日本血吸虫病鼠肝脏虫卵肉芽肿细胞的动态观察

本文应用生物体视学技术对日本血吸虫感染的瑞士杂交小鼠和ＩＣＲ小鼠肝脏虫卵肉芽肿细胞进行了定量观察。结果表明：在未感染小鼠和感染了１５ｄ、３０ｄ的小鼠肝中均未检出肥大细胞，在感染的４５ｄ肉芽肿内偶可见肥大细胞分布在少数肉芽肿内。至感染６０ｄ肝内肥大细胞明显增多，两种小鼠的趋势相似。但瑞士小鼠的肝肥大细胞明显高于ＩＣＲ小鼠。ＨＥ染色结果表明两种小鼠的肉芽肿细胞构成也明显不同，而且随感染时间延长，细胞构成也有一定的变化。提示肝肉芽肿内肥大细胞与其它细胞共同参与并调节肉芽肿的形成。     

日本血吸虫病鼠肝脏虫卵肉芽肿细胞的动态观察

本文应用生物体视学技术对日本血吸虫感染的瑞士杂交小鼠和ＩＣＲ小鼠肝脏虫卵肉芽肿细胞进行了定量观察。结果表明：在未感染小鼠和感染了１５ｄ、３０ｄ的小鼠肝中均未检出肥大细胞，在感染的４５ｄ肉芽肿内偶可见肥大细胞分布在少数肉芽肿内。至感染６０天肝内肥大细胞明显增多，两种小鼠的趋势相似。但瑞士小鼠的肝肥大细胞明显高于ＩＣＲ小鼠。ＨＥ染色结果表明两种小鼠的肉芽肿细胞构成的也明显不同，而且随感染时间延长，细胞     

抑制Kupffer细胞功能减轻日本血吸虫病肝脏肉芽肿炎症反应

目的 通过制备氯磷酸二钠脂质体(LE-Cl₂MDP),选择性剔除日本血吸虫感染小鼠模型中Kupffer 细胞,研究抑制Kupffer 细胞功能对日本血吸虫肝脏肉芽肿形成的影响。方法 采用脂质体包裹CL₂MDP;6~8周龄雌性BALB/c小鼠分为3组: PBS组,日本血吸虫感染组,日本血吸虫感染联合LE-Cl₂BMP组;对于联合组,小鼠尾静脉注射LE-Cl₂MDP(0.1 mL/10 g),每周2次,连续6周;感染后第12周,剥杀小鼠,留取血清及肝脏,用于细胞因子和免疫组织化学检测等,数据统计分析。结果 经过LE-Cl₂MDP处理后,日本血吸虫感染肉芽肿周围Kupffer细胞细胞明显减少;无论是感染第8周,还是第12周肝组织中虫卵肉芽肿周围炎症细胞浸润明显减少,纤维化程度减轻;同时降低感染第12周小鼠血清IL-10水平,LE-Cl₂MDP组为(42.6±10.4)pg/mL,感染组为(67.4±12.9)pg/mL(P<0.05)。结论 本研究建立LE-Cl₂MDP剔除小鼠肝脏Kupffer细胞的日本血吸虫感染模型,抑制了肝组织中虫卵肉芽肿周围炎症反应。     

抑制Kupffer细胞功能减轻日本血吸虫病肝脏肉芽肿炎症反应北大核心CSCD

目的通过制备氯磷酸二钠脂质体（LE-Cl2MDP）,选择性剔除日本血吸虫感染小鼠模型中Kupffer细胞,研究抑制Kupffer细胞功能对日本血吸虫肝脏肉芽肿形成的影响。方法采用脂质体包裹CL2MDP;6～8周龄雌性BALB/c小鼠分为3组：PBS组,日本血吸虫感染组,日本血吸虫感染联合LE-Cl2BMP组;对于联合组,小鼠尾静脉注射LE-Cl2MDP（0.1mL/10g）,每周2次,连续6周;感染后第12周,剥杀小鼠,留取血清及肝脏,用于细胞因子和免疫组织化学检测等,数据统计分析。结果经过LE-Cl2MDP处理后,日本血吸虫感染肉芽肿周围Kupffer细胞细胞明显减少;无论是感染第8周,还是第12周肝组织中虫卵肉芽肿周围炎症细胞浸润明显减少,纤维化程度减轻;同时降低感染第12周小鼠血清IL-10水平,LE-Cl2MDP组为（42.6±10.4）pg/mL,感染组为（67.4±12.9）pg/mL（P〈0.05）。结论本研究建立LE-Cl2MDP剔除小鼠肝脏Kupffer细胞的日本血吸虫感染模型,抑制了肝组织中虫卵肉芽肿周围炎症反应。     

