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相似文献
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1.
房颤患者血浆中血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa含量明显增加,提示血小板激活是其发生血栓栓塞的因素之一.检测血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa对于评估房颤患者血栓栓塞危险性,指导抗凝及减少栓塞事件的发生有重要的临床意义.  相似文献   

2.
血小板糖蛋白Ⅱb的基因多态性与脑梗死的相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 从分子病因学的角度探索血小板糖蛋白(Glycoprotein,GpⅡb)的基因多态性是否与脑梗死的发生相关,为缺血性卒中的预防及进一步治疗提供理论基础。方法 选取病例组122例,对照组99例,提取空腹静脉血白细胞中DNA,经聚合酶链反应(PCR)后,用限制件内切酶Fok Ⅰ酶切,2.2%琼脂糖凝胶电泳,紫外分析仪观察。结果 GpⅡb组中≤70岁的人GpⅡbSer^843等位基因的纯合子型与增加脑梗死的危险相关(P=0.029);将病例组和对照组中的男性,按照基因型bb组和(aa+ab)组进行分析,结果 显示两组之间有显著差异(P=0.01,OR=2.194,95%CI=1.177~4.091)。结论 GpⅡbⅡe/Ser^843的基因多态性与脑梗死的发生相关。  相似文献   

3.
血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂有特异、高效抗血小板聚集作用,在治疗冠心病方面很有潜力。有一些类别在临床试验评价阶段取得了积极结果,其中C7E3已被联邦食品药品管理署批准用于临床。  相似文献   

4.
抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征(ACS)患者和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的治疗基石。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体介导的血小板聚集是血栓形成的最后共同途径。因此,血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂(GPI)成为治疗ACS和PCI患者的有效手段。但是,在降低缺血事件的同时增加出血风险一直是GPI的主要缺陷,而出血并发症有增加远期死亡率的可能。随着近期临床研究结果的公布,  相似文献   

5.
血小板膜GPⅡb/Ⅲa的基因多态性能够通过影响血小板的功能,进而在冠心病的发病以及治疗中的阿司匹林抵抗、二磷酸腺苷受体拮抗剂疗法中发挥作用。但它是否为冠心病独立的危险因子尚有争议,2者之间的关系以及机制的阐明将有可能为冠心病的防治提供崭新的思路与策略。  相似文献   

6.
房颤患者血浆中血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa含量明显增加,提示血小板激活是其发生血栓栓塞的因素之一。检测血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa对于评估房颤患者血栓栓塞危险性,指导抗凝及减少栓塞事件的发生有重要的临床意义。  相似文献   

7.
心血管疾病血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文概念了血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体生物学研究的现状,及其抑制剂在心血管疾病中的应用。  相似文献   

8.
目的探讨血小板膜糖蛋白(Gp)Ⅱh/Ⅲa基因多态性与冠心病的关系。方法选择冠心病患者86例(A组)和健康体检者80例(B组),运用聚合酶链-序列特异性引物技术进行GpⅡb人类血小板抗原3(HPA-3)及GpⅢaHPA-1多态性检测。结果A组和B组中GpⅡb HPA-3aa、ab、bb基因型分布有统计学差异,A组ab、bb基因型的分布较B组高,A组b等位基因频率高于B组。GpⅡb HPA-3ab和bb基因型在心肌梗死组中的分布、b等位基因频率高于非心肌梗死组。结论GpⅡb HPA-3b等位基因可能是冠心病的遗传易患因子,GpⅡb HPA-3可能为心肌梗死发生的遗传易感性标志,GpⅢa HPA-1基因可能与蔻心病发生无关联。  相似文献   

9.
目的:制备血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体靶向超声造影剂,探讨其体外寻靶的作用。方法:将6-氨基肽与脂质体采用交连法合成GPⅡb/Ⅲa受体靶向微泡,观察其对血小板聚集形成的微血栓的黏附效应。体外实验分2组,将靶向微泡滴加于健康人新鲜血凝块上,光镜下观察微泡与血凝块的黏附情况。对照组采用普通造影剂。结果:体外实验:靶向微泡在血凝块外围形成凝聚带,并能延伸到血凝块内部,对照组均未见微泡与血凝块的结合。结论:血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体特异性靶向微泡在体外对人新鲜血栓有趋附作用,且能特异结合。  相似文献   

