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1.
目的探讨尼莫地平与乌司他丁联合治疗外伤性蛛网膜下腔出血的临床意义。方法88例外伤性蛛网膜下腔出血患者随机分为三组,联合治疗组(30例)在常规治疗基础上给予尼莫地平与乌司他丁联合治疗,尼莫地平组(30例)在常规治疗基础上给予尼莫地平,常规治疗组(28例)为对照组,分别于伤后3、5、7d采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8水平作为观察指标,比较三组的治疗效果。结果联合治疗组血清TNF-α、IL-6、IL-8含量在伤后3、5、7d时间点都比对照组及尼莫地平组低(P〈0.05);伤后10d联合治疗组和尼莫地平组神经功能评分(GCS评分)较对照组显著增高(P〈0.05)。结论尼莫地平与乌司他丁联合治疗外伤性蛛网膜下腔出血疗效显著,可以降低颅脑损伤早期血清TNF-α、IL-6、IL-8的水平,有利于神经功能的恢复和改善预后。  相似文献   

2.
目的 探讨巴曲酶对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆特异性神经元烯醇化酶(NSE)及内皮素(ET)的影响及意义。方法 选择120例发病〈24h的颈内动脉系统TIA患者,以发作持续时间和次数分为轻症组、重症组,每组各分为常规治疗组和巴曲酶治疗绀,均于发病当天即给予治疗,并于发病24h,第3d、7d、14d测血浆NSE、ET水平,同时比较其疗效。结果 TIA发生后24h即出现NSE、ET水平升高,第3d升高更明显,至第7d起呈下降趋势,至第14d进一步下降:轻症组NSE、ET水平低于重症组(P〈0.05)。治疗后,巴曲酶治疗组NSE、ET水平较常规治疗组明显降低(均P〈0.05),巴曲酶治疗组总有效率(79.0%)高于常规治疗组(25.0%),轻症组(巴曲酶组90.0%,常规组33.3%)总有效率高于重症组(巴曲酶组66.7%,常规组16.7%)(均P〈0.05)。结论 巴曲酶可降低颈内动脉系统TIA患者血浆NSE、ET水平,并能反映病情及预后。  相似文献   

3.
目的观察TNF-α、IL-β、IL-6在坐骨神经上的表达变化。方法制作SD大鼠蛛网膜下腔出血模型,分别在3、7、14d取坐骨神经进行TNF-α、IL-β、IL-6免疫组化与荧光染色,并对结果进行数据分析。结果蛛网膜下腔出血模型的坐骨神经的TNF-α、IL-β和IL-6表达较对照组高(P〈0.05),3、7d明显升高,14d有所下降但仍高于对照组。结论蛛网膜下腔出血后,坐骨神经TNF-α、IL-β、IL-6表达升高。  相似文献   

4.
蛛网膜下腔出血患者血浆TNFα、IL6含量研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :探讨 TNFα和 IL6在蛛网膜下腔出血病理生理机制中的作用。方法 :采用双抗体夹心 EL ISA法检测了 32例蛛网膜下腔出血患者血浆 TNFα和 IL6 1含量的动态变化。结果 :蛛网膜下腔出血患者发病第 1d、第 3d、第7d、第 14 d上述指标均高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :TNFα和 IL6作为免疫因素参与了蛛网膜下腔出血后的病理生理过程 ,提示 TNFα和 IL6拮抗剂将是今后防治蛛网膜下腔出血及其所致的急性和迟发性脑血管痉挛的一条新途径  相似文献   

5.
脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化和意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的研究脑出血患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)动态变化的临床价值。方法采用酶联免疫吸附法对48例脑出血患者起病第1、3、7、14d血清NSE水平进行动态测定,神经功能缺损按斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)标准进行评定。结果脑出血组各时间血清NSE水平明显高于对照组(P<0.001),并与出血量大小及SSS呈正相关。结论血清NSE的水平变化对判断脑出血量大小和预后有重要参考价值。  相似文献   

