电针对脑出血大鼠血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的探寻针刺足三里治疗脑出血的作用机制。方法 96只SD大鼠随机分为假手术组（24只）、假针刺组（24只）、脑出血组（24只）、针刺组（24只）,通过立体定位向脑内苍白球注入Ⅶ型胶原酶0.5U建立脑出血模型。针刺组针刺双侧足三里,假针刺组针刺大鼠双侧非经非穴处皮肤。观察脑缺血再灌注3、7、14d血管内皮生长因子（VEGF）表达的空间位置变化;检测各组脑缺血再灌注3、7、14d各时间点VEGFmRNA的动态变化。结果假手术组不同时间点VEGF未见明显表达。脑出血组、假针刺组和针刺组3d时在血肿周围均可观察到大量VEGF阳性微血管,7dVEGF阳性微血管开始深入血肿区,随后出现在血肿区。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）结果显示,VEGFmRNA在假手术组未见明显表达,脑出血后3dVEGFmRNA表达即明显增强,持续到14d,针刺组VEGFmRNA表达水平在各时间点均明显高于脑出血组,而假针刺组与脑出血组则水平接近。结论针刺足三里能促进脑出血大鼠脑内VEGF的表达,其可能参与脑出血损伤区的微血管系统重建,从而实现损伤组织的修复。     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆及SOD和MDA的影响

采用４－血管阻断模型,用Ｍｏｒｒｉ水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测大鼠脑组织内ＳＯＤ酶活性及ＭＤＡ含量。结果电针及尼莫同治疗组能显著缩短定位航行试验的潜伏期;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余象限,与正常组无显著差异;大鼠脑组织内ＳＯＤ酶活性上升,ＭＤＡ含量明显降低。提示电针能改善ＶＤ模型大鼠的学习记忆能力,并能增强机体清除自由基的能力,对阻止自由基对脑组织的进一步损害有积极     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用研究

目的：观察电针对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆能力的改善作用。方法：实验中用四血管阻断模型，用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长；在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限比较，差异无显著性意义。电针及尼莫通组能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期。在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组比较，差异无显著性意义。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力。     

定志小丸对抑郁大鼠海马血管内皮生长因子表达的影响

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）在定志小丸抗抑郁中的作用.方法：采用慢性不可预见性应激刺激制造大鼠的抑郁症模型,扫描电镜观察海马CA3区血管形态,免疫组化技术检测VEGF表达.结果：与对照组比较,模型组和盐水组CA3区血管口径变大,管壁较薄,内皮细胞形态不规则,VEGF表达减少,中药组血管口径变大,血管壁较厚,内皮细胞形态规则,VEGF表达增加.结论：定志小丸能够促进抑郁大鼠海马VEGF表达.     

定志小丸对抑郁大鼠海马血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)在定志小丸抗抑郁中的作用。方法:采用慢性不可预见性应激刺激制造大鼠的抑郁症模型,扫描电镜观察海马CA3区血管形态,免疫组化技术检测VEGF表达。结果:与对照组比较,模型组和盐水组CA3区血管口径变大,管壁较薄,内皮细胞形态不规则,VEGF表达减少,中药组血管口径变大,血管壁较厚,内皮细胞形态规则,VEGF表达增加。结论:定志小丸能够促进抑郁大鼠海马VEGF表达。     

川芎不忘散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及海马组织血管内皮生长因子表达的影响

目的：探究川芎不忘散对阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）模型小鼠学习记忆能力及海马组织血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）表达的影响。方法：选取8周龄无特定病原体级PP/PS1双转基因雄性小鼠24只作为AD模型动物,正常小鼠6只为正常组,将24只AD小鼠分为安慰组、低剂量组、常规剂量组、高剂量组四个组,每组6只。应用Morris水迷宫试验和旷场实验连续观察各组AD小鼠在第1周、第2周、第3周、第4周的认知功能变化。通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time Fluorescence Quantitative Polymerase Chain Reaction,RT-q PCR）和蛋白免疫印迹法检测小鼠海马组织中VEGF蛋白的表达水平。结果：Morris水迷宫试验和旷场实验结果显示,与安慰组相比,低剂量组、常规剂量组、高剂量组小鼠在治疗1、2、3、4周后逃避潜伏期时间均逐渐缩短,运动总距离逐渐增加（P <0.05）,呈剂量效应变化（P <0.05）,但仍明显高于或低于正常组（P &...     

