小胶质细胞在癫痫中作用的研究进展

正癫痫是神经元突发、异常、过度、同步放电引发的一种发作性脑功能障碍。癫痫发病机制十分复杂。研究发现神经炎症、氧化应激、免疫失调、神经元凋亡、自噬等因素,在癫痫发病过程中发挥重要作用。小胶质细胞是中枢神经系统的免疫效应细胞,参与将神经炎症、氧化应激、神经元凋亡、免疫调节等。本文就小胶质细胞在癫痫中的作用进行综述。1小胶质细胞的概述1.1小胶质细胞的类型与功能小胶质细胞外形和蛋白表达存在差异,不同条件激活的类型和功能状态也有差异[1]。小胶质细胞处于静息状态时体积较小,呈梭状,有树枝状分支;激活后,细胞体积变大,     

外泌体在癫痫炎症反应中的作用

癫痫是一种突发性大脑神经元高度同步化反复异常过度放电引起短暂性脑功能失调的慢性大脑疾病,中枢神经系统内特定区域的炎症反应是癫痫的共同特征之一。研究发现,外泌体可通过抑制胶质细胞激活、调节免疫应答等方式减轻炎症反应,并依赖其脂质双层结构和能够穿越血-脑屏障的优势,可作为给药载体应用于癫痫的治疗。现就外泌体在癫痫炎症反应过程中作用的研究进展进行综述,以期寻求诊断与治疗癫痫的潜在方案。     

小胶质细胞和星形胶质细胞及其相互作用对癫痫发生影响的研究进展

癫痫以自发性复发性癫痫发作为特征,导致患者长期生活在不可预测的疾病压力中,严重降低患者的生活质量.目前已有大量的抗癫痫药物用于治疗癫痫,但其仅能控制癫痫发作,而不能阻止癫痫发生.在癫痫发生过程中,小胶质细胞与星形胶质细胞的相互作用可能形成一个前馈的炎症回路,并与癫痫发作相互促进,形成促进癫痫发生和导致癫痫进展的恶性循环...     

胶质细胞在癫痫发病机制中的作用研究进展

癫痫是神经系统疾病中的一种严重危害人类健康的常见病、多发病，患病率约为1％，发病机制非常复杂。胶质细胞是神经系统的重要组成部分，胶质细胞占脑细胞总数的约90％，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，其在生理与病理状态下对维护神经系统功能的作用至今未明。胶质细胞不仅与脑的正常生理活动、发育以及神经病理过程有明显关系，而且与神经元的功能活动以及损伤与修复过程有千丝万缕的联系。近年来研究表明胶质细胞在癫痫的发病机制中扮演重要角色。本文就痫性发作时胶质细胞功能改变（细胞形态改变、免疫表型改变和细胞增殖活动）、胶质细胞与神经元之间物质、信息交流方面的研究进展进行综述。     

星型细胞在癫痫发病机制中作用的研究进展

近年研究表明 ,反应性胶质增生是癫痫的显著病理形态学特征。星形细胞在发育过程中起引导和支持神经元迁移 ,保持神经元的微环境 ,通过免疫原介导细胞及调节免疫反应等作用。此外星形细胞在癫痫的发生及发展过程中扮演重要角色。     

癫痫大鼠模型中小胶质细胞激活的脑区特点

目的 探讨小胶质细胞在癫痫中的激活特点及其在癫痫中的作用。方法 将12只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组和癫痫组,每组各6只; 癫痫组采用氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射的方法造模,对照组给予等量生理盐水; 癫痫发作4 d后取大鼠脑组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和免疫组化的方法研究各组电离钙结合适配器分子-1(Ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1)+小胶质细胞的表达情况。结果 与对照组大鼠模型相比,癫痫组大鼠丘脑皮层环路Iba1的表达增加,小胶质细胞的激活程度增加,且小胶质细胞特异性地在梨状皮质、丘脑室旁核、丘脑外侧背核,腹外侧部分以及腹内侧丘脑核增生。结论 癫痫发作后小胶质细胞的激活和增生存在着明显的脑区选择性,抑制丘脑皮层环路小胶质细胞的激活有望成为癫痫治疗的靶点。     

小胶质细胞在癫痫发作状态中的研究进展

癫痫是一组由于脑部神经元异常过度放电引起的中枢神经系统疾病。小胶质细胞作为中枢神经系统的主要免疫细胞对神经的发育和维持起着重要作用。尽管研究报道,小胶质细胞可通过增加炎症介质等生物活性物质介导癫痫发作,但对于炎症介质相关的信号转导通路仍缺乏全面了解。此外,越来越多的证据证明,小胶质细胞在神经元变性、神经发生及突触修剪中发挥着至关重要的作用,这与癫痫的发生发展有关。因此,进一步研究小胶质细胞在癫痫发作过程中的生物学功能,明确小胶质细胞在癫痫中的分子机制,可为临床治疗癫痫提供新的分子靶点。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(6): 57-62]     

以胶质细胞源性腺苷为靶点治疗癫痫的研究进展

一、发作发生与癫痫发生 2005年国际抗癫痫联盟(the international league against epilepsy,ILAE)和国际癫痫局(the International Bureau for epilepsy,IBE)定义癫痫为"一种具有产生多次癫痫发作的持久性倾向和具有神经生物、认知、心理及社会多种后果为特征的脑疾病,而癫痫的确定则要求至少有一次癫痫发作".癫痫的定义内含两个概念:发作发生和癫痫发生.     