10.
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
血栓形成在急性冠状动脉血管闭塞中起关键作用。近年来新一代的强力抗血小板制剂———血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂日益受到人们的关注。现就此类药物在临床的研究作一简要综述。  相似文献   

11.
血栓形成在急性冠状动脉血管闭塞中起关键作用。而血小板的活化和聚集在血栓形成过程中起着核心作用。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂作用的靶点即是各种致血小板聚集和血栓形成的最终共同途径。现就血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠状动脉综合征中的应用进展作一综述。  相似文献   

12.
血小板糖蛋白 b/ a受体拮抗剂在急性心肌梗死的经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)中有非常好的应用前景。冠心病的 PCI治疗可以引起强烈的血小板活化 ,而血小板糖蛋白 b/ a受体拮抗剂可以阻滞血小板活化的“最后共同途径”,因而可以减少PCI术后血栓引起的并发症。迄今 ,已有多个大规模的试验研究血小板糖蛋白 b/ a受体拮抗剂在急性心肌梗死 PCI治疗中的应用 ,其结果令人鼓舞  相似文献   

13.
抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征治疗的重要组成部分。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂抑制了血小板聚集的最后共同通路,有较强的抗血小板作用。现通过大量临床研究证据,对血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠状动脉综合征治疗中的有效性和安全性作一综述。  相似文献   

14.
血小板膜糖蛋白Ⅰbα基因多态性与脑卒中关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰbα基因多态性与脑卒中的发生关系。方法收集300例经CT和(或)MRI检查证实的脑卒中病人,其中脑梗塞200例,脑溢血100例,并收集300例与脑卒中组的年龄、性别相匹配的无脑血管疾病人群作为对照组,采用聚合酶链反应限制性片段多态性(PCRRFLP)方法检测研究对象GPⅠbα基因145Thr/Met变异。结果脑卒中组血小板GPⅠbα基因145Thr/Met突变率显著高于对照组(17.33%比14%,P=0.003,OR=3.33,95%Cl为1.29~5.38)。脑梗塞组GPⅠbα145Thr/Met突变率是21.5%,其对照组为14%,两组比较差异有显著性(P<0.01,OR=7,95%Cl为3.43~10.57)。脑溢血组GPⅠbα145Thr/Met突变率与对照组比较差异无显著性(P=0.158)。结论GPⅠbα145Thr/Met变异与脑梗塞的发生相关,但与脑溢血关系不明显。  相似文献   

15.
血小板糖蛋白ⅡbⅢ/a受体拮抗剂作用于血小板聚集的最后共同途径,有效抑制血小板聚集及血栓形成,明显改善心肌组织水平再灌注,提高急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术的成功率。拟对GPⅡbⅢ/a受体拮抗剂的作用机制及其在直接经皮冠状动脉介入治疗中的研究进展作一综述。  相似文献   

16.
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂阻断血小板凝集的最后共同通路,能够有效地抑制血小板功能,可减少急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后无复流的发生.本文就急性冠状动脉综合征患者应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂作一综述.  相似文献   

17.
目的探讨经皮冠状动脉介入术(PCI)后血小板功能变化与血小板膜糖蛋白Ⅰa基因807C/T多态性的关系。方法对佳木斯大学附属第一医院2003—2004年46例行PCI的冠心病患者分别于术前、术后即刻、术后24h肘静脉采血,测定血浆中GMP-140、vWF浓度和PAI-1的活性;应用引物序列特异性聚合酶链反应(PCR-SSP)的方法确定基因型,对不同基因型患者冠脉介入术前、术后血小板功能指标的变化情况进行对比观察。结果血小板膜糖蛋白Ⅰa基因为TC基因型25例(占54.35%),CC基因型21例(占45.65%),无TT基因型。2组患者血浆中GMP-140、vWF含量和PAI-1活性在术前无差异(P>0.05);2组患者血浆中GMP-140含量在术后即刻较术前有显著增高,术后24h有所下降,但仍高于术前,TC组增高程度显著高于CC组(P<0.05);2组患者血浆中vWF含量在术后即刻较术前有增高趋势,但均无显著变化,24h后均有显著增高(P<0.05),2组增高程度无差异。2组患者血浆中PAI-1活性术后即刻较术前有显著增高,术后24h增高更为明显,且TC组增高程度显著高于CC组(P<0.01)。结论血小板GPⅠa基因TC基因型患者在PCI术后较CC基因型患者存在更加显著的血小板活化和纤溶功能的改变,提示血小板GPⅠaT等位基因可能是经皮冠状动脉介入术后急性与亚急性冠状动脉血栓形成的一个危险因素。  相似文献   

