丁苯酞对高血压性脑卒中预防作用的实验研究

目的观察丁苯酞对高血压性脑卒中的预防作用,为临床应用提供依据。方法SD大鼠共250只,分为3组,其中假手术组30只,实验对照组100只,消旋丁苯酞治疗组90只,所有大鼠均按已定型的双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠模型(RHRSP),假手术组不上银夹,12周后应用人工寒潮引发脑卒中。预防组给予消旋丁苯酞,假手术组和实验对照组用等剂量植物油,连续7d后,置于人工寒潮箱3d。处死前1min静脉注射异硫氰酸荧光黄FITC标记的右旋糖苷,取脑氯化三苯基四氮唑TTC染色、常规病理HE染色,统计卒中灶数目;石蜡切片后荧光显微镜下统计大脑微血管数量,并行血管特异性的标志物vwf免疫组化,经图像分析测定卒中灶体积和统计阳性血管个数。结果人工寒潮后各组卒中率由高到低依次为实验对照组(32.99%)、消旋丁苯酞组(23.53%)和假手术组(0)。在脑梗死中消旋丁苯酞组的发生率要低于实验组(P<0.05),脑出血及混合性卒中均无统计学差异(P>0.05)。脑出血及混合性卒中各组间均无统计学差异。微循环病理结构改变为,实验对照组的微血管形态结构受损最严重,血管明显狭窄、变细及管腔内较多沉淀物,血管内皮细胞受损严重;而消旋丁苯酞治疗组的微血管结构基本完整,管腔内有少量红细胞。FITC标记的脑血管数目由多到少依次为假手术组(411.48±96.53)、消旋丁苯酞组(399.87±165.64)及实验对照组(296.47±112.29)。结论丁苯酞可能通过改善脑微循环而起到减少脑卒中及降低脑损伤的作用。     

人工寒潮促发脑卒中的实验研究

目的　探索建立人工寒潮环境 ;探讨人工寒潮与脑卒中的关系。方法　观测用经改装的冷藏柜及人工气候箱模拟寒潮时所需条件及达标情况 ;分别将复制成功的易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP)及正常大鼠置于人工寒潮环境中 ,观察大鼠的血压波动、脑血管病变及脑卒中的发生情况。结果　冷藏柜与人工气候箱均能模拟寒潮 ,后者除能控制温度外同时能控制相对湿度 ;人工寒潮来临时RHRSP组大鼠血压波动大、自发性脑卒中明显增多 ,与对照组比较有明显差异 (P <0 0 5 )。结论　人工气候箱较冷藏柜能更好模拟寒潮 ,人工模拟寒潮克服了季节限制且一致性好、易重复 ;人工寒潮可以使RHRSP发生脑卒中 ,可较好模拟气温骤降 (自然寒潮 )时的脑卒中 ,为进一步研究寒潮诱发脑卒中的机制提供了条件     

通心络与阿司匹林预防再次缺血性脑卒中的作用

目的观察通心络胶囊在预防再次缺血性脑卒中的作用，并与阿司匹林对比。方法将128例急性脑梗死患者随机分为两组：通心络胶囊组62例，阿司匹林组66例，观察两组患者服药期间缺血性卒中的再发生、死亡及不良反应等临床表现。结果两组比较缺血性脑卒中的人数分别为通心络组6例，阿司匹林组8例，虽然通心络组比阿司匹林组发生人数少，但两组比较无统计学差异（P〉0．05）。两组不良反应比较通心络组为4例，阿司匹林组12例，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论通心络胶囊预防再次缺血性脑卒中与阿司匹林有同样的作用，但阿司匹林组有较多的不良反应。     

