电针胃肠胆腑下合穴对十二指肠溃疡大鼠血清肿瘤坏死因子-α及组织烟碱型乙酰胆碱受体α7等的影响

目的:对比观察电针十二指肠溃疡(DU)模型大鼠胃肠胆腑下合穴"下巨虚""足三里""上巨虚""阳陵泉"等穴后对血清及十二指肠组织炎性反应相关物质的影响,探讨小肠下合穴"下巨虚"治疗对应腑病是否存在相对特异性。方法:SD大鼠随机分为空白、模型、下巨虚、足三里、上巨虚、阳陵泉组,每组10只。除空白组外均皮下注射盐酸半胱胺建立DU模型,各穴位组取相应穴位进行电针治疗,每日1次,共治疗10d后,肉眼观察大鼠十二指肠黏膜溃疡情况,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及高迁移率族蛋白B 1(HMGB 1)含量,Western blot法检测大鼠十二指肠组织烟碱型乙酰胆碱受体α7(α7nAchR)的表达。结果:与空白组比较,模型组肉眼溃疡评分增高,血清TNF-α、IL-1β及HMGB 1含量均增高(P0.01),十二指肠中α7nAchR表达水平降低(P0.01)。与模型组比较,上巨虚、下巨虚、足三里组肉眼溃疡评分依次降低(P0.05,P0.01),4个穴位组TNF-α、IL-1β及HMGB 1含量均不同程度降低(P0.01,除阳陵泉组IL-1β外),而足三里、下巨虚组α7nAchR表达水平增高(P0.01,P0.05)。与下巨虚组比较,上巨虚组TNF-α含量增高(P0.01);阳陵泉组肉眼溃疡评分及TNF-α、IL-1β、HMGB 1含量亦增高(P0.01,P0.05),α7nAchR表达水平降低(P0.05)。与足三里组比较,上巨虚组TNF-α、HMGB 1含量增高(P0.01,P0.05);阳陵泉组肉眼溃疡评分及TNF-α、IL-1β、HMGB1含量亦增高(P0.05,P0.01),α7nAchR表达水平降低(P0.05)。结论:1针刺胃肠胆腑下合穴均可通过抑制机体免疫应答,减轻炎性反应,降低黏膜损伤来实现对DU大鼠的干预作用;2下巨虚穴与对应小肠腑之间存在相对特异性联系;3下巨虚、足三里二穴的总体效应基本一致,提示二穴的靶器官效应可能存在部分交集。     

电针足三里对脓毒症模型大鼠肠道Ghrelin及高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的探讨脓毒症模型大鼠血清及肠组织Ghrelin及高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein,HMGB1）表达及电针足三里干预对其表达的影响。方法采用随机数字表法将48只Wistar雄性大鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术组（cecal ligaton and puncture, CLP组）、CLP加电针足三里组（electroacupanctrue, EA组）及CLP加Ghrelin受体阻断剂加电针组（GHSRA组）,每组12只。通过CLP术诱导制备严重腹腔感染致脓毒症模型。Sham组沿腹正中线切口后立即缝合腹壁切口。EA组于CLP术后20 min行持续针刺双侧足三里30 min（强度为2 mA, 2～100 Hz）, GHSRA组于电针前静脉注射Ghrelin受体阻断剂 ［D Arg1,D Phe5,D Trp7.9,Leu11］ substance P,用量为700 nmol/kg。注射开始20 min后行电针足三里治疗,操作同EA组。各组大鼠于CLP术后12 h取血标本,采用ELISA法测定血清HMGB1及Ghrelin含量,免疫组化法测定肠组织Ghrelin免疫阳性细胞数目,蛋白质印迹法（Western blot）检测肠组织HMGB1蛋白表达。结果与Sham组比较,CLP组血清HMGB1水平及肠组织HMGB1蛋白表达显著增加（P<0.05）,Ghrelin水平及其免疫阳性细胞表达率显著降低（P<0.05）;与CLP组比较,EA组血清HMGB1水平及肠组织HMGB1蛋白表达显著降低（P<0.05）,而Ghrelin水平及其免疫阳性细胞表达率显著增加（P<0.05）;与EA组比较,GHSRA组血清HMGB1水平及肠组织HMGB1蛋白表达增加（P<0.05）,但Ghrelin水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;Sham、CLP和EA组大鼠血清HMGB1与Ghrelin水平呈负相关（r=－0.528, P<0.01）。结论电针足三里可抑制脓毒症模型大鼠肠道HMGB1蛋白表达,促进Ghrelin表达。Ghrelin受体阻断剂能阻滞电针对HMGB1的抑制作用,电针足三里的抗炎作用可能与Ghrelin有关。     

