或睾丸精子行卵细胞胞质内单精子注射 (ICSI)的治疗结局。　方法 :经皮附睾精子抽吸术 (PESA)或睾丸切开取精术 (TESE)获得精子行ICSI,评估取精的成功率 ,ICSI后的受精率、种植率及临床妊娠率 ,以精液精子ICSI组作为对照。　结果 :PESA、TESE与精液精子组分别注射MⅡ期成熟卵子 2 86、36 0、15 6 9个 ,受精率 3组差异无显著性 (74 .8% ,75 .2 %vs 77.5 % ,P >0 .0 5 )。种植率、妊娠率TESE与精液精子组差异无显著性 (2 9.87%vs 2 9.5 4 % ;4 8.15 %vs 5 2 .6 0 % ,P >0 .0 5 ) ,PESA组显著高于TESE组及精液精子组 (5 0 .85 %vs 2 9.87% ,2 9.5 4 % ;6 8%vs 4 8.15 % ,5 2 .6 0 % ,P <0 .0 5 )。PESA组共妊娠 17例 ,已分娩 6例 ,继续妊娠 9例 ,流产 2例 ;TESE组共妊娠 13例 ,已分娩 7例 ,继续妊娠 4例 ,流产 2例。　结论 :采用附睾或睾丸精子行ICSI是治疗男性无精子症的有效方法。     

骨髓间充质干细胞向“类精子”分化的动物实验鉴定

目的:鉴定骨髓间充质干细胞(MSCs)异体移植后是否分化为“类精子”。方法:①制作睾丸去势的动物模型:取4周龄雄性白色BALB/c小鼠40只,用环磷酰胺腹腔注射法制作睾丸绝育的动物模型,随机分成实验组和对照组各20只;②制备种子细胞(MSCs):取5~6周龄雄性灰色129小鼠10只,以Percoll密度梯度离心法和贴壁法相结合的方法分离、培养、纯化MSCs。待细胞生长至数量足够多时,用生理盐水制备成浓度为1×106/ml的细胞悬液;③异种系小鼠MSCs睾丸异体移植:实验组用盲打法给每只小鼠睾丸注射上述制备的129小鼠的MSCs悬液。对照组睾丸注射生理盐水;④移植后的观察:另取8~10周龄雌性白色BALB/c小鼠40只,分别与实验组和对照组的40只雄性小鼠按雌雄1∶1合笼,观察雌鼠受孕情况。结果:实验组:有8只雌鼠分别于合笼后31~46(平均38.5)d怀孕,受孕率为40%,产下的小鼠皆为白色。对照组:1只雌鼠怀孕,受孕率为5%,产下的小鼠为白色。子代鼠皆为白色,提示129小鼠的MSCs未能分化为有功能的“类精子”,使BALB/c小鼠的子代携带129小鼠的基因而呈现预想中的黑白相间的“花色”。两组受孕率差异有显著性(P<0.05),提示MSCs对睾丸损伤有促进愈合作用。结论:异品系的MSCs睾丸移植后未能分化为有功能的“类精子”,但对睾丸损伤有促进愈合作用。     

G-蛋白偶联雌激素受体在肾阴虚和肾阳虚小鼠睾丸中的表达及其与生殖功能的关系

目的:探讨肾阴虚与肾阳虚雄性小鼠睾丸G-蛋白偶联雌激素受体(GPER)的定位与表达,及其对肾阴虚与肾阳虚雄性小鼠生殖功能的影响。方法:将6周龄雄性昆明小鼠随机分为正常组、肾阳虚组和肾阴虚组。采用矿场实验、高架十字迷宫、游泳力竭等评价小鼠精神萎靡程度和自主活动次数等行为学改变;电化学发光法检测睾酮(T)和雌二醇(E2),并计算T/E2;全自动精子分析仪检测精液质量;与雌鼠合笼后记录雌鼠产仔数,计算雄鼠平均育仔数;免疫组织化学和免疫荧光染色检测GPER在小鼠睾丸中的定位和表达。结果:与肾阴虚组比较,肾阳虚组小鼠开臂进入次数百分率和中央区进入次数明显减少,同时,游泳力竭时间缩短更为明显(P0.05),但开臂滞留和中央区滞留时间百分率无明显差异(P0.05)。与肾阴虚组比较,肾阳虚组小鼠附睾精子计数和活动精子百分率明显减少,且育仔数显著下降(P0.05);精子畸形率略有升高(P0.05);血清T水平明显降低(P0.05),E2水平略有下降(P0.05),T/E2明显下降(P0.05)。肾阴虚和肾阳虚小鼠睾丸GPER均表达于睾丸间质细胞的细胞质内,细胞核和细胞膜表达为阴性,肾阳虚小鼠睾丸GPER的表达显著高于肾阴虚组(P0.05)。结论:肾阳虚与肾阴虚小鼠均出现精子数量与育仔数下降,精子畸形率增加,但以肾阳虚小鼠更为明显,这种改变可能与肾阳虚小鼠睾丸GPER表达增加有关,从而造成血清T水平及T/E2比值下降。     

JQ1对脂多糖所致小鼠生精功能障碍的影响

目的 探讨JQ1对脂多糖(LPS)所致小鼠生精功能障碍的影响及相关机制。方法 40只8周龄雄性C57BL/6J小鼠，随机分为溶媒对照组(DMSO+NS)、模型组(DMSO+LPS)和药物干预组(JQ1+LPS),每组小鼠的数量分别为n=13、n=15和n=12,单次腹腔注射LPS诱导炎症动物模型。取材后，称量睾丸、附睾尾的重量，采用精子计数法检测小鼠精子数量，伊红染色检测精子的畸形率，苏木精-伊红(HE)染色检测睾丸形态变化；TUNEL试剂盒检测睾丸生殖细胞凋亡情况；Western blot检测凋亡基因(Bax和Bcl2)的表达情况；生化试剂盒检测睾丸丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)表达情况。结果 LPS导致小鼠附睾尾重量显著下降(P<0.05),精子数量显著下降(P<0.001);精子畸形率显著升高(P<0.01);睾丸形态结构破坏，生精小管萎缩，管腔直径变小，各级生精细胞排列紊乱，管腔内精子数量减少；睾丸中凋亡细胞数量显著上调(P<0.01);Bax/Bcl2的比值显著上升(P<0.01);MDA含量显著增加(P<...