6.
目的:研究血管平滑肌细胞凋亡在大鼠蛛网膜下腔出血( SAH )后脑血管痉挛中的表达。方法采用枕大池二次注血法建模,42只SD大鼠随机分成正常对照组、假手术组、实验组。根据取材时间不同,实验组分为SAH后1 d、3 d、5 d、7 d及14 d 5个组。观察基底动脉病理改变,TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡变化。结果实验组细胞凋亡阳性细胞数以第1d表达增高,第3d、5d仍持续高位表达,第7d后降低,第14 d时明显下降,实验组平滑肌细胞凋亡与正常对照组比较有显著差异(14 d组除外)(均P﹤0.01)。结论血管平滑肌细胞凋亡在大鼠蛛网膜下腔出血后血管表达明显增高,血管平滑肌细胞凋亡在脑血管痉挛发病机制中可能存在一定作用。  相似文献   

7.
目的探究常规开颅清创手术联合尼莫地平灌洗治疗脑挫裂伤合并外伤性蛛网膜下腔出血患者的临床价值。方法选取2010—2013年我院收治的脑挫裂伤患者80例,均合并外伤性蛛网膜下腔出血,随机分为2组分别行常规开颅清创术与常规开颅清创术联合尼莫地平灌洗治疗。结果观察组治疗7d后的脑血管痉挛情况明显优于对照组,术后7d、14dGCS评分明显低于对照组,随访3个月GOS恢复情况明显优于对照组,脑积水发生率明显低于对照组。结论脑挫裂伤合并外伤性蛛网膜下腔出血常规开颅清创术联合尼莫地平灌洗治疗能够有效改善患者神经功能恢复,缓解脑血管痉挛,改善预后情况,减少并发症,具有较高的临床价值。  相似文献   

8.
目的:研究蛛网膜下腔出血(SAH)后,在大鼠脑组织中白介素33(IL-33)的变化情况并探讨IL-33在蛛网膜下腔出血后的可能作用。方法 SD大鼠被随机分为空白组与蛛网膜下腔出血后2 h、6 h、12 h、24 h、2 d、3 d组共7组,蛛网膜下腔出血模型采用视交叉前池注血模型,并用Western blot和免疫组化测定IL-33的表达,用RT-PCR检测IL-33和IL-1βmRNA的水平变化。结果蛛网膜下腔出血可以引起IL-33表达的升高,同时蛛网膜下腔出血后IL-33和IL-1β的mRNA变化水平有正相关。结论蛛网膜下腔出血可以提高IL-33的表达;IL-33有可能在蛛网膜下腔出血后的炎症反应中起重要作用。  相似文献   

9.
目的 :研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者纤维蛋白原 (Fb G)动态变化及其对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测价值。方法 :对发病 2 4小时内入院的蛛网膜下腔出血患者发病后 1d及 3d,7d,14d,2 1d外周血 Fb G动态观察 ,比较 32例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者与无脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者 Fb G动态变化。结果 :无脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者发病后 7d Fb G明显升高 (P<0 .0 0 1) ,14d恢复正常 (P>0 .0 5 ) ,2 1d时低于正常 (P<0 .0 0 1) ;出现脑血管痉挛的患者发病后 3d,7d,14d Fb G均明显升高 (P<0 .0 0 1) ,2 1d时恢复正常 (P>0 .0 5 ) ,且发病后3d,7d,14d,2 1d Fb G均明显高于无脑血管痉挛发生的患者 (P<0 .0 1)。结论 :蛛网膜下腔出血患者 Fb G一过性升高 ,并发脑血管痉挛者更明显 ,动态观察 Fb G变化可预测脑血管痉挛的发生。  相似文献   