电针对急性脑梗死大鼠肾组织核因子-κB及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察电针"内关""足三里"对急性脑梗死大鼠运动功能,血清胱抑素C(Cys C)浓度,肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨电针对脑梗死大鼠肾组织的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组再随机分为1、3、7、14 d亚组,每个亚组6只大鼠。采用改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞大鼠模型。电针组给予电针刺激双侧"内关""足三里",每次30 min, 1次/d, 4个电针亚组分别连续治疗1、3、7、14 d。分别在术后1、3、7、14 d评估各组大鼠运动功能,检测大鼠血清Cys C含量,用免疫组织化学法检测大鼠肾脏组织TNF-α和NF-κB阳性表达情况。结果:与同时点假手术组比较,模型组各时点的运动功能评分、血清Cys C含量均明显升高(P<0.01),术后3、7、14 d的TNF-α、NF-κB阳性细胞数明显升高(P<0.01)。与同时点模型组比较,电针组术后7、14 d运动功能评分、Cys C含量降低(P<0.05),术后3、7、14 d TNF-α、NF-κB阳性细胞数下降(P<0....     

电针下合穴对十二指肠溃疡模型大鼠组织高迁移率族蛋白1及核因子-κB等的影响

目的:对比观察电针十二指肠溃疡模型大鼠下巨虚、足三里、上巨虚、阳陵泉等穴后对十二指肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨小肠下合穴下巨虚治疗对应腑病是否存在相对特异性。方法:将70只健康SD大鼠随机分为空白、模型、下巨虚、足三里、上巨虚、阳陵泉、承筋组共7组,每组10只,雌雄各半。除空白组外均皮下注射盐酸半胱胺建立十二指肠溃疡大鼠模型,造模成功并治疗10 d后,肉眼观察大鼠十二指肠黏膜溃疡情况,ELISA法检测十二指肠组织TNF-α、HMGB1含量,免疫组化法检测十二指肠中NF-κB的表达。结果:1与模型组比:5个穴位组TNF-α、HMGB1含量均降低(P0.01),且上巨虚、下巨虚和足三里组溃疡评分及NF-κB的表达依次降低(P0.05或P0.01);2与下巨虚组比:阳陵泉组和承筋组评分、TNF-α、HMGB1含量以及NF-κB的表达均偏高(P0.01或P0.05),上巨虚组TNF-α、HMGB1含量亦增高(P0.05),足三里组较之差异均无统计学意义(P0.05)。结论:1电针下巨虚对DU大鼠炎症干预效果明显优于阳陵泉、承筋穴及上巨虚穴,提示下巨虚穴对DU具有一定的相对特异性;2足三里穴效果与下巨虚穴相当,二穴靶器官效应可能存在交集,其具体机制和内涵仍有待进一步研究。     

