巨刺干预对骨骼肌钝挫伤大鼠肝细胞生长因子表达的影响

目的:观察巨刺干预对骨骼肌钝挫伤大鼠肝细胞生长因子(HGF)的影响,探讨巨刺治疗骨骼肌钝挫伤的机制。方法:将SD大鼠54只随机分为空白组(6只)、模型组(24只)、巨刺组(24只),模型组与巨刺组再分为1、3、5、7 d 4个亚组,每亚组6只。空白组不做处理,模型组与巨刺组采用自制打击装置建立骨骼肌钝挫伤模型。损伤后24 h,巨刺组选取健侧"足三里"及患侧阿是穴对应的健侧处进行电针干预,每次15 min,每天1次,4个亚组分别治疗1、3、5、7 d;模型组不干预,4个亚组分别在损伤后1、3、5、7 d取材。HE染色观察大鼠腓肠肌形态变化,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞率,Western blot检测HGF和PCNA表达量。结果:(1)HE显示,损伤后1 d,巨刺组腓肠肌炎性细胞少于模型组;损伤后3、5 d,巨刺组成肌细胞及肌管多于模型组;损伤后7 d,巨刺组新生肌细胞多于模型组。(2)免疫组化结果显示,损伤后1、3、5 d,巨刺组PCNA阳性细胞率均显著高于模型组(均P0.001);损伤后7 d,巨刺组PCNA阳性细胞率显著低于模型组(P0.001)。(3)免疫印迹结果显示,损伤后1、3、5 d,巨刺组HGF和PCNA蛋白表达量均显著高于模型组(均P0.05);损伤后7 d,巨刺组中HGF和PCNA表达量显著低于模型组(均P0.05)。结论:巨刺可调控骨骼肌钝挫伤大鼠HGF的表达,促进损伤骨骼肌肌卫星细胞激活、增殖、迁移和分化,加快骨骼肌损伤修复进程。     

电针对骨骼肌钝挫伤大鼠神经肌肉接头重建相关蛋白MuSK和APP表达的影响

目的:通过观察电针对急性骨骼肌钝挫伤大鼠恢复过程中肌特异性受体酪氨酸激酶(MuSK)和淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响,初步探讨电针促进骨骼肌神经肌肉接头重建的相关机制。方法:将54只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、电针组(C组),每组18只。采用自制重物打击装置建立大鼠右侧骨骼肌急性钝挫伤模型,A组不造模。B组造模后自然恢复,C组选取左侧"足三里"和右侧"阿是穴"在造模后24 h行电针治疗,15 min/次,2 d 1次。于造模后7、28、56 d分别取材6只动物,采用HE染色观察大鼠腓肠肌组织形态结构的变化,Western Blot检测MuSK及APP的蛋白表达情况。结果:HE结果显示正常大鼠腓肠肌肌纤维排列整齐,呈粉色,肌细胞大小均匀整齐。造模后7 d,B组大鼠腓肠肌肌纤维溶解断裂、排列紊乱且有大量炎性细胞浸润; C组出现少量新生肌细胞和肌纤维形成且排列略为整齐;造模后28 d,B组大鼠新生肌细胞增多,炎性细胞减少,有部分肌纤维形成但排列仍不整齐; C组大鼠肌纤维进一步增多且排列较为整齐;造模后56 d,B组大鼠肌纤维排列逐渐整齐,炎性细胞明显减少; C组大鼠腓肠肌损伤基本愈合,形态结构基本完整。Western blot结果显示,在正常大鼠骨骼肌中Mu SK、APP蛋白的表达水平均较少;造模成功后,与A组相比各取材时间点B组大鼠骨骼肌内Mu SK、APP蛋白的表达增多且差异具有统计学意义(P 0. 05);与B组相比,C组MuSK和APP蛋白在损伤后第7天时表达升高,第28天时达到峰值,56 d时表达有所回落,且各取材时间点C组表达高于B组(P 0. 05)。结论:电针可以促进急性骨骼肌钝挫伤大鼠骨骼肌的恢复,正向调控骨骼肌修复过程中MuSK、APP的表达,从而有利于NMJ的再生。     