针康法对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CHAT表达的影响

目的:观察针康法对血管性痴呆认知功能障碍大鼠学习记忆的改善及对海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase CHAT)mRNA和蛋白表达的影响.方法:采用两血管阻断加高脂饲养法构建血管性痴呆大鼠模型,将模型大鼠随机分为血管性痴呆对照组、电针组、针康组,另取正常大鼠10只设为正常对照组.电针及康复训练4周后应用Y迷宫法检测大鼠学习记忆能力,并用RT-PcR和免疫组化方法检测海马cHAT mRNA和蛋白表达水平.结果:血管性痴呆对照组大鼠的主动回避次数明显减少(P<0.01),主动回避潜伏期明显延长(P<0.01),被动回避潜伏期也明显延长(P<0.01).海马中cHAT mRNA和蛋白阳性细胞表达均明显减少(P<0.01);电针组、针康组的主动回避次数均明显增多(P<0.01),主动回避潜伏期均缩短(P<0.05),被动回避潜伏期也明显缩短(P<0.05,P<0.01).海马中CHAT mRNA表达均增高(P<0.05),cHAT蛋白阳性细胞表达也有不同程度的增高(P<0.05,P<0.01).结论:针康法在改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力和促进大鼠海马cHAT mRNA和蛋白阳性细胞表达比传统电针治疗更明显.     

补骨脂汤对血管性痴呆大鼠海马内C-FOS基因表达及学习记忆的影响

目的：观测补骨脂汤对血管性痴呆大鼠海马内C-FOS基因表达及学习记忆的影响,以此来探讨其改善血管性痴呆病症的机制.方法：采用双侧结扎颈总动脉,缺血再灌注制备大鼠血管性痴呆模型,用补骨脂汤灌胃20天后,采用RT-PCR方法观察用药前后海马内C-FOS基因表达情况,用水迷宫实验观测其学习记忆行为学的变化.结果：补骨脂汤组大鼠海马内C-FOS基因的表达低于模型组,且逃避潜伏期明显也低于模型组（P＜0.01）.结论：补骨脂汤能降低C-FOS基因表达,改善血管性痴呆的大鼠的学习记忆.     

电针对血管性痴呆大鼠海马谷氨酸、钙离子含量及N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织谷氨酸(Glu)、钙离子(Ca~(2+))含量和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)表达及其学习记忆能力的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用反复阻断双侧颈总动脉加腹腔注射硝普钠的方法制备缺血再灌注VD模型大鼠。电针组电针"大椎""百会"和双侧"后三里""膈俞",每次10min,每日1次,连续15d。观察各组大鼠跳台学习记忆成绩,分光光度计法检测海马组织Glu及Ca~(2+)含量,免疫蛋白印迹法检测NMDAR表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠卒中指数及神经功能评分显著升高(P0.05),学习和记忆成绩均显著降低(P0.01),海马组织Glu、Ca~(2+)含量及NMDAR表达均显著增高(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠学习记忆成绩显著提高(P0.01),Glu、Ca~(2+)含量及NMDAR表达明显降低(P0.01)。结论:电针可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与其抑制Glu-NMDAR的神经兴奋毒性,减轻细胞内Ca~(2+)负荷,对抗神经细胞损伤有关。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆与皮层nNOS表达的影响

目的:探讨电针对血管性痴呆幼龄大鼠学习记忆与大脑皮层神经性一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:采用改良的Pusinelli(4-VO)4-血管阻断法,建立全脑缺血再灌注大鼠痴呆模型,随机分为假手术组、模型组、电针组、脑复康组,分别给予相应措施处理后,同时处死检测各组大鼠脑皮质nNOS的表达变化,结合图像分析统计皮质等处阳性细胞数,用Y型电迷宫进行行为学测试并定量测定学习记忆成绩。经统计学处理,比较组间差异。结果:模型组大鼠Y电迷宫成绩显著低于假手术组(P<0.05),而大脑皮层nNOS蛋白表达和神经元丢失较假手术组为多(P<0.05);各治疗组Y电迷宫学习成绩优于模型组(P<0.05),而其皮层nNOS蛋白表达及神经元丢失较模型组明显减少(P<0.05),且与假手术组无显著性差异(P>0.05)。结论:电针治疗可明显改善血管性痴呆大鼠的Y迷宫学习记忆成绩,推测可能与电针抑制脑缺血后nNOS的过量表达和其介导的细胞毒性作用有关。     