脓毒症大鼠血清高迁移率族蛋白B1的变化规律及血必净的干预效果研究

目的观察脓毒症大鼠血清中高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1 protein, HMGB1）的变化规律及血必净的干预效果。方法大鼠尾静脉注射内毒素（Lipopolysaccharide,LPS）5 mg/kg体重,制备脓毒症动物模型。实验一：50只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组（A组,10只）,LPS模型组（B组,10只）,LPS＋血必净治疗组（C组,30只）,C组依不同血必净起始治疗时间再分为C1、C2、C3组即LPS造模前2 h治疗组、造模后2、8 h治疗组,每组10只。各组大鼠分别于造模后4、12、24、48、72 h尾静脉采血,采用Western blot法检测血清中HMGB1含量。实验二：另取30只Wistar大鼠分为LPS模型组（D组）和LPS＋血必净治疗组（E组）,每组15只,处理分别同B组和C1组,于造模后12、24、48 h各处死5只,留取血及组织标本,检测ALT、AST、Cr、BUN指标并观察肝、肺、肾组织病理变化。结果（1）与A组比较,B组不同时间点血清中HMGB1含量均明显升高（P〈0.05）;与B组比较,C1、C2、C3组在12、24、48、72 h时间点血清HMGB1含量均下降,C3组下降幅度小于C1和C2组（P〈0.05）。（2）与A组比较,D组ALT、AST、Cr、BUN均明显升高且于24 h达峰值（P〈0.05）;与D组比较,E组ALT各时间点及AST、Cr、BUN 在24、48 h亦下降明显（P〈0.05）。（3）D组大鼠肺、肝、肾组织病理切片显示：有局部充血出血、细胞水肿、变性坏死、炎症细胞浸润、特征性结构破坏等,且在24、48 h出现严重病变;E组相应时间点较D组镜下病变明显减轻。结论脓毒症大鼠血清中HMGB1含量增高,峰值出现晚,高值持续时间长;HMGB1在脓毒症大鼠过度的炎症反应与多脏器功能损害中具有重要作用;血必净注射液可以降低脓毒症大鼠血清中HMGB1的含量,改善生化指标,减轻肝、肺、肾组织严重的炎症反应,且尽早使用效果更好。     

桃红芩连汤对脓毒症大鼠心肌高迁移率族蛋白B1的影响

目的观察脓毒症大鼠心肌高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)的水平,探讨桃红芩连汤治疗脓毒症心肌损伤机制。方法 48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)、脓毒症中药治疗组(ZY组),每组16只。于手术后24、48h分别检测TNF-α、IL-6、TnⅠ、HMGB1浓度,光镜观察心肌病理变化。结果与Sham组比较,CLP组在24、48hTNF-α、IL-6、TnⅠ及HMGB1水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与CLP组同期比较,ZY组24、48h时TNF-α、IL-6、TnⅠ及HMGB1浓度均明显下降,差异亦有统计学意义(P0.05)。光镜下CLP组和ZY组可见心肌损伤,CLP组较ZY组损伤明显。结论桃红芩连汤可降低脓毒症相关炎症因子水平,对心肌有保护作用。     

谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）对急性肺损伤核因子-κB（NF-κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：健康清洁级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。A组为生理盐水组,B组为油酸组,C组为油酸后0小时谷氨酰胺治疗组。D组为油酸后1小时谷氨酰胺治疗组。于注射油酸后4小时处死大鼠,免疫组织化学染色检测NF—-κB、TNF-α在肺组织的表达并HE染色,观察肺组织变化。结果：在油酸诱导的急性肺损伤中,NF-κB和TNF-α表达上调,在油酸后0小时谷氨酰胺治疗组（组）NF-κB和TNF-α的表达明显低于油酸纽（B组）（P〈0．05）,而油酸组与油酸后1小时谷氨酰胺治疗纽（D组）无明显差异。结论：油酸性急性肺损伤时,肺组织NF-κB、TNF-α表达增强,谷氨酰胺早期给药可减轻这种影响,而减轻肺损伤。     

宫颈癌组织中D2-40标记淋巴管密度与高迁移率族蛋白B1表达的关系研究

目的探讨宫颈癌组织中淋巴管密度(LVD)与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的关系。方法采用免疫组化法检测86例宫颈癌患者正常组织与癌组织中的D2-40(LVD特异性标记物)表达情况,计算组织LVD;用Western blot法检测正常组织和癌组织中HMGB1表达情况,并进行定量分析;用Pearson相关分析法分析LVD与HMGB1之间的相关性。结果宫颈癌患者癌组织中LVD及HMGB1表达水平均显著高于正常组织(P均<0.05),Ⅲ+Ⅳ期患者癌组织中LVD及HMGB1表达水平均显著高于Ⅰ+Ⅱ期患者(P均<0.05);癌组织中LVD与HMGB1表达水呈显著正相关关系(r=0.97,P<0.05)。结论宫颈癌组织中LVD与HMGB1的表达呈显著正相关关系,与肿瘤的发展密切相关,二者可能通过相互作用,共同促进肿瘤细胞的侵袭、转移等活动。     