腓肠肌斜刺联合环孢素A对软组织钝挫伤模型兔IGF-1表达的影响

目的观察腓肠肌斜刺联合环孢素A(CsA)对软组织钝挫伤修复的影响及其作用机制。方法 30只新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、CsA组、针刺组、针刺合并CsA组,每组6只。采用"重物自由落体打击法"连续20次撞击造成急性软组织钝挫伤模型。针刺组造模后24h后采用阿是穴斜刺干预,CsA组于造模前3天开始腹腔注射CsA 9.25 mg/(kg·d),针刺合并CsA组采用针刺合并CsA干预,模型组和空白组不干预。于损伤后72h采用Real-time PCR、蛋白免疫印迹法(Western blot)方法检测各组腓肠肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA及其蛋白表达量。结果与空白组相比,其余各组IGF-1 mRNA表达均显著降低(P0.05或P0.01),模型组、CsA组与针刺组IGF-1蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01)。与模型组相比,针刺组和针刺合并CsA组IGF-1 mRNA与蛋白表达显著升高(P0.05);与CsA组相比,针刺组与针刺合并CsA组IGF-1 mRNA及其蛋白表达均显著升高(P0.05)。结论软组织钝挫伤可使兔骨骼肌IGF-1 mRNA及其蛋白表达降低,腓肠肌斜刺联合CsA可上调急性期骨骼肌损伤局部IGF-1mRNA及其蛋白表达,促进软组织修复。     

针刺对骨骼肌急性钝挫伤模型形态学影响的实验观察

目的:观察针灸针斜刺阿是穴对家兔腓肠肌急性钝挫伤修复的形态学影响。方法:采用定量负荷自由落体复制肌肉急性闭合性钝挫伤的方法对模型家兔右后肢腓肠肌进行造模,分别于造模后即刻、造模后24 h、造模后48 h测量腓肠肌肿胀度,肌肉硬度,于造模后48 h取材,并检测血清中肌酸激酶、乳酸脱氢酶含量,并通过HE染色光镜和透射电镜观察家兔腓肠肌形态学改变。结果:造模后48 h各组家兔血清肌酸激酶(CK)含量比较,与正常组相比,模型组、针刺组、CsA模型组、CsA针刺组均显著身高(P0.05),与模型组相比,CsA模型组显著升高(P0.05);造模后48 h各组家兔乳酸脱氢酶(LDH)含量,与空白组比较,模型组和CsA模型组显著升高(P0.05),与模型组相比,针刺组和CsA针刺组显著降低(P0.05);HE染色光镜下,模型组及各干预组可见不同程度的肌纤维损害;透射电镜下模型组及各干预组可见不同程度的超微结构变化。结论:本实验中的造模方法可以成功复制腓肠肌急性闭合性钝挫伤模型,针灸针斜刺阿是穴可有效地促进腓肠肌急性钝挫伤修复,环孢素干预一定程度降低了针刺的修复作用。     

针刺对脑缺血再灌注模型大鼠ROCK表达影响的动态观察

目的通过检测针刺局灶性脑缺血再灌注大鼠不同时间段缺血侧脑组织中ROCK的表达,掌握各时段针刺治疗局灶性缺血再灌注大鼠的各项相关数据,推断针刺治疗的最佳时间点。方法选取180只成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和针刺组,模型组和针刺组又分为6 h、24 h、48 h、72 h和2 w 5个亚组,共12个小组,每组15只。采用线拴法阻塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血动物模型,假手术组仅作颈动脉分离,空白组和假手术组于造模后第2天取材,模型组各小组分别于造模后6 h、24 h、48 h、72 h和2 w取材检测;而针刺组各小组分别于造模后6 h、24 h、48 h、72 h和2 w进行针刺百会、大椎、足三里处理后取材检测。结果针刺可以显著改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损情况,其中针刺6 h组神经功能评分下调幅度最大,与其他针刺组(24 h、48 h、72 h)比较差异均具有统计学意义(P0.05)。假手术组ROCK表达与空白组比较差异无统计学意义(P0.05);模型组(缺血再灌注6 h、24 h、48 h、72 h)ROCK表达与空白组比较差异均具有统计学意义(P0.05),其中缺血再灌注6 h ROCK达到峰值。针刺组(缺血再灌注6 h、24 h、48 h)ROCK表达与模型组(缺血再灌注6 h、24 h、48 h)点对点比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。其中,缺血再灌注6 h针刺组ROCK下调最为显著。结论针刺对脑缺血再灌注模型大鼠Rho/Rock具有抑制作用,而缺血再灌注6 h针刺为最佳治疗时间点,可以最大程度保护和改善缺血后的脑组织损伤。     