人工寒潮时不同血压水平大鼠脑卒中发病的实验研究

目的探讨人工寒潮时不同血压水平对脑卒中发病的影响。方法360只大鼠分为寒潮和非寒潮2大组,再按血压水平各分为正常血压组、160～199mmHg、200～219mmHg和≥220mmHg等4个亚组,观察大鼠的脑卒中情况。结果脑卒中发生率在血压<220mmHg与≥220mmHg的大鼠、寒潮组与非寒潮组之间均有显著性差异。脑动脉病变严重的卒中率更高。Logistic回归发现只有寒潮前高血压是脑卒中发生的唯一独立危险因素。结论高血压、寒潮与脑卒中发病密切相关,脑动脉病变是患病基础,高血压是脑卒中的独立危险因素,而寒潮是重要的启动因子。     

小剂量阿司匹林预防男性高危人群缺血性脑卒中的临床研究

目的 探讨中老年男性长期服用小剂量阿司匹林（ASA）预防缺血性脑卒中（IS）的临床价值。方法 对4020例中老年男性研究对象采用ASA连续干预10年并与31950例男性同年龄组的自然人群对照,观察10年IS的发病、死亡等相关问题。结果 ASA干预9年后IS发病率下降43．89％,死亡率下降37．33％,而ASA未使出血性脑卒中（HS）发病率及死亡率增加。结论 长期服用小剂量ASA预防IS是有效的,并无明显胃肠毒性反应,且不增加HS的危险性。     

噻氯匹啶与阿司匹林预防缺血性脑卒中前瞻性随机对照研究

目的 观察噻氯匹啶（ＴＩＣ）预防缺血性卒中（ＩＳ）的临床疗效及安全性,并与小剂量阿司匹林（ＡＳＡ）预防ＩＳ的疗效作对照。方法 选择３２９例ＴＩＡ与轻型ＩＳ病人,随机分为ＴＩＣ组（１６５例）与ＡＳＡ组（１６４例）。ＴＩＣ组口服ＴＩＣ ２５０ｍｇ／ｄ,ＡＳＡ组口服ＡＳＡ ５０ｍｇ／ｄ,禁服其他抗血小板药物。每例病人１～２个月随访１次,共随访６～１８个月。结果 ＴＩＣ组卒中死亡率（８．３％）低于ＡＳＡ组     

间断服用阿司匹林对脑卒中康复期疗效的影响

目的探讨间断服用阿司匹林对脑卒中康复期疗效的影响。方法按照患者治疗意愿将我院收治的116例脑梗死患者分为实验组(间歇用药)65例和对照组(连续用药)51例,2组患者均给予阿司匹林治疗,实验组采取间歇用药方式,对照组采取连续用药方式,比较2组用药后不良反应发生率、治疗前后凝血酶原时间(PT)、血小板计数、血小板聚集率及短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死等的再发情况。结果实验组用药后腹痛、腹泻发生率及不良反应总发生率均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);2组治疗后PT均明显升高,1min和5min血小板聚集率均明显下降,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P0.05);2组治疗后PT、1min和5min血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P0.05);实验组患者短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死再发率及总发病率均低于对照组,但2组间差异无统计学意义(P0.05)。结论间断服用阿司匹林能够在不影响脑卒中康复期临床疗效的同时降低不良反应发生率,改善消化道出血和脑卒中再发率,具有较高临床应用价值。     

高血压脑动脉硬化性脑卒中动物模型

近年来,有关脑卒中的实验研究不断深入,并建立了多种脑卒中动物模型,而脑卒中动物模型所选动物与人类产生脑卒中的相似程度关系到实验的意义和价值.本文介绍了高血压动物,这些动物的脑血管病理变化以及与正常动物脑卒中模型的实验差异.     

阿司匹林间歇疗法在脑卒中二级预防中的临床价值

目的观察阿司匹林间歇疗法与常规疗法在脑卒中二级预防中临床价值的差异。方法收集250例脑卒中恢复期患者,按随机单盲开放对照原则分为间歇疗法组(间歇组)(每8周内停药1周)和常规疗法组(单规组)各125例,均给予阿司匹林100mg Qd治疗2年。结果(1)2组脑卒中再发率无明显差异;(2)2组患者的血小板聚集率和凝血功能无明显差异;(3)间歇组上消化道出血、腹痛、腹泻等不良反应发生率较常规组明显下降(P<0.01)。结论阿司匹林间歇疗法较常规疗法能有效减低了长期治疗导致的消化道不良反应,同时有效降低脑卒中的再发率,在脑卒中二级预防中具有重要的临床应用价值。     