炎性反应与癫痫

近年来研究显示炎性反应与癫痫的发生发展密切相关。炎性反应使血脑屏障完整性被破坏,通透性增加,白细胞浸润;胶质细胞活化、增生,分泌大量的促炎性细胞因子并上调其相关受体,这些反应进一步使神经元兴奋性增高,诱导癫痫发作。炎性反应产生的细胞兴奋性毒性,诱发神经元死亡,破坏脑组织,形成海马硬化等病理改变。炎性反应还使病程迁延反复,产生对常规抗癫痫药物的抵抗等。本文主要对炎性反应与癫痫发生、发展的关系及相关治疗做一综述。     

炎性反应与癫痫

越来越多的研究显示炎性反应与癫痫的发病密切相关。在炎性反应过程中,血脑屏障完整性被破坏,通透性增加,白细胞浸润;胶质细胞活化、增生,分泌大量的促炎性细胞因子并上调其相关受体。这些反应进一步使神经元兴奋性增高,诱导癫痫发作;产生细胞兴奋性毒性,诱发神经元死亡,破坏脑组织,形成海马硬化等病理改变;使病程迁延反复,产生对常规抗癫痫药物的抵抗等。本文主要对炎性反应与癫痫发生、发展的关系及相关治疗做一综述。     

小胶质细胞与癫痫的关系研究进展

正癫痫是一种常见的神经系统疾病。目前,全球约有癫痫病人5 000万,我国约有900万,而且每年有40～50万的新发病人~([1])。反复的癫痫发作导致病人发育迟缓、认知障碍,以及精神行为异常等。癫痫病人不仅生活质量低下,而且死亡年龄比一般人群     

癫痫细胞模型的建立及应用

癫痫是神经系统的第二大疾病,癫痫模型是癫痫相关研究的重要工具,其中细胞模型具有造模简单、干扰因素少、结果直观等优点,且从单细胞培养向多细胞共培养发展,以在维持其上述优点的同时更大程度上地还原其在体环境,也满足了不同的实验需求。在抗癫痫发作药物、癫痫病理生理学以及生物标志物等研究中有广泛的应用。癫痫细胞模型可初步筛选可能抗癫痫发作的药物,而已被证实的抗癫痫发作药物也可进一步探索其作用机制。癫痫病理生理学机制复杂,在细胞模型中可针对某种机制进行独立研究,排除其他因素的干扰。生物标志物对于疾病临床有极大意义,细胞模型可对癫痫的生物标志物进行初步筛选和验证。本文概述了常用癫痫细胞模型的细胞系、培养体系、诱导方法及应用,可作为选择癫痫模型时的参考依据。     

星形胶质细胞在实验性癫痫中的作用及意义探讨

目的 探讨星形胶质细胞在实验性癫痫中的作用及意义。方法 建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型．应用免疫组化方法检测大鼠点燃癫痫后海马及颞叶GFAP免疫反应阳性细胞。并测定其细胞数、面积、周长、积分光密度。结果 实验组海马回和颞叶皮层GFAP免疫反应阳性的胶质细胞与对照组和手术对照组相比，数量明显增多、胞体截面积增大、突起及其分支增多、GFAP免疫反应性增强。结论 星形胶质细胞的增多是癫痫后脑损伤的代偿结果，另一方面．又可以反过来成为影响癫痫病程发展的原因。     

星形胶质细胞在癫痫发病机制中的研究进展

癫痫是一种以具有持久的致痫倾向和相应的神经生物、认知、社会心理等方面改变为特征的脑部疾病。近年来越来越多的实验与临床研究显示,星形胶质细胞在癫痫的病理过程中起重要作用,可能成为药物干预癫痫的新靶点。本文通过综合国内外最新研究进展,对星形胶质细胞介导的离子通道、递质转运及细胞因子信号转导等在癫痫发病过程中的具体作用机制进行详细的阐述,以期对癫痫的治疗提供新策略。     

星形胶质细胞在颞叶癫痫发病过程中的作用研究进展

<正>癫痫是人类一种慢性脑功能障碍综合征,病因复杂,临床表现多样,发病机制尚未完全阐明,具有三大病理学特征:神经元凋亡,苔藓纤维出芽和胶质增生。一般认为,癫痫的直接原因是大脑神经元的过度兴奋,进而经过大脑扩散导致癫痫发作。颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是各种癫痫综合征最常见的类型,严重影响患者正常的生活、工作和学习,是中枢神经系统疾病中的一大顽症。研究TLE     