日本血吸虫病鼠肝卵冰冻切片免疫荧光法检测日本血吸虫病研究

为提高IFA法诊断血吸虫病的敏感性、特异性及实用价值,1986年我们对IFA法原有的抗原进行改进,采用日本血吸虫病鼠肝卵冰冻切片为IFA抗原。对58例基本消灭日本血吸虫病地区镜检孵化均阳性的病人血清,39例非疫区健康人血清进行IFA检测。同时对该抗原与原有成虫冰冻切片、肝卵石蜡切片两种抗原进行阳性检出率、抗原制备工艺流程和经济成本等几方面的比较。并设COP为试验对照。     

转基因阿尔茨海默病模型炎症调节机制

<正>衰老是阿尔茨海默病(AD)进展的最大风险,近十年对AD及炎症机制研究不断增加。β-淀粉样蛋白(Aβ)可以启动炎症反应,激活小胶质细胞(MG),募集星型胶质细胞,引起与神经、突触损伤有关的细胞因子、化学因子、活性氧(ROS)和神经毒性因子的释放~〔1〕。表达突变型双转基因淀粉样前体蛋白(APP)和tau蛋白的小鼠没有呈现出明显的神经脱失,因此,设想通过增加炎性成分可能会建立更合理的AD模型。本文旨     

日本血吸虫虫卵肉芽肿免疫病理机制研究进展

宿主感染日本血吸虫后,虫卵可沉积于宿主的肝脏和肠壁等组织,引起Th2型为主的免疫应答,导致虫卵肉芽肿的形成和纤维化。该过程涉及多种类型的细胞参与,如中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞、自然杀伤细胞、 B细胞(包括调节性B细胞)、 T细胞[包括辅助性T细胞(Th) 1、 2和17等细胞亚型]、调节性T细胞、肝星状细胞和肝细胞等。本文综述了参与日本血吸虫虫卵肉芽肿免疫反应的细胞类型及其可能的作用机制,以期为相关工作者提供参考。     

曼氏、埃及和日本血吸虫病田鼠肝脏肉芽肿的测量

在曼氏、埃及和日本血吸虫三种人体血吸虫病的感染中,以感染日本血吸虫的肝内虫卵最多。动物组织病理学的资料亦提示宿主组织对日本血吸虫虫卵的反应远较其他两种为强。以日本血吸虫的4个株感染小白鼠所导致的肝脾肿大程度,不仅与肝内虫卵数的多少有关,而且亦与宿主组织对不同株的反应性有密切关系。因此,研究不同种或株的血吸虫虫卵对肝脏的损害,对阐明寄生虫与宿主间的关系具有重大意义。     

日本血吸虫病T细胞应答的控制机制

日本血吸虫病感染的慢性期T细胞对虫卵抗原的应答受到抑制。这种现象与本病的临床症状密切相关,因为日本血吸虫病特征性的肝脾病变本质上是栓塞于肝内门脉支的虫卵周围形成肉芽肿,这一反应是T细胞控制下的宿主应答。T细胞反应的调节机制已知有抑制性T细胞(Ts)介导的和抗基因型抗体(抗Id)介导的两种。预防日本血吸虫病的感染很困难,目前正着眼于通过阐明T细胞应答的控制机制,研究即便感染也不发病,即所谓病理学预防接种的司能性。作者等在体外以可溶性虫卵抗原(SEA)刺激慢性日本血吸虫病患者末梢血中的T细     