高血压、糖尿病与进展性脑卒中的相关研究

目的　探讨高血压、糖尿病与进展性脑卒中的相互关系。方法　回顾性分析了 6 2例进展性脑卒中患者 ,对其血压血糖、血脂及病变的严重程度进行了相关分析研究。结果　 6 2例进展性脑卒中患者伴高血压者 5 5例 ,其中 4 2例收缩压低于 2 0kPa ,舒张压大于 12kPa ,脉压差大于 4kPa,明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,合并糖尿病者 35例 ,对照组仅仅 15例 ,两组比较有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　高血压、糖尿病与进展性脑卒中的发生发展密切相关 ,适当控制血压 ,降低血糖有助于预防进展性脑卒中的发生发展。     

阿司匹林对缺血性脑卒中二级预防的前瞻性分析

在我国,30万居民的流行病学调查结果估计,每年新发脑卒中为120万～150万人,死于脑卒中的为80万～100万人,其中50%是缺血性脑卒中[1].目前缺乏有效的治疗手段,故预防显得尤为重要,我们采用阿司匹林对缺血性脑卒中进行二级预防前瞻性研究,报告如下.     

进展性缺血性脑卒中相关因素与阿司匹林抵抗的临床分析

目的分析进展性缺血性脑卒中相关危险因素以及与阿司匹林抵抗的关系,为临床治疗用药提供参考依据。方法选取我院收治的急性缺血性脑卒中患者120例,根据疾病进展情况分为进展组与非进展组。分析2组临床资料及实验室指标,总结影响阿司匹林抵抗的相关因素。结果进展组早期不合理降压占45.83%,非进展组占15.28%;进展组早期发热占31.25%,非进展组占13.89%;进展组AR占71.43%,非进展组AR占26.39%。进展组早期不合理降压、早期发热及AR比例均高于非进展组,且WBC(白细胞)、CRP(C反应蛋白)、GLU(空腹血糖)实验室指标高于非进展组,差异具有统计学意义(P0.05)。阿司匹林抵抗(AR)患者59例,女占61.22%,吸烟占42.86%;阿司匹林敏感(AS)患者71例,女占39.44%,吸烟占21.13%。AR平均血小板(PLT)计数为(191.52±31.67)×109/L,AS组PLT为(176.25±30.25)109/L。AR组女性比例、吸烟比例及PLT明显高于AS组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论早期不合理降压、发热及WBC、CRP、GLU是进展性缺血性脑卒中相关危险因素,性别、吸烟史及PLT是阿司匹林抵抗的相关因素。     

美托洛尔抗高血压预防脑卒中的实验病理学研究

目的探讨抗高血压治疗预防脑卒中的形态学机制。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠口服美托洛尔治疗，观察抗高血压治疗各级脑动脉和心室壁厚度的形态学改变。结果治疗组大鼠血压仅短期轻度低于未治疗的高血压对照组，但治疗组各级脑动脉损害和左心室肥厚明显改善，脑卒、中发生率也显著低于高血压对照组。结论美托洛尔抗高血压治疗预防脑卒中的效果，不单纯由血压下降决定，还与其具有保护脑血管和逆转心室肥厚等作用有关。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑卒中的疗效及机制探讨

目的：探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑卒中的疗效及可能机制。方法根据患者自愿,将符合进展性脑卒中诊断标准的98例患者分为观察组和对照组各49例。对照组单独使用阿司匹林治疗,观察组阿司匹林联合氯吡格雷治疗,治疗14 d。治疗前和治疗后7、14 d进行神经功能缺损程度评分,检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。记录患者不良反应发生情况。根据第4届全国脑血管病会议制定的脑卒中临床疗效评定标准进行疗效评定。结果观察组治疗7d和14 d后神经功能缺损评分明显优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗14 d后观察组hs-CRP水平明显低于对照组（ P＜0.05）。观察组有效率和显效率为91.84％、77.55％,与对照组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑卒中,可更好改善患者神经功能状态,促进患者hs-CRP的改善,提升疗效,是临床治疗进展性脑卒中的有效方法。     