10.
目的:探讨后脑血管痉挛与血管活性物质的关系。方法:测定52例蛛网膜下腔出血患血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-keto-prostaglandin,6-Keto)及血浆和脑脊液中血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)活性,同时通过经颅多普勒超声检查法(transcranial Doppler ultrasonography,TCD)观察蛛网膜下腔出血后脑血管平均血流速度(Vm)的变化,并与正常对照组进行比较。结果:蛛网膜下腔出血患血浆TXB2水平高于对照组(P<0.01),6-Keto水平低于对照组(P<0.05或P<0.01);发病后血浆ACE活性无明显改变,但脑脊液中ACE活性高于对照组(P<0.01);大脑中动脉平均血流速度于蛛网膜下腔出血后第4-5d的变化最为显(P<0.01)。结论:蛛网膜下腔出血后患血浆TXB2、6-Keto与脑脊液ACE水平均发生明显变化,结合TCD检测结果,推测蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与血管活性物质水平有关。  相似文献   

11.
目的动态测定颅脑损伤后患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量变化,并探讨NSE含量与颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)及患者预后之间的关系。方法收集入院的颅脑损伤患者223例,根据GCS评分将其分为轻、中、重型三组,在伤后1、3、5、7d应用酶联免疫反应法测定血清NSE浓度水平,并结合ICP、CPP及患者预后进行分析。对照组为正常健康体检者40例,其处理同颅脑损伤组。结果①颅脑损伤患者血清NSE水平升高,轻型组轻度升高,与正常对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05);中型组与轻型组和正常对照组、重型组与中型组比较具有显著差异(P〈0.01);重型组显著高于正常对照组及轻型组(P〈0.01)。②血清NSE含量与ICP呈正相关(P〈0.05),与CPP呈负相关(P〈0.05)。③重型颅脑损伤预后不良者的血清NSE水平明显高于预后良好者(P〈0.05)。结论颅脑损伤后患者血清NSE浓度升高与脑损伤的病情严重程度呈正相关,可作为评估颅脑损病情的重要指标;监测血清NSE水平联合ICP、CPP等指标,可更为准确地判断病情、评价预后,并为临床治疗提供依据。  相似文献   

12.
目的通过观察缺血性脑卒患者中血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化情况,探讨其对患者临床病情监测和预后评估的意义。方法选择2012年3月至2013年6月期间在我院住院治疗的缺血性脑卒患者65例为研究组,并选择同期在我院接受体检的健康者50例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组患者血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化水平。并分析患者血清NSE水平与患者脑损伤程度和预后的关系。结果研究组与对照组入院24h内血清NSE平均水平相比差异显著(t=7.29,P=0.001)。随后在2d、5d和第7d研究组患者血清NSE水平均显著高于对照组,并较24h时亦显著升高(t=21.81,18.56,9.13;P=0.000,0.000.0.001)。入院第2d,脑损伤病情中型重型组患者血清NSE水平与病情轻型组患者比较显著偏高(t=4.06,t=8.58,P=0.002,0.005)。预后不良组患者各时间血清NSE水平检测值均显著高于预后良好组(t=6.46,5.17,6.43,3.83,7.34;P0.05)。结论临床上可以将血清NSE的表达水平作为判断缺血性脑卒患者早期诊断的有力依据和评价预后的重要指标。  相似文献   

13.
目的探讨自由基清除剂对颅底肿瘤术后血清内皮素(ET-1)及白细胞介素1β(IL-1β)的影响及其意义。方法将64例颅底肿瘤患者按随机数字表随机分为常规治疗组和抗自由基组,另以32例大脑表面肿瘤患者作为对照,对照组及常规治疗组采用常规治疗,抗自由基组在常规治疗基础上术中使用依达拉奉灌洗液冲洗,并在术后使用依达拉奉注射液30mg静脉滴注,2次/d,在手术治疗前后抽取静脉血检测ET-1及IL-1β水平。结果与对照组相比,常规治疗组术后ET-1及IL-1β明显升高(P<0.05),术后5~7d达到最高峰,然后下降,而抗自由基组术后ET-1及IL-1明显低于常规治疗组(P<0.05),但仍高于术前。结论颅底肿瘤术后的脑血管痉挛可能与血清ET-1及IL-1升高有关,抗自由基治疗可能通过降低颅底肿瘤患者术后血清ET-1和IL-1水平达到保护脑血管的作用。  相似文献   