针刺对骨骼肌顿挫伤模型兔CaN/NFAT信号通路的影响

目的:观察针刺对兔骨骼肌钝挫伤后组织超微结构和CaN/NFAT信号通路的影响,探讨该通路在骨骼肌损伤修复中的作用机制。方法:30只家兔,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、环孢素A(CsA)组、针刺组、针刺合并CsA组。采用重物自由落体撞击法造成急性骨骼肌钝挫伤模型。针刺组于造模24 h后采用毫针斜刺腓肠肌全肌束的方法干预,CsA组于造模前3天按每天每只兔9.25mg/kg CsA进行注射,针刺合并CsA组进行针刺合并CsA干预。采用Western blot法检测CaN和NFAT蛋白表达量。结果:电镜下针刺组肌丝总体排列整齐,肌节未见明显肿胀,Z线、M线清晰;模型组、CsA组和针刺合并CsA组均有不同程度的肌原纤维断裂、溶解,Z线、M线有不同程度的溶解断裂。与空白组相比,各组CaN蛋白表达量均显著升高(P0.05或P0.01),模型组、针刺组和针刺合并CsA组NFAT蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组相比,针刺组CaN和NFAT蛋白表达量显著升高(P0.05);与CsA组相比,针刺组与针刺合并CsA组CaN和NFAT蛋白表达量显著升高(P0.05)。结论:针刺可有效改善急性钝挫伤模型兔超微结构的损伤;急性软组织顿挫伤可使兔骨骼肌CaN、NFAT1蛋白表达升高;针刺可激活CaN/NFAT信号通路,促进骨骼肌的再生修复。     

电针联合跑台训练对大鼠骨骼肌钝挫伤的修复作用

目的:观察电针联合跑台训练对大鼠骨骼肌钝挫伤的修复作用,探讨电针联合跑台训练改善骨骼肌损伤的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、跑台组和联合组,每组12只。采用自制打击装置建立骨骼肌钝挫伤模型。电针组电针"足三里"、阿是穴,跑台组进行跑台训练,联合组同时进行电针和跑台训练,1次/d,连续至损伤后3、14d。HE染色观察损伤后14d腓肠肌新生肌细胞横截面积和直径,Western blot法检测损伤后3d腓肠肌哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、肌细胞生成素(myoG)和14d腓肠肌mTOR、快肌型骨骼肌肌球蛋白重链(Fast MyHC)的表达量。结果:模型组新生肌细胞横截面积和直径明显小于正常组(P0.01),各治疗组均显著大于模型组(P0.05),联合组显著大于电针组和跑台组(P0.05)。与正常组比较,损伤后3d模型组腓肠肌mTOR和myoG蛋白表达均显著升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组腓肠肌mTOR和myoG蛋白表达均显著升高(P0.01);与电针组比较,跑台组腓肠肌mTOR和myoG蛋白表达均显著降低(P0.01);与电针组和跑台组比较,联合组腓肠肌mTOR和myoG蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。与正常组比较,损伤后14d模型组腓肠肌mTOR蛋白表达升高,但差异无统计学意义(P0.05),Fast MyHC蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组腓肠肌mTOR及Fast MyHC蛋白表达均显著升高(P0.05,P0.01);与电针组比较,跑台组腓肠肌mTOR及Fast MyHC蛋白表达均显著降低(P0.05,P0.01);与电针组和跑台组比较,联合组腓肠肌mTOR及Fast MyHC蛋白表达均显著升高(P0.01)。结论:电针联合跑台训练能促进成肌细胞分化成熟,减轻骨骼肌损伤,该作用与增加mTOR表达量,正向调控myoG、Fast MyHC的表达有关。     