高血压脑卒中患者脉压的临床意义

目的探讨脑卒中合并高血压患者脉压(PP)与卒中发生的相关性。方法比较出血性脑卒中、缺血性脑卒中与对照组之间各血压参数(SBP、DBP、MBP、PP)的差异性,以及各组内PP变化(PP≥60mmHg、PP<60mmHg)与年龄亚组(≤45岁、46￣55岁、56￣65岁、66￣75岁、≥75岁)之间的关系。结果脑卒中两组与对照组各血压参数比较差异有显著性意义(P<0.05);在缺血性脑卒中组、出血性脑卒中组PP与年龄变化呈显著相关性(P<0.05),而对照组无显著相关性(P>0.05)。结论宽PP与脑卒中的发生有关,是脑卒中发生的重要危险因素。     

氯吡格雷/阿司匹林双抗预防非心源性缺血性脑卒中的效果观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林双抗防治非心源性缺血性脑卒中的临床效果。方法选取2011-05—2014-05收治的非心源性缺血性脑卒中患者114例,随机分为观察组与对照组,2组均常规卒中治疗,在此基础上对照组单纯应用阿司匹林,观察组使用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,观察2组临床效果。结果观察组3个月、1a内复发率均明显低于对照组,总不良反应率低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论对非心源性缺血性脑卒中患者使用氯吡格雷联合阿司匹林进行双抗防治,能够有效降低其卒中复发率,减少不良反应,在临床防治中有较理想的效果。     

阿司匹林抵抗与缺血性脑卒中的研究进展

缺血性脑卒中作为目前中老年人高发疾病之一,其首选阿司匹林抗血小板聚集的防治手段已得到国内外认可。但部分患者服用阿司匹林后仍出现阿司匹林抵抗的现象。现阶段关于阿司匹林抵抗的机制复杂且多样,使其在缺血性脑卒中患者中的发生率逐年增加。因此,在缺血性脑卒中患者中加深对阿司匹林抵抗的认识及掌握阿司匹林抵抗的相关防治措施至关重要。     

双重抗血小板治疗在预防进展性缺血性脑卒中的作用

脑梗死是神经内科的高发疾病,在急性期进展的发生率约20%～40%,进展性缺血性脑卒中预后不良。目前国内外对进展性脑卒中研究较多,但尚缺少双重抗血小板治疗与脑梗死进展发生的相关性研究,而且对双重抗血小板治疗的风险及获益尚无定论。本研究旨在探讨双重抗血小板治疗对急性脑梗死患者进展性脑卒中发生的影响。     

进展性缺血性脑卒中与阿司匹林抵抗及PEAR1基因型的相关性研究

目的探讨进展性缺血性脑卒中与阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)及血小板内皮聚集受体(platelet endothelial aggregation receptor,PEAR)1基因型的相关性。方法选择急性脑梗死患者236例,根据病情进展情况分为2组,其中进展组54例,非进展组182例,检测2组血小板聚集率和PEAR 1基因类型,比较2组阿司匹林敏感性和基因型分布以及AR和阿司匹林敏感(aspirin sensitivity,AS)2组的基因型分布。结果 AR患者88例(37.3%),AS患者148例(62.7%)。进展组AR发生率为61.1%,AS发生率为38.9%,非进展组AR及AS发生率为30.2%及69.8%。2组构成比差异有统计学意义(χ~2=16.994,P0.01)。AR与卒中进展呈正相关(OR=4.248,P0.01)。PEAR 1的基因型分布进展组与非进展组相比较(χ~2=0.095,P0.05),AR与AS患者相比较,均无明显差异。结论 AR可能是进展性缺血性脑卒中神经功能恶化的影响因素之一,PEAR 1基因型与卒中进展及AR无明确相关性。