14.
血清镁水平与颅脑损伤严重程度的关系及其对预后的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究血清镁水平与颅脑损伤严重程度的关系及早期补充硫酸镁对颅脑损伤患者预后的影响。方法检测231例颅脑损伤患者入院时的血清镁浓度,并将其中116例重型颅脑损伤患者随机分为硫酸镁治疗组及对照组,每组各58例。治疗组除常规治疗外还给予硫酸镁2g(16mmol)稀释至100ml于15min内推注+硫酸镁7.8g(65mmol)稀释至500ml静滴24h。对照组仅给予常规治疗。检测两组患者入院时及人院第3天时血清镁浓度.入院时和入院1周时的血清神经元特异烯醇化酶(NSE)浓度,6个月后按GOS进行预后评价。结果重型颅脑损伤与轻中型颅脑损伤患者入院时的血镁浓度无显著差异(P〉0.05),低血镁组和高血镁组入院时GCS无显著差异(P〉0.05)。治疗组和对照组的重型颅脑损伤患者在伤后1周时的血清NSE水平及伤后6个月时的GOS均无显著差异(P〉0.05)。结论本研究未发现颅脑损伤后早期患者血镁浓度与其伤情间的必然联系,早期补充硫酸镁也未能明显改善重型颅脑损伤患者的治疗结果。  相似文献   

15.
目的探讨尼莫地平对创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)的临床疗效O方法将62例tSAH患者按人院顺序分为治疗组及对照组,每组31例;对照组给予保守治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用尼莫地平。分别于治疗前、治疗后3、5、7、10、14、21d进行GCS评分,颅骨钻孔放置脑实质型颅内压探头连续监测颅内压14天,分别于治疗前及治疗后3\5、7、14、21天行经颅多普勒超声检查检测伤侧大脑中动脉(MCV)的收缩峰血流速度(vp),伤后3月进行GOS评分。结果治疗7d后,治疗组GCS评分显著高于对照组(JP〈0.05),而颅内压显著低于对照组(P〈0.05)。治疗后3d,治疗组MCVVp明显低于对照组(P〈0.05)。治疗组脑血管痉挛(MCAVp〉120cm/s)发生率(11/31,35.5%)明显低于对照组(18/31,51.6%,P〈0.05),治疗组预后良好率(83.9%,26/31;GOS4~5分)明显高于对照组(58.1%,18/31;GOS1-3分,P〈0.05)。结论在tSAH患者伤后早期应用尼莫地平可以减少CVS的发生,改善tSAH患者预后。  相似文献   

16.
目的探讨颅底肿瘤术后脑脊液中内皮素-1(ET-1)的动态变化规律及其与脑血管痉挛(CVS)的相关性。方法颅底肿瘤病人33例,在术后第3、5、7、10和14天用放免法测定脑脊液中ET-1的含量;手术前1天和术后第1、3、5、7、10和14天用经颅多普勒超声动态监测双侧颈内动脉、双侧大脑前动脉和中动脉的血流速度。结果术后发生CVS的患者第3天脑脊液中ET-1水平即升高,第7天达到高峰,而后逐渐下降;术后第5、7和10天,中、重度CVS组ET-1水平明显高于对照组(P〈0.05),术后第7和10天,重度CVS组ET-1水平高于轻、中度CVS组和无CVS组(P〈0.05);术后脑脊液中ET-1的水平与大脑中动脉平均血流速度呈正相关(r=0.635,P〈0.01)。结论颅底肿瘤术后患者脑脊液中ET-1水平的升高参与了术后CVS的发生,且其变化与术后CVS呈正相关,提示其含量可预测颅底肿瘤病人术后CVS的严重程度和预后。  相似文献   