电针对腓肠肌急性钝挫伤大鼠步态及肌卫星细胞增殖分化的影响

目的：观察电针对腓肠肌急性钝挫伤大鼠痛阈、步态及肌卫星细胞增殖分化的影响，探讨电针促进骨骼肌急性损伤修复的可能机制。方法：将48只SD大鼠随机分为空白组(6只)、模型组(24只)和电针组(18只)。模型组、电针组大鼠采用自制打击器建立右侧腓肠肌急性钝挫伤模型。电针组大鼠于右侧“承山”“阳陵泉”行电针干预，予疏密波，频率2 Hz/100 Hz，每次30 min，每日1次。按取材时间分别干预3、7、14 d。造模后第1、3、7、14天，采用Von Frey法检测各组大鼠后足机械缩足反射痛阈，计算左右足痛阈差值；Cat Walk XT^TM动物步态分析仪记录大鼠站立时间及右后足最大接触面积；HE染色法观察大鼠右侧腓肠肌形态及炎性细胞数；免疫荧光法检测大鼠右侧腓肠肌配对盒基因7 (Pax7)及成肌分化因子(MyoD)阳性表达。结果：造模后右侧腓肠肌肌纤维断裂，可见大量红细胞及炎性细胞浸润；电针干预后肌纤维组织形态完整，炎性细胞浸润明显减少。与空白组比较，模型组大鼠造模后第1、3、7、14天后足机械缩足反射痛阈差值升高(P<0.05)，站立时间缩短、右后足最大接触面积减...     

野山参和园参对术后疲劳综合征大鼠骨骼肌炎症反应的影响

目的探讨野山参和园参对术后疲劳综合征鼠骨骼肌炎症反应的作用。方法 48只大鼠随机分为对照组、模型组、园参组和野山参组,每组12只。术后1、3 d,抓力试验检测骨骼肌功能;术后3 d,荧光RT-PCR法检测促炎因子mRNA水平,Western blot法检测腓肠肌炎症和萎缩相关蛋白表达,HE染色法观察骨骼肌形态。结果术后3 d与模型组比较,园参组大鼠最大抓力显著增强(P0.05),腓肠肌IL-1β、TNF-α mRNA表达及p-p38、p-NF-κB、atrogin-1、Murf-1蛋白表达显著降低(P0.05);与模型组比较,野山参组大鼠最大抓力显著增强(P0.05),腓肠肌IL-1β、TNF-α mRNA及p-p38、p-NF-κB、atrogin-1、Murf-1蛋白表达显著降低(P0.05);与园参组比较,野山参组大鼠最大抓力增强(P0.05),腓肠肌TNF-α mRNA表达及Murf-1蛋白表达显著降低(P0.05)。HE染色结果显示,对照组肌纤维束直径较宽,肌束间隙紧密;模型组肌纤维束直径较小,肌束间隙较宽;园参组和野山参组肌纤维束形态较模型组得到改善。结论野山参和园参改善了术后疲劳综合征大鼠的骨骼肌炎症反应,且野山参效果优于园参。     