日本血吸虫卵源性抗原诱导的抗肉芽肿病变保护性免疫调节机制的研究

日本血吸虫卵源性组分抗原ＳｊＲ４７可诱导小鼠产生明显的抗虫卵肉芽肿病变保护性免疫力。本文对免疫小鼠脾Ｔ淋巴细胞亚群表型动态和抗体免疫应答进行了研究,结果显示ＳｊＲ４７免疫小鼠的ＣＤ４＋和ＣＤ８＋Ｔ细胞水平,在感染后早期（４ｗｋ）升高,随后下降,至感染后８ｗｋ时,ＣＤ４＋和ＣＤ８＋Ｔ细胞比值＜１．００,呈免疫抑制现象。ＳｊＲ４７免疫小鼠感染后０～１２ｗｋ时血清抗ＳｊＲ４７抗体（ＩｇＧ）水平显著高于抗ＳＥＡ抗体水平,也显著高于同时期的佐剂和感染对照组小鼠抗ＳｊＲ４７抗体水平（Ｐ＜０．０１）,进一步测定小鼠血清特异性抗体ＩｇＧ及其亚类表明,ＳｊＲ４７免疫小鼠的ＩｇＧ１水平升高非常显著。实验结果表明,ＳｊＲ４７免疫小鼠后诱导的抗虫卵肉芽肿病变保护性免疫力与细胞免疫及体液免疫均密切相关,其中ＩｇＧ１抗体可能起着重要作用。     

吡喹酮对日本血吸虫病鼠结肠粘膜肥大细胞的影响

吡喹酮对日本血吸虫病鼠结肠粘膜肥大细胞的影响汪雁南，王纲荣，夏宝芬，黄文长肥大细胞（Ｍａｓｔｃｅｌｌ，ＭＣ）是疏松结缔组织内较常见的细胞。它能释放大量炎性介质以及各种趋化因子。肥大细胞主要参与变态反应和各种炎症过程［１］。在寄生虫感染的防御中ＭＣ发挥...     

日本血吸虫病患者体内自然抗独特型抗体的初步研究

成用杂交瘤技术所制备的鼠抗日本血吸虫可溶性抗原(SEA)单克隆抗体5B5H腹水经饱和硫酸铵提纯后制成亲和层析柱,血吸虫病人血清过此柱后获得抗Id抗体提取物。经McAb-ELISA测试,提取物与5B5H单抗特异性结合,与另一株抗SEA单抗W_(29)及抗成虫单抗W_(46)均不结合,补体结合试验表明此提取物不含有免疫复合物。SEA可显著竞争抑制Id(5B5H)-抗Id抗体的结合,提示抗Id抗体所针对的5B5H单抗的Id位于抗原结合部位或其邻近。用5B5H-ELISA检测两个不同地区血吸虫病患者的抗Id抗体,阳性率分别为35.1％和60％,与姜片虫病人血清(0/15)、华支睾吸虫病人血清(0/15)无交叉反应,在并殖吸虫病人血清中出现一例阳性(1/20),与健康人也无假阳性反应(0/50)。     

N-乙酰半胱氨酸对早期日本血吸虫病小鼠肝脏虫卵肉芽肿的影响

目的 研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对早期日本血吸虫病小鼠肝脏虫卵肉芽肿的影响。 方法　 将36只健康小鼠随机分为NAC组、正常对照组、感染对照组。NAC组和感染对照组小鼠每只经腹部皮肤感染25±2条日本血吸虫尾蚴,于感染当天起给NAC组小鼠200 mg/kg NAC灌胃,2次/d,共42 d;正常对照组和感染对照组每只小鼠2 ml蒸馏水灌胃,2次/d,共42 d。感染第42天,各组小鼠全部处死后取血清和肝脏。对肝脏进行病理学观察,测定血清及肝组织的生化指标。 结果 NAC组小鼠的肝组织“+、++、+++”3级单个虫卵肉芽肿个数分别为1.80±0.25、1.37±0.23、0.53±0.15, 均显著低于感染对照组（P＜0.05）。NAC组小鼠血清中NO水平、GSH水平分别为0.53±0.17、229.66±9.47,相对感染对照组均有所下降（P＜0.05）,谷胱甘肽过氧化物酶GSH-PX活性为1101.99±140.81, 相对感染对照组有所升高（P＜0.05）;肝组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性、NO水平、还原型谷胱甘肽（GSH）水平及GSH-PX活性分别为6.85±0.30、13.44±0.40、358.40±19.15、110.84±10.93,均显著低于感染对照组（P＜0.05）。 结论 N-乙酰半胱氨酸可以减缓日本血吸虫病小鼠肝组织病理变化。     