17.
目的探讨急性颅脑损伤(aTBI)患者血清血清内皮素-1(ET-1)、可溶性上皮钙黏蛋白(SE-CAD)及镁离子的动态变化及其意义。方法将100例aTBI患者分为轻、中型组(GCS 9~15分,66例)和重型组(GCS〈8分34例),另将40例健康体检者作为对照组。测定血清ET-1、SE-CAD及镁离子的水平,比较各组ET-1、SE-CAD及镁离子水平的变化。结果轻、中型组和重型组伤后24 h内血清ET-1、SE-CAD明显高于对照组(P〈0.05),而镁离子水平明显低于对照组(P〈0.05)。重型组伤后24 h内血清ET-1、SE-CAD明显高于轻、中型组(P〈0.05),而镁离子水平明显低于轻、中型组(P〈0.05)。重型组治疗后血清ET-1、SE-CAD较治疗前明显增高(P〈0.05),而镁离子水平较治疗前明显降低(P〈0.05)。结论 ET-1、SE-CAD及镁离子可能参与aTBI后颅内的病理生理变化,其对判定伤情及预后具有重要的临床参考价值。  相似文献   

18.
目的研究急性创伤性颅脑损伤患者应用盐酸纳美芬后血清β-内啡肽(β-EP)、强啡肽(DynA1-13)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化,评价盐酸纳美芬对急性创伤性颅脑损伤患者的脑保护作用及不良反应。方法选取急性创伤性颅脑损伤患者40例,并随机分为盐酸纳美芬治疗组和对照组各20例。对照组采用常规治疗,不加用盐酸纳美芬治疗;治疗组在与对照组相同的常规治疗基础上加用盐酸纳美芬治疗。所有患者在治疗前以及治疗后第1、2、3、5、7、10天测定血清β-EP、DynA1-13、NSE的含量,同时记录患者的心率、呼吸频率变化及药物不良反应,对比两组患者3个月后的格拉斯哥预后评分(GOS)。结果治疗组的血清β-EP、DynA1-13、NSE的含量明显低于对照组,其总体变化趋势是下降。对照组的β-EP、DynA1-13的总体变化趋势升高,对照组的NSE总体变化趋势下降。以上三个指标在治疗组与对照组间比较均有显著差异。治疗组的呼吸异常率及心率异常率均低于对照组,差异显著(P0.05)。两组治疗过程中出现的药物不良反应患者例数无显著差异(P0.05)。治疗组与对照组的GOS评分对比有显著差异。结论盐酸纳美芬可降低急性创伤性颅脑损伤后患者血清β-EP、DynA1-13、NSE的含量,能减轻急性创伤性颅脑损伤患者的继发性病理损伤,有一定的脑保护作用,可改善急性创伤性颅脑损伤患者的心率异常率、呼吸异常率及预后。应用盐酸纳美芬后未加重和出现新的不良反应。  相似文献   

19.
目的研究癫痫患者与假性发作患者血清S100B蛋白、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的改变及其意义。方法在癫痫(32例)及假性发作(30例)患者发作后第1 d、3 d、8 d、15 d时,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫比浊法和时间免疫荧光法检测其血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE含量。并与正常对照者进行比较。结果癫痫组患者发作后第1 d、第3 d时血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE含量均明显高于假性发作组和正常对照组(均P<0.01);发作后第8 d、第15 d时与正常对照组比较差异无统计学意义。假性发作组发作后各时间点的血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平与正常对照组比较,差异均无统计学意义。结论癫痫患者发作后3 d内血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平均明显升高,而假性发作患者无明显改变。血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平可作为鉴别癫痫与假性发作的生物学指标。  相似文献   

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