巨刺“足三里”和“阿是穴”对急性骨骼肌钝挫伤大鼠的修复作用

目的:观察巨刺"足三里"和"阿是穴"对急性骨骼肌钝挫伤大鼠的修复作用,探讨巨刺治疗骨骼肌损伤的机制。方法:雄性SD大鼠分为正常组6只、模型组24只、巨刺组24只,模型组与巨刺组再随机分为3、5、7、14d4个亚组,每个亚组6只。采用自制打击装置建立骨骼肌钝挫伤大鼠模型。巨刺组选取健侧"足三里"以及与患侧"阿是穴"相对应的健侧部位进行电针治疗,15min/次,1次/d,分别治疗3、5、7、14d。HE染色观察损伤后7、14d各组大鼠腓肠肌的形态结构及新生肌细胞横截面积;免疫荧光检测损伤后7d各组腓肠肌结蛋白(desmin)阳性表达;免疫印迹法检测损伤后3、5d腓肠肌肌细胞生成素(myoG)和7、14d腓肠肌快肌型骨骼肌肌球蛋白重链(Fast MyHC)的相对表达量。结果:正常组大鼠腓肠肌横截面的肌细胞大小均匀,排列规则,核位于细胞边缘。损伤后7d,模型组新生肌细胞较少、排列紊乱、大小不一,间质中可见胶原纤维;巨刺组新生肌细胞增多、排列较整齐、大小均一,新生肌细胞面积显著大于模型组(P0.05)。损伤后14d,模型组仍可见排列紊乱且大小不一的新生肌细胞,间质中仍可见胶原纤维;巨刺组可见大量排列整齐且大小均一的趋于成熟的新生肌细胞,新生肌细胞面积显著大于模型组(P0.001)。免疫荧光结果显示:在正常组中,desmin表达于肌细胞膜上。损伤后7d,模型组desmin多数表达于新生肌细胞胞质内,阳性表达的细胞小且排列紊乱、大小不一,模型组desmin表达显著高于正常组(P0.001);巨刺组desmin多数表达于新生肌细胞膜上,接近正常组肌细胞状态,且新生肌细胞大小均一、排列整齐,巨刺组desmin表达量与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。免疫印迹结果显示:损伤后3、5d,与正常组比较,模型组腓肠肌myoG的表达量明显升高(P0.001);与模型组比较,巨刺组腓肠肌myoG表达量明显升高(P0.001)。损伤后7、14d,与正常组比较,模型组腓肠肌Fast MyHC的表达量明显降低(P0.001);与模型组比较,巨刺组腓肠肌Fast MyHC的表达量明显升高(P0.01)。结论:巨刺"足三里"和"阿是穴"可能通过正向调控急性骨骼肌钝挫伤大鼠腓肠肌myoG和Fast MyHC的表达,促进损伤骨骼肌的修复。     

针刺对戊四唑诱发惊厥大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和C/EBP同源蛋白表达的影响

目的:观察针刺对惊厥大鼠海马神经元内葡萄糖调节蛋白78(Grp 78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白表达的影响,探讨针刺抗惊厥的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、模型组(n=18)、针刺组(n=18)。腹腔注射戊四唑(50mg/kg)复制惊厥大鼠模型。针刺组立即针刺"百会""大椎"30min。各组分别于造模后2、12、48h采用免疫组化法观察各组大鼠海马CA 1区Grp 78和CHOP蛋白表达情况。结果:模型组大鼠在惊厥发作2、12h海马CA 1区Grp 78蛋白表达与正常组比较明显增强(P0.01);针刺组大鼠在惊厥发作12h和48h与模型组比较Grp 78蛋白表达显著增加(P0.01,P0.05)。在惊厥发作各个时段与正常组比较,模型组大鼠海马CA 1区CHOP蛋白表达明显上调(P0.01);针刺组海马CA 1区CHOP蛋白阳性表达在惊厥发作各个时段与模型组比较明显减少(P0.05,P0.01)。结论:针刺能明显调节惊厥大鼠海马神经元Grp 78蛋白和CHOP蛋白的表达,从而起到保护惊厥性脑损伤作用。     

头针对大鼠急性脑缺血再灌注损伤炎性反应中核因子-κB、环氧化酶-2的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间的不同(24、487、2 h),各随机分为3个亚组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。头针组取顶颞后斜线、顶颞前斜线电针,每次30 min,每天1次。应用神经功能缺损评分(NSS)观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损的影响,聚合酶链反应及酶联免疫吸附反应检测缺血脑组织核因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)基因表达及蛋白相对含量的变化。结果:头针组与模型组各时相的NSS比较均显著降低(P<0.05,P<0.01)。模型组各时相NF-κB、COX-2基因及蛋白在梗死侧表达均较假手术组增多,在24 h内达到高峰,48 h呈下降趋势;头针组NF-κB、COX-2基因表达及蛋白相对含量较模型组显著降低(除COX-2 mRNA 72 h时间点外,均P<0.01)。结论:头针治疗有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中NF-κB、COX-2的表达,从而减缓免疫炎性反应,减轻脑缺血再灌注损伤。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