电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只。采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20min,每日1次,共治疗21d;氟西汀组给予氟西汀3.3mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d。实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变。电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P0.01),减轻海马神经元损伤。结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一。     

“通督调神固本”电针法对高血压-高血脂复合血管性痴呆模型大鼠学习记忆干预的初步研究

目的:观察电针对高血压-高血脂复合血管性痴呆(HH-VD)模型大鼠学习记忆能力、脑细小血管、海马及基础病理变化的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组和西药组,每组8只。"双肾一夹"法复制高血压模型,喂高脂饲料复制高血压复合高血脂模型,再采用二血管阻断法复制HH-VD模型。电针Ⅰ组取"百会"大椎"脾俞"肾俞"穴,电针Ⅱ组取非经穴,西药组用尼莫地平按20mL/kg灌胃,均每日1次,共治疗15d。对各组大鼠进行行为学检测,并电镜观察海马CA1区突触情况,光镜观察脑组织的病理改变。结果:与假手术组比较,模型大鼠Y迷宫测试其错误次数(EN)、总反应时间(TRT)和达标反应次数(SN)均显著升高(P<0.01);电镜下观察,模型大鼠海马CA1区突触明显减少,突触后致密物质(PSD)浅淡;光镜下模型大鼠脑组织细、小动脉硬化明显。治疗后,电针Ⅰ组、电针Ⅱ组、西药组大鼠的EN、TRT、SN显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),电针Ⅰ组、西药组的EN、TRT、SN又低于电针Ⅱ组(P<0.05);电镜观察,电针Ⅰ组海马CA1区突触数目最多,PSD密度大;光镜下电针Ⅰ组脑组织血管形态与假手术组十分接近。结论:"通督调神固本"电针法能改善HH-VD模型大鼠的脑血管异常,增加海马突触数目,增强其活性,有效提高其学习记忆能力。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马生长抑素、精氨酸加压素含量的影响

目的:观察嗅三针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马神经肽的影响,探讨嗅三针治疗VD的作用机制。方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、VD模型组、VD嗅球损毁针刺组、嗅三针组,每组10只。四血管阻断法制作VD大鼠模型,电凝法损毁嗅球模型。电针双侧"迎香"印堂",每日1次,共6周,水迷宫测试大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定海马神经肽生长抑素(soma-tostatin,SS)和精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量。结果:定位航行试验显示:平均逃避潜伏期比较,VD模型组长于正常组(P<0.01);嗅三针组短于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.01);VD嗅球损毁针刺组与VD模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索试验显示:原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组少于正常组(P<0.01);嗅三针组多于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.01);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。海马SS、AVP含量比较,VD模型组低于正常组(P<0.05);嗅三针组高于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.05);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:嗅三针能够增强VD大鼠学习记忆功能,并且能提高海马神经肽SS、AVP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路的完整性有关。     

电针对血管性痴呆大鼠海马NMDAR-2 B mRNA表达及学习记忆能力的影响

目的:探讨电针改善血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的作用机制。方法:将成年雄性SD大鼠采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立VD模型,设立空白组、假手术组、模型组、电针非穴位组和电针穴位组,每组各10只。电针穴位组选取"百会"大椎"和双侧"肾俞"穴,电针非穴位组选取第1腰椎和第2腰椎两侧胸腹交界处的非穴位点,每天1次,每次20 min,连续30 d。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用原位杂交技术测定大鼠海马CA1区和齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-2 B mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组平均逃避潜伏期延长,平台所在象限停留时间缩短,海马结构NMDAR-2 B mR-NA表达减少(P<0.05)。与模型组相比,电针穴位组的平均逃避潜伏期缩短,平台所在象限停留时间延长,海马结构NMDAR-2 B mRNA表达增高(P<0.05);电针非穴位组与模型组比较,各项指标无明显变化。结论:电针穴位可以提高VD大鼠海马CA1区及齿状回NMDAR-2 B mRNA的表达,增强学习记忆能力。     