18.
抗血小板治疗是严重心肌缺血(不稳定型心绞痛、心肌梗死)治疗原则之一,血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂是抗血小板药物,其通过与Ⅱb/Ⅲa受体结合,抑制血小板凝集,从而抑制血栓形成。替罗非班是近年来开发的血小板受体拮抗剂,属非多肽类;临床中常用的还有Abciximab、Lamifiban、Eptifibatide等。现将其在冠心病治疗中的应用进展综述如下。  相似文献   

19.
目的 探讨血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa与高血压的关系,以及抗血小板药物对其影响.方法 采用流式细胞术(FCM)和单克隆抗体标记法,检测60例高血压患者、20名健康对照者的血液标本,以20 μmol/L ADP为激活剂激活血小板,30例服用阿司匹林,30例服用氯吡格雷,检测高血压患者血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平,观察药物对其的作用.结果 高血压组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率(85.3%±11.2%、91.6±12.4%)比正常对照组高(69.8%±8.9%、72.5%±10.2%),P<0.01,服用阿司匹林组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至(64.2%±9.6%、69.2%±9.8%),P<0.05与服药前有显著性差异,服用波立维组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至(39.8%±10.2%、32.8%±11.6%),P<0.01与服药前比较有显著性差异.结论 高血压与血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa 的表达存在一定的联系,阿司匹林、氯比格雷可降低血小板微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平.  相似文献   

20.
人源化抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抗体库的构建及临床价值   总被引:2,自引:0,他引:2  
Ji XB  Hou M  Ma DX  Li LZ  Peng J  Wang L 《中华内科杂志》2005,44(4):293-296
目的筛选出抑制血小板聚集的血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa自身抗体,用噬菌体表面展示技术构建人源化抗血小板GPⅡb/Ⅲa单链噬菌体抗体(ScFv)库。方法用单克隆抗体特异性俘获血小板抗原(MAIPA)技术和血小板聚集试验筛选出血浆中含有抑制血小板聚集的血小板GPⅡb/Ⅲa自身抗体的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者。从筛选出患者的外周血淋巴细胞中提取mRNA,用RT PCR扩增出人免疫球蛋白的重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)基因片断,用DNA linker将VH和VL连接成ScFv基因片断。用限制性内切酶SfiⅠ/NotⅠ酶切ScFv后克隆到噬菌体载体pHEN2,然后转化大肠杆菌TG1。用辅助噬菌体M13K07援救转化后的TG1,产生ScFv。结果95例慢性ITP患者中41例(43.2%)血浆中抗GPⅡb/Ⅲa自身抗体阳性,强阳性患者5例(5.3%)。2例(2.1%)明显抑制血小板聚集功能。扩增出380~400bp大小的VH和VL基因,用连接肽(Gly4Ser)3成功地连接成约780bp大小的ScFv片断。ScFv克隆到pHEN2并转化大肠杆菌TG1后,形成2.1×107个克隆。用辅助噬菌体M13K07援救TG1后产生的噬菌体抗体库滴度为1.62×1010cfu/ml。结论少数抗GPⅡb/Ⅲa自身抗体可抑制血小板聚集功能。用噬菌体表面展示技术构建了ScFv库,可用来筛选人源化抗血小板GPⅡb/ⅢaScFv。  相似文献   

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