东方田鼠天然抗日本血吸虫病机制研究进展

东方田鼠在分类学上是属于哺乳动物纲、啮齿目、仓鼠科、田鼠亚科、田鼠属的一种有害鼠类,在我国广泛分布,在与我国接壤的朝鲜、韩国及俄罗斯等地的沼泽地带也可见其踪迹。该鼠在我国的     

酶的抑制能够阻止鼠体内毒素诱导的全身炎症反应

据Medscape．com10月10日报道（原载Circulation 2006），新的研究表明。一种能够促使脂质过氧化反应中衍生的醛还原的酶--醛糖还原酶抑制剂，能够阻止败血症鼠模型中内毒素诱导的全身性炎症反应和心肌病。     

血吸虫病细胞免疫调节的研究进展

细胞免疫及其调节是血吸虫病发病机理中的一个重要环节。慢性血吸虫病患者的细胞免疫功能明显降低,可能是多种因素共同作用的结果,如来自宿主和血吸虫的血清抑制因子、抑制性粘附单核细胞、T细胞亚群的改变和抑制性T细胞的作用以及免疫偏离等。此外,血吸虫病患者的自然杀伤细胞功能明显降低。由于细胞免疫在宿主的杀虫机理和免疫保护中起重要作用,故宿主细胞免疫功能的降低有可能减弱机体对血吸虫的杀伤和抵抗力. 曼氏、埃及血吸虫肉芽肿的形成和调节主要由细胞免疫介导。近年来的研究表明,日本血吸虫肉芽肿的形成是宿主针对血吸虫细胞免疫的结果,与体液免疫关系不大。日本血吸虫肉芽肿的调节需要细胞免疫和体液免疫的共同协调作用,其中细胞免疫参与早期肉芽肿的调节,慢性肉芽肿的调节则由体液免疫介导。进一步深入研究人类血吸虫病的细胞免疫调节机理、血吸虫病中细胞免疫与体液免疫的关系以及血吸虫病患者细胞免疫机能改变的机理和临床意义是血防科研中亟待解决的问题。     

IL-13受体α2降低血吸虫病肉芽肿的炎症反应并延长宿主存活时间

入侵病原体与宿主之间呈动态平衡,以维持病原体成功地寄生在宿主体内而不致宿主死亡,这是许多寄生虫感染的一个重要特征。包括曼氏血吸虫在内的许多蠕虫感染中,持续的炎症反应比病原体本身对宿主的危害更大,降低宿主的免疫反应具有重要意义。曼氏血吸虫感染后,宿主活化CD4+Th2细胞,分泌IL4、IL5和IL13。最近研究表明IL13是肝组织纤维化的重要调节因子。为了研究IL13的“诱骗”受体IL13Rα2(IL13receptorα2)与宿主免疫反应的关系,Mentink Kane等利用ELISA方法分析实验感染血吸虫前后的小鼠、患者血清IL13Rα2表达量的变化,并测…     

感染鼠肝脏切片免疫酶染色法诊断日本血吸虫病的初步研究

以感染日本血吸虫小鼠肝脏肉芽肿切片,应用辣根过氧化物酶标记抗体间接染色法检测62例急性、慢性和晚期血吸虫病人及50例正常人。结果表明,该法对急性与慢性早期血吸虫病患者血清中特异性抗体的检出有较高的敏感性和特异性。     

日本血吸虫病肝纤维化的病理学及发病机制研究进展

血吸虫病是一种流行广泛、严重危害人类健康和社会经济发展的人兽共患寄生虫病。我国是日本血吸虫病流行最严重的国家之一。宿主感染血吸虫后虫卵沉积于肝脏,引起机体免疫应答,导致以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润为主要特征的肝脏虫卵肉芽肿病变,该慢性炎症过程最终会引起肝纤维化并出现腹水、肝脾肿大等临床表现。本文将从血吸虫病肝纤维化病理学特征、肝纤维化的形成与调节、重要的炎症因子及信号通路、nc RNA在血吸虫病肝纤维中的调控作用以及抗纤维化治疗和新药研究等几个方面进行综述。