电针预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和生长停滞及DNA损伤基因153表达的影响

目的:探讨电针预处理对短暂性全脑缺血再灌注大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)和生长停滞及DNA损伤基因153(GADD 153)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和电针预处理组,每组48只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。电针预处理组于模型建立前5d电针刺激"大椎""百会"两穴,30min/d。分别于再灌注6、12、24、48h处死动物。Western blot方法检测海马GRP 78和GADD 153表达;HE染色法计数存活神经元数目;TUNEL法测定凋亡神经元数目。结果:与假手术组相比,缺血组再灌注12、24、48h海马存活神经元计数减少,各时点凋亡神经元数目增多(P0.05),缺血组在再灌注6、12、24、48h海马GRP 78和GADD 153表达上调(P0.05);与缺血组比较,电针预处理组再灌注24、48h时海马存活神经元计数升高,在12、24、48h凋亡神经元数目减少(P0.05),再灌注各时点GRP 78表达上调,GADD 153表达下调(P0.05)。结论:电针预处理对缺血再灌注大鼠有显著的脑保护作用,这可能与其上调脑缺血区GRP 78表达,下调GADD 153的表达,从而减轻内质网应激反应有关。     

不同时机介入电针对模拟失重大鼠肝脏HSP 70、MDA、SOD和GSH-PX的影响

目的:观察预针刺和针刺治疗对模拟失重大鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)含量及热休克蛋白70(HSP 70)表达的影响,探讨电针对模拟失重大鼠肝脏损伤改善作用的相关机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预针刺组和针刺组,每组5只。大鼠尾部悬吊4周复制模拟失重模型。预针刺组在尾部悬吊前1周,电针刺激双侧"肾俞""脾俞"和"三阴交"穴,每次30min,每日1次;针刺组大鼠尾部悬吊过程中电针刺激"肾俞""脾俞"和"三阴交"穴,每次30min,隔日治疗1次,共针刺14次。采用免疫组化法检测大鼠肝脏组织HSP 70的表达情况,比色法检测大鼠肝脏组织SOD、GSH-PX活性和MDA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏HSP 70呈强阳性反应,HSP 70表达量显著增加(P0.01),MDA含量显著升高(P0.01),SOD和GSH-PX活性显著降低(P0.05);与模型组比较,预针刺组大鼠肝脏HSP 70表达量显著降低(P0.01),SOD和GSH-PX活性略有升高(P0.05),MDA含量略有减少(P0.05),针刺组HSP 70表达量略有降低(P0.05),SOD活性和MDA含量略有升高(P0.05),GSH-PX活性略有降低(P0.05);与预针刺组相比,针刺组肝脏GSH-PX活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05)。结论:预针刺可以明显抑制大鼠尾部悬吊引起的肝HSP 70表达的上调,从而可能有利于提高肝脏的抗氧化能力。     

通督调神针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α和C反应蛋白的动态影响

目的:观察通督调神针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的动态影响,探索针刺治疗的最佳时间点。方法:将72只成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和针刺组,各组按缺血再灌注6h、24h、48h各分为3个亚组,每组6只。采用线栓法复制局灶性脑缺血模型。针刺组于相应时间点针刺"百会""风府""大椎",治疗30min。运用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠手术侧脑组织中TNF-α、CRP的水平。结果:模型组神经功能评分较空白组和假手术组明显升高(P0.01);针刺组较模型组神经功能评分明显下降(P0.01);再灌注6h针刺组较针刺组其它时间降低更明显(P0.01)。模型组脑组织中TNF-α、CRP的水平与空白组和假手术组相比较均显著上调(P0.01),其中,缺血再灌注6h脑组织中TNF-α、CRP的含量达到峰值;针刺组脑组织中TNF-α、CRP的水平与模型组相应时点比较均明显下调(P0.01)。结论:通督调神针刺可以显著减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损情况,降低其脑组织中TNF-α和CRP的水平可能是作用机制之一。在缺血再灌注6h进行针刺为最佳治疗时间点。     

针刺三焦经对偏头痛大鼠模型脑组织G蛋白含量的影响

目的　探讨针刺三焦经穴对偏头痛大鼠模型脑干组织G蛋白α亚基含量的变化。方法　通过皮下注射硝酸甘油 (10mg/kg)建立实验性偏头痛大鼠模型 ,将动物随机分成正常对照组、假手术组、模型对照组和针刺治疗组 ,运用免疫印迹法 (Westernblot)检测脑干组织Gia和Gsa的含量。结果　针刺治疗组与模型对照组比较 ,脑干组织中Gsa蛋白含量明显降低 (P <0 0 1) ,Gia蛋白含量明显升高 (P <0 .0 1) ,Gsa/Gia蛋白比值降低。结论　偏头痛发作可能与大鼠脑干组织G蛋白信号转导系统功能障碍有关。针刺三焦经穴治疗偏头痛可能是通过介导G蛋白信号传导通路而实现的。     