伴癫痫发作的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病的临床特点

目的 描述伴癫痫发作的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病的临床特点。方法 回顾性分析自2016年4月至2021年4月就诊于郑州大学第五附属医院和郑州大学第一附属医院血或脑脊液MOG抗体检测阳性患者,了解病程中出现癫痫发作患者的一般资料、临床特点、实验室检查、影像学检查、脑电图结果、治疗及预后情况。结果 MOG抗体阳性患者中15例(21.4%,15/70)首次发病时出现癫痫发作,其中儿童11例,成人4例,平均发病年龄17.4岁(3～53岁)。临床表现为ADEM样6例,单侧皮质脑炎5例,孤立性癫痫发作3例,抗NMDAR脑炎1例。癫痫发作类型为全面强直阵挛发作10例,局灶性运动性发作3例,癫痫持续状态2例,临床上除了伴随头痛、发热以及对应皮质相关症状外,亦可累及脑干、视神经及脊髓。急性期脑电图多见异常,受累侧对应皮质区域呈慢波改变。头部MRI多见皮质受累,表现为局部皮质肿胀,脑沟变浅,FLAIR呈高信号,增强可见脑膜线样强化。急性期给予糖皮质激素或联合人免疫球蛋白治疗效果好,经过2～31 m随访,6例患者出现复发,5例患者加用免疫抑制剂治疗,10例患者延长抗癫痫药物治疗。结论 癫痫发作在MO...     

免疫调节剂辅助治疗难治性癫痫患儿临床疗效及免疫功能观察

目的 研究免疫球蛋白、胸腺肽等免疫调节剂辅助治疗难治性癫痫的临床疗效，观察免疫调节剂对难治性癫痫患儿免疫功能的影响，探讨通过免疫调控辅助治疗难治性癫痫的可行性。方法 70例难治性癫痫患儿随机分为三组，30例仅采用抗癫痫药物治疗（对照组），20例抗癫痫药物加免疫球蛋白治疗（免疫球蛋白组），20例抗癫痫药物加胸腺肽治疗（胸腺肽组）。血清IgA、IgG、IgM、C3测定采用单向免疫扩散法。CD3、CD4、CD8等T细胞亚群测定采用桥联酶标法。结果 免疫球蛋白组（55．00％）、胸腺肽组（52．50％）癫痫控制总有效率（Ⅰ满意＋Ⅱ显著改善＋Ⅲ良好）皆显著高于对照组（8.33％）。对照组治疗前后比较：患儿IgA、IgG、IgM、C3、CD3、CD4、CD8、CD4／CD8等各项免疫指标差异皆无显著性意义。免疫球蛋白组、胸腺肽组治疗前后比较：患儿IgA、IgG升高，IgM、C3无明显差异，CD3、CD4、CD4／CD8升高，CD8降低。结论 免疫球蛋白、胸腺肽使难治性癫痫患儿癫痫发作控制总有效率显著提高：免疫球蛋白、胸腺肽能够显著改善难治性癫痫患儿免疫功能。     

妥泰治疗前后癫痫患儿免疫功能变化的研究

目的:探讨癫痫患儿免疫功能的变化及妥泰治疗后免疫功能的改变。方法:分别应用流式细胞术、免疫比浊法、癌细胞花环试验检测了妥泰治疗前后30例癫痫患儿T细胞亚群、免疫球蛋白、红细胞及淋巴细胞免疫粘附功能。结果:癫痫患儿CD4、IgA、IgG、红细胞及淋巴细胞癌细胞花环率明显低于正常对照组(P<0.05)癫痫患儿CD8明显升高,与对照组比较差异显著(P<0.05):应用妥泰6个月后,IgG、红细胞及淋巴细胞癌细胞花环率明显高于未服药前(P<0.05),而IgA、CD4无显著性变化(P>0.05),CD8则较用药前显著上升(P<0.05)。结论:癫痫患儿服药前即存在细胞免疫、体液免疫及天然免疫功能紊乱,妥泰有改善癫痫患儿体液免疫及天然免疫功能的作用,检测癫痫患儿体液免疫及天然免疫功能可作为观察癫痫治疗效果的指标之一。     

红藻氨酸诱发大鼠复杂部分性癫痫发作的海马神经元和星形胶质细胞反应及相互关系

目的：观察大鼠癫痫发作后海鸟内神经元与星形胶质细胞反应变化的时空效应及相互关系。方法：以红藻氨酸诱发的大鼠复杂部分性癫痂发作为模型，利用免疫组织化学法，在原位显示癫痫发作后15、30、60、90、120、180min6个时间点海马神经元Fos蛋白及星形胶质细胞内胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化、相互关系及分布规律。结果：致痫后15min海马内GFAP表达开始增多，60min达高峰。Fos阳性神经元在癞痴诱发后30min开始出现，120min达高峰。海马内GFAP阳性细胞与Fos阳性神经元分布规律基本一致。结论：在癫痫病理状态下，海马内星形胶质细胞的反应略早于神经元，两者之间分布呈平行关系，它们之间可能存在着复杂的信息通讯，以复合体的形式其同对各种病理生理刺激作出反应。