芪参益气滴丸对糖尿病合并冠心病患者高迁移率族蛋白B1和血清网膜素1水平的影响

目的观察芪参益气滴丸对糖尿病合并冠心病患者高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和血清网膜素1(Omentin-1)水平的影响。方法将90例糖尿病合并冠心病患者随机分为治疗组与对照组各45例。2组均给予控制血糖血压、抗血小板、降血脂、β受体阻滞剂等西医常规治疗,治疗组在此基础上加用芪参益气滴丸口服,0.5 g/次,3次/d。2组均连续治疗8周为1个疗程。观察2组治疗前后血糖指标、血脂、HMGB1、Omentin-1变化情况,统计2组临床疗效。结果 2组治疗后HMGB1均明显降低,Omentin-1明显升高,且治疗组较对照组改善更显著,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后FPG、FINS及HOMA-IR均明显降低(P均<0.05),2组间比较差异无统计学意义(P均>0.05);2组治疗后TG、TC、LDL-C水平均明显降低,HDL-C水平明显升高,且治疗组TG、TC水平较对照组降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论芪参益气滴丸有助于调节脂代谢,提高临床疗效,其作用机制可能与下调HMGB1、提高Omentin-1水平有关。     

消渴通冠汤对糖尿病合并冠心病患者高迁移率族蛋白B1和血清网膜素1水平的影响

目的:探讨消渴通冠汤配合西医常规疗法治疗糖尿病合并冠心病的疗效及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和血清网膜素-1水平的影响。方法:将92例患者采用随机按数字表法分为对照组和中西医结合组各46例。对照组给予西医综合治疗措施:包括控制血糖和血压,口服阿司匹林肠溶片,0.1/次,1次/d;酒石酸美托洛尔片,50 mg/次,1次/d;辛伐他汀片,10 mg/次,1次/d,晚餐后服用;硝酸甘油片,0.5 mg/次,舌下含服,必要时服用。中西医结合组在对照组治疗的基础上加服消渴通冠汤,1剂/d。两组疗程均为3个月。检测治疗前后空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(Hb Alc),HMGB1和血清网膜素1水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);进行治疗前后心电图检查,记录观察期内心绞痛发作次数和硝酸甘油片用量;进行治疗前后血脂检测及气阴两虚兼血瘀证评分。结果:治疗后中西医结合组中医证候疗效有效率为96.65%,对照组为80.43%,中西医结合组优于对照组(P0.05);治疗后中西医结合组FINS,HOMA-IR和Hb Alc低于对照组(P0.01);治疗后中西医结合组甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)恢复正常例数多于对照组(P0.05);治疗后中西医结合组每周心绞痛发作次数和硝酸甘油用量少于对照组(P0.01),硝酸甘油停减率为84.8%,高于对照组的65.2%(P0.05);治疗后两组血清HMGB1水平比治疗前降低,中西医结合组低于对照组(P0.01);治疗后两组血清网膜素1水平较治疗前上升,中西医结合组高于对照组(P0.01)。结论:在西医常规治疗的基础上加用消渴通冠汤能改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,调节脂代谢,改善冠心病症状;其作用机制可能与下调HMGB-1促炎症介子水平,提高血清网膜素-1水平有关。     

姜黄素对糖尿病肾病大鼠肾功能及肿瘤坏死因子-α及单核细胞趋化蛋白-1的作用

目的探讨姜黄素对糖尿肾病大鼠肾功能及肿瘤坏死因子（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的作用。方法制作糖尿病肾病模型大鼠,随机分为对照组及治疗组,比较各组的血生化、尿微量白蛋白排泄量（UAER）、TNF-α及MCP-1水平。结果模型大鼠内生肌酐清除率（Ccr）、UAER较正常鼠增多,血清肿瘤坏死因子-α升高,血清MCP-1明显升高;姜黄素治疗能明显降低Ccr（P〈0.05）,减少ALB排泄量（P〈0.05）,降低MCP-1（P〈0.05）。结论姜黄素对糖尿病肾病具有明显疗效,其机制至少部分是通过拮抗TNF-α的作用,减少MCP-1的分泌,从而抑制肾脏炎症反应。     

电针对脊髓损伤小鼠炎性因子高迁移率族蛋白B1及Toll样受体4表达的影响

目的:观察电针对脊髓损伤小鼠急性期运动功能及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)等因子表达水平的影响,探讨电针在小鼠运动功能修复中的抗炎机制.方法:将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只,再分为5 d和14 d两个亚组,每个亚组8只.采用钳夹法制备脊髓损伤小鼠模型.电...     