电针对创伤后应激障碍大鼠行为学和海马糖皮质激素受体表达的影响

目的:观察电针对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠的治疗作用并探讨其可能的作用机制,为临床针灸治疗PTSD提供依据。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。采用国际上公认的单程长时应激方法制作PTSD模型。电针组大鼠给予"百会"与"足三里"2Hz电针刺激,30min/次,每日治疗1次,连续1周。通过Morris水迷宫实验观察3组大鼠的学习记忆能力;采用免疫组织化学方法检测糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)在各组大鼠海马的表达。结果:模型大鼠的逃避潜伏期明显延长,电针治疗能显著缩短PTSD模型大鼠的逃避潜伏期(均P<0.05);模型组大鼠海马GR表达明显高于正常组,电针组大鼠海马GR表达显著低于模型组(均P<0.05);模型组大鼠海马MR表达明显低于正常组,电针组大鼠海马MR表达显著高于模型组(均P<0.05)。结论:电针改善PTSD模型大鼠空间学习记忆能力可能与电针影响其海马MR和GR的表达有关。     

川芎嗪对肿瘤细胞的VEGF表达和肿瘤血管内皮细胞生长的影响

川芎为我国传统中药,具有活血行气、祛风止痛的功效,其有效成分川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)具有多种药理活性,能通过抑制血管内皮生长因子等多种细胞因子的表达发挥抗肿瘤作用.近年来的相关研究为川芎嗪更好的应用于临床提供了科学依据.     

电针对血管性痴呆模型大鼠海马神经胶质细胞及微血管的影响

目的 :观察电针对实验性血管性痴呆 (VD)大鼠海马神经胶质细胞和毛细血管的影响。方法 :实验用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用电镜观察鼠脑海马神经胶质细胞和毛细血管的超微结构变化。结果 :模型组海马神经组织超微结构的形态损害明显 ,胶质细胞变性、水肿 ,毛细血管内皮细胞受损。电针能明显减轻或抑制缺血的大鼠海马神经胶质细胞及毛细血管的损害。结论 :电针明显改善痴呆大鼠的学习记忆能力 ,与其对脑组织神经元、神经胶质细胞及微血管的全脑保护作用密切相关     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管超微结构及血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=32)、电针组(n=32),后两组再各分为再灌注后1d、2d、4d、8d4个亚组,每组8只大鼠。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。电针组于脑缺血0.5h再灌注1h后每天行1次电针治疗,取"百会"水沟"足三里"穴。透射电子显微镜下观察各组大鼠右侧大脑皮层微血管内皮的超微结构,逆转录酶-聚合酶链反应法检测各组大鼠右侧大脑皮层血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:模型组大鼠的大脑皮层微血管超微结构损害明显,缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达与正常组、假手术组比较明显升高(P<0.05,P<0.01);电针组大脑皮层微血管超微结构明显改善,大脑皮层VEGF mRNA表达水平与相应时相的模型组相比均明显增强(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注促使缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA合成;电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管的超微结构形态学损伤具有明显的保护作用,电针治疗可进一步促进缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA的表达并调控血管新生,帮助脑内微血管的功能重建是针刺发挥脑保护作用的途径之一。     

头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠海马血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠认知功能和海马血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨头针抗慢性脑缺血的可能机制。方法:32只大鼠采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血模型,造模成功的大鼠分为模型组、头穴丛刺组和尼莫地平组,另设8只大鼠为假手术组。头穴丛刺组于术后第5周起,取"百会"和"百会"左右旁开2mm 3个穴位针刺,留针30min,每日1次,治疗4周。尼莫地平组于术后第5周起给予尼莫地平灌胃,每天1次,治疗4周。治疗结束后采用Morris水迷宫检测大鼠的认知功能;HE染色,光镜下观察海马细胞形态变化;免疫组化法检测海马VEGF蛋白表达。结果:术后8周,模型组、头穴丛刺组和尼莫地平组大鼠逃避潜伏期较假手术组明显延长(P<0.05);头穴丛刺组和尼莫地平组与模型组相比,逃避潜伏期缩短(P<0.05)。头穴丛刺组和尼莫地平组变性的神经细胞较模型组明显减轻。模型组、头穴丛刺组、尼莫地平组均可见VEGF蛋白表达增高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);头穴丛刺组和尼莫地平组VEGF表达较模型组升高(P<0.05)。结论:头穴丛刺能够明显改善大鼠的认知功能,可能是通过上调VEGF蛋白表达,从而对慢性脑缺血后新生血管的形成具有促进作用,进而促进神经元恢复。