电针次髎穴治疗脊髓损伤后神经源性膀胱作用机制的实验研究

目的:观察电针次髎穴对脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠膀胱组织形态、超极化激活环核苷酸门控通道1(HCN1)蛋白表达、HCN1 mRNA表达的影响,探讨电针次髎穴治疗脊髓损伤后神经源性膀胱的作用机制。方法:将30只健康成年雌性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、电针组各10只。对照组大鼠正常饲养,不进行其他干预。模型组、电针组大鼠采用改良脊髓完全横断法建立脊髓全横断模型,并在T10水平上建成完全性脊髓损伤后神经源性膀胱模型。待大鼠度过脊休克期后,电针组给予电针次髎穴治疗,日1次,连续14 d;模型组大鼠每日在自制简易电针治疗辅助装置内放置15 min,不进行其他干预。干预14 d后,取各组大鼠膀胱组织标本,HE染色观察膀胱组织形态;Western Blotting法检测各组大鼠膀胱组织HCN1蛋白相对表达;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HCN1 mRNA表达。结果:与对照组大鼠比较,模型组和电针组大鼠膀胱壁增厚,黏膜上皮增生,固有层、平滑肌层增厚,可见炎性细胞浸润,肌细胞肥大、排列紊乱、间隙增宽;与模型组比较,电针组大鼠上述膀胱组织形态变化程度较轻。模型组和电针组大鼠膀胱组织HCN1蛋白表达较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);电针组大鼠膀胱组织HCN1蛋白表达较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和电针组大鼠膀胱组织HCN1 mRNA表达较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);电针组大鼠膀胱组织HCN1 mRNA表达较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针次髎穴可以促进脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠膀胱功能的恢复,其机制可能与降低HCN1mRNA表达、减少HCN1数量有关。     

针刺对哮喘大鼠气道重构及转化生长因子-β_1表达的影响

目的:探讨针刺治疗哮喘的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和药物组。采用卵蛋白致敏的方法制备哮喘模型。针刺组选用邵氏"五针法",即"肺俞""大椎""风门"穴进行治疗,留针20min,每日1次,共10次。药物组以100mg/kg的剂量腹腔注射氨茶碱注射液。治疗结束后,取肺组织HE染色,采用图像分析的方法测定气道壁和气道平滑肌厚度,评价气道重构程度;免疫组化法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在各组大鼠小气道中的表达情况。结果:模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度明显高于空白组(P0.01),肺组织中TGF-β1表达明显高于空白组(P0.01);经治疗,药物、针刺两组支气管管壁和平滑肌厚度较模型组均有降低(P0.05),TGF-β1表达较模型组明显减少(P0.01);针刺组和药物组比较,支气管管壁和平滑肌厚度的差异无统计学意义(P0.05),TGF-β1表达针刺组明显低于药物组(P0.05)。结论:邵氏"五针法"能下调小气道中TGF-β1的表达,进而干预气道结构的改变,这可能是针刺防治哮喘的作用机制之一。     

Effect on the Akt2 in skeletal muscle of rats with insulin resistance treated by acupuncture

目的：观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌Akt2mRNA表达的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,用葡萄糖氧化酶法、ELISA、实时荧光定量PCR等方法,检测比较各组大鼠空腹血糖（Fasting Plasma Glucose,FPG）、血浆胰岛素（FastingInsulin,FINS）、胰岛素敏感性指数（InsulinSensitivityIndex,ISI）、血清c-肽（cPeptide,C—P）和骨骼肌Akt2mRNA的表达。结果：模型组大鼠的FPG、FINS、C—P较空白组显著升高（P〈O．01）,ISI和骨骼仙Akt2mRNA表达显著降低（P〈0．01,P〈0．05）;针刺组的FPG、FINS、C—P较模型组显著降低（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）,ISI和骨骼肌Akt2mRNA表达显著升高（P〈0．01）。结论：针刺治疗胰岛素抵抗的作用机理可能与上调Akt2mRNA的表达,改善PI3K通路的信号转导有关。