不同强度电针对肥胖大鼠血脂、脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织炎性细胞因子的影响,探讨电针治疗肥胖的作用机制及不同强度电针的效应差异.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、强电针(5 V)组、弱电针(2.5 V)组,每组10只.除正常组外其余各组大鼠均用高脂饲料喂养.电针组取"足三里""三阴交"穴,采用不同强度电针,每日1次,每次15 min...     

不同强度电针对肥胖大鼠血脂、脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织炎性细胞因子的影响,探讨电针治疗肥胖的作用机制及不同强度电针的效应差异。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、强电针(5 V)组、弱电针(2.5 V)组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠均用高脂饲料喂养。电针组取"足三里"三阴交"穴,采用不同强度电针,每日1次,每次15 min,连续治疗14 d。观察大鼠体质量、Lee’s指数、血脂和血糖的变化,用反转录-聚合酶链反应法检测大鼠附睾脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:模型组大鼠体质量、Lee’s指数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血糖(Glu)及MCP-1 mRNA、TNF-αmRNA的表达均显著高于正常组,高密度脂蛋白(HDL-C)显著低于正常组(均P<0.01);强电针组和弱电针组肥胖大鼠电针治疗后体质量、Lee’s指数、TG、TC、LDL-C、Glu及MCP-1 mRNA、TNF-αmRNA表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.01,P<0.05),且强电针组优于弱电针组(P<0.05,P<0.01)。Glu含量两电针组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"三阴交"穴对单纯性肥胖大鼠有一定的良性调节作用,强电针组比弱电针组效果好,其作用机制与对脂肪组织中炎性细胞因子的影响有关。     

穴位埋线夹脊穴辅助治疗对强直性脊柱炎患者肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察穴位埋线夹脊穴对强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响,探讨穴位埋线治疗AS的作用机制。方法采用随机数字表法将74例AS患者分为观察组和对照组,每组37例。对照组口服柳氮磺吡啶肠溶片0．5g,每日3次,疗程3个月;观察组在对照组口服西药的基础上穴位埋线夹脊穴,疗程3个月。3个月后比较疼痛视觉模拟评分（VAS）、Schober试验、枕墙距、胸廓活动度及血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）、TNF-α的变化。结果两组治疗后VAS、Schober试验、枕墙距、胸廓活动度,ESR、CRP及TNF-α均有明显改善,与本组治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,且观察组较对照组改善明显（P〈0．05,P〈0．01）。结论穴位埋线夹脊穴辅助治疗能明显的控制AS症状体征,降低血清TNF-α水平,效果优于单纯口服西药。     

电针背俞穴对非酒精性脂肪肝病大鼠肝肿瘤坏死因子-α的表达及脂质过氧化的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的作用并观察电针背俞穴的疗效及作用途径。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组(11只)和造模组(32只),造模组饲以高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,8周后随机处死正常组1只和造模组2只,病理组织学检查以验证造模成功。然后将余下的造模组大鼠随机分为3组:NAFLD模型组(10只)、电针组(10只)、药物组(10只)。药物组将1%的东宝肝泰混悬液按照0.28g/kg(20mL/kg)灌胃,1次/d;电针组选取双侧背俞穴"脾俞""肾俞""膈俞"进行电针治疗,1次/d,每次20min。连续治疗4周后处死所有动物,HE染色观察肝组织病理学变化情况;全自动生化分析仪测定肝内游离脂肪酸(FFA)含量,比色法检测肝内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化法检测肝组织中TNF-α的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠均出现中度至重度的肝细胞脂肪变性,肝组织TNF-α表达上调,FFA、MDA升高(P0.01),SOD活性降低(P0.01);与模型组比较,电针组和药物组肝组织脂肪变性得到不同程度的减轻,肝组织TNF-α表达下调,FFA、MDA均有不同程度的降低(P0.01,P0.05),SOD活性升高(P0.01,P0.05)。结论:电针背俞穴可抑制非酒精性脂肪肝大鼠TNF-α表达的上调,降低FFA的释放和减轻脂质过氧化反应,这可能是其治疗NAFLD的作用机制之一。     

稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子α表达的影响

目的观察稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将36只健康新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、稳消颗粒组、辛伐他汀组。除正常组外,其余各组给与高脂饮食,建立兔动脉粥样硬化模型,根据体重比例折算临床剂量给予相应药物治疗。药物治疗8周后处死动物,取腹主动脉根部行免疫组化染色法,观察兔腹主动脉根部动脉粥样硬化MCP-1、TNF-α的表达。结果与模型组比较,稳消颗粒组、辛伐他汀组MCP—1、TNF—α的表达均明显下调（P〈0．05）：稳消颗粒组与辛伐他汀组间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论稳消颗粒可抑制MCP-1、TNF—α的表达,益于动脉粥样硬化斑块防治与稳定。     

姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导后人肝癌细胞核转录因子表达的影响

目的观察姜黄素对经肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导后人肝癌细胞(Hepg-2)核转录因子(NF-κB)及其抑制蛋白-Bα(Iκ-Bα)表达的影响,探讨其对非酒精性脂肪性肝炎的影响。方法将Hepg-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养,细胞分为6组,即正常对照组、TNF-α组、2.5μmol/L姜黄素组、5μmol/L姜黄素组、10μmol/L姜黄素组、20μmol/L姜黄素组。MTT检测姜黄素对Hepg-2细胞增殖活力,Western blotting法检测NF-κB及IκB-Bα蛋白的变化。结果 Hepg-2细胞经 TNF-α刺激后,NF-κB 表达增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而IκB-α表达虽增加但与正常对照组比较差异无统计学意义;经姜黄素干预后,NF-κB表达明显减弱,而IκB-Bα表达明显增强,与TNF-α组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论姜黄素可拮抗TNF-α诱导的NF-κB炎性信号通路的激活,从而减轻肝细胞的炎性损伤。     

天然牛磺酸对肝纤维化大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的通过观察天然牛磺酸(NT)对肝纤维化大鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,研究NT抑制肝细胞炎性状态、延缓肝纤维化进展的相关机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、NT低剂量组(0. 3 g/kg)、NT中剂量组(0. 6 g/kg)、NT高剂量组(0. 9 g/kg),每组15只。对照组给予正常喂养;模型组与NT各组大鼠均给予皮下注射40%CCL_4橄榄油溶液3 m L/kg造模,首次剂量5 m L/kg,2次/w,共注射6 w,并饲以高脂饲料; NT各组在造模的同时予天然牛磺酸灌胃,连续给药6 w;实验结束时,称量大鼠体质量和肝脏质量,计算肝体系数,检测大鼠肝功能(ALT、AST、TBIL及ALB)、肝纤维化指标(HA、PCIII、IV-C及LN)、血清TNF-α水平及肝脏组织TNF-α mRNA表达量。结果与模型组相比,NT低剂量组肝体系数差异无统计学意义(P> 0. 05),NT中剂量组、高剂量组肝体系数明显降低; NT各组肝功能、肝纤维化显著改善,血清TNF-α水平及肝脏组织中TNF-α mRNA表达显著降低。结论 NT能维持肝功能、延缓肝纤维化进展,其机制可能与抑制TNF-α相关因子表达,降低炎性介质分泌,减轻炎症反应有关。     

乙型脑炎血清及脑脊液中肿瘤坏死因子-α的变化

目的探讨乙型脑炎(乙脑)患者血清及脑脊液(CSF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及与预后的关系。方法应用酶联免疫吸附试验检测乙脑患者极期及恢复期血清及CSF中TNF-α水平。结果乙脑患者极期血清及CSF中TNF-α均升高,恢复期血清及CSF中TNF-α均明显下降;极期重症乙脑血清及CSF中TNF-α明显升高。结论TNF-α参与乙脑发病的过程,介导了机体的炎症反映,与乙型脑炎病情轻重及预后有密切关系。