非酒精性脂肪性肝病发生中Perilipin和ADRP表达变化实验研究

目的：探讨高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）形成过程中，肝组织Perilipin（脂滴包被蛋白）和ADRP（脂肪分化相关蛋白）的表达变化及意义。方法：建立大鼠高脂饮食NAFLD模型并设正常对照组，观察时间点为建模后4w、8w和12w，观察大鼠肝组织病理变化，检测血浆游离脂肪酸及甘油三酯水平，免疫组织化学染色法检测肝组织中Perilipin和ADRP蛋白水平。结果：成功制作大鼠NAFLD实验模型，与正常组相比，NAFLD组大鼠血浆FFA水平和TG水平从第4w起显著升高（P〈0．01），NAFLD组大鼠肝组织Perilipin蛋白表达水平显著低于正常组（P〈0．01），ADRP蛋白表达水平显著高于同期正常组（P〈0．01）。Perilipin及ADRP表达与FFA及TG具有显著相关性。结论：高脂饮食可制作NAFLD大鼠模型，Perilipin和ADRP与NAFLD的形成有关。     

非酒精性脂肪性肝病兔肝组织硫化氢与一氧化氮的变化

目的观察非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）兔肝组织硫化氢（H2S）、一氧化氮（NO）浓度,探讨H2S、NO在NAFLD发病中的作用。方法 40只日本大耳白兔随机分为重度NAFLD组（重度组）、轻度NAFLD组（轻度组）、空白对照组（对照组）。重度组给予高脂饲料160 g/（兔.d）,轻度组给予高脂饲料80 g/（兔.d）及普通饲料80 g/（兔.d）,对照组给予普通饲料160 g/（兔.d）。均饲养13 w。实验前后采集血浆标本,检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）;肝组织匀浆检测NO、H2S浓度;肝组织HE染色,光镜观察肝脏病理学。结果 （1）饲养后重度组TC、TG分别为（32.12±1.25）、（6.02±2.12）mmol/L,轻度组TC、TG分别为（18.34±2.10）、（4.39±1.93）mmol/L,均高于各组饲养前（P〈0.01或P〈0.05）,饲养后重度组高于轻度组（P〈0.05）。（2）重度组（132.4±20.7）μmol/g蛋白和轻度组（95.4±20.7）μmol/g蛋白肝组织NO浓度显著高于对照组（74.9±34.7）μmol/g蛋白（P〈0.01）,重度组又显著高于轻度组（P〈0.01）。（3）与对照组比较,重度组和轻度组肝组织H2S明显下降（P〈0.01或P〈0.05）,重度组与轻度组比较下降更显著（P〈0.05）。（4）重度组肝脏病理学改变呈重度NAFLD,轻度组呈轻度至中度NAFLD。结论 NO、H2S参与NAFLD的发生、发展,通过干预NO、H2S防治NAFLD可能是未来方向。     

硫化氢在非酒精性脂肪性肝病大鼠血浆中的浓度变化

目的观察非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血浆硫化氢（H2s）浓度变化。方法 SPF级雄性sD大鼠按随机数字法分为重度NAFLD模型组（重度组）、轻度NAFLD模型组（轻度组）、空白对照组（对照组）。重度组给予高脂饲料约20g／d;轻度组高脂饲料量为重度组的50％,总重量与重度组相同;对照组给予重度组相同重量的普通饲料。12W后每周处死1只重度组大鼠,观察脂肪肝程度;至16W时,重度组达到重度脂肪肝,终止实验。腹主动脉采集血液,离心取血浆,检测甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、H2S及肝组织匀浆TG浓度。结果 （1）Tc、TG：实验结束时,重度组Tc、TG分别为（8．45±1．19）、（2．43±0．38）mmol／L,轻度组分别为（5．89±1．24）、（1．825±0．41）mmol／L,对照组分别为（1．98±O．14）、（0．84±0．22）mmol／L,3组间均有非常显著差异（P〈0．01）。（2）肝组织TG：重度组（0.82±0．13）mmol／L,轻度组（0．62±0．14）mmol／L,对照组（0．42±O．10）mmol／L,3组间也均有非常显著差异（P〈0．01）。（3）血浆H2S浓度：与对照组比较,重度组和轻度组H2s明显下降（P〈0．01）,重度组比轻度组下降更显著（P〈0．05）。结论NAFLD大鼠血浆H2s浓度下降,与脂肪肝程度相关;H2S下降是由于消耗过多。     

有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织AMPK蛋白活性的影响

目的:观察有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织AMPK蛋白活性的影响,并探讨其作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(N组)、脂肪肝模型组(C组)和运动组(E组),N组喂食基础饲料,C组和E组均喂食高脂饲料,E组大鼠进行12周游泳训练。12周末取材比较各组大鼠体重、肝脏湿重及摄入总热量。观察肝组织切片,并对其炎症活动度评分。检测比较各组大鼠肝组织中TC、TG、FFA含量和血清TC、TG、ALT、AST、FFA含量变化;肝组织AMPK蛋白的活化水平。结果:12周实验结束后,C组大鼠和E组大鼠摄入总热量无显著性差异,但显著高于N组。C组大鼠体重及肝脏湿重显著高于N组和E组。肝组织切片显示,N组大鼠肝组织学特征正常,细胞形态正常,肝板排列整齐,没有肝细胞脂肪变性及炎症浸润;C组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞脂肪变性,肝板排列不整齐,肝小叶内炎症细胞浸润,出现汇管区炎症;E组大鼠肝细胞形态基本正常,肝板排列较整齐,肝小叶内及汇管区少见炎症细胞浸润。C组大鼠肝脏炎症活动度评分显著高于N组和E组。C组大鼠肝组织TC、TG、FFA水平显著高于N组和E组。C组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著高于N组和E组。C组大鼠肝组织p-AMPK和p-AMPK/AMPK水平显著低于N组和E组。结论:有氧运动通过激活并提高肝组织p-AMPK蛋白表达水平改善非酒精性脂肪肝大鼠的脂质代谢,从而发挥防治非酒精性脂肪肝的作用。AMPK是有氧运动防治非酒精性脂肪肝的重要作用靶点。     

氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在非酒精性脂肪肝病中的作用

目的连续动态观察氧应激、脂质过氧化及凋亡肝细胞在非酒精性脂肪肝病（Non-alcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD）大鼠模型中的表达情况,从而揭示其在非酒精性脂肪肝病发生及进展过程中的作用及几者的相互关系。方法取雄性SD大鼠40只随机分为2组：正常对照组10只,给予基础饲料;造模组3O只,给予88%基础饲料＋1O%猪油＋2%胆固醇,均正常饮水。对照组大鼠于8周后处死。造模组分别于8,12,16周处死,取肝组织标本,制备石蜡切片,行苏木精一伊红（HE）染色观察肝组织光镜下的病理改变,苦味酸染色观察肝脏纤维化程度;测定各组大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量;用TUNEL法检测肝细胞凋亡。采用多元线性回归分析评估氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在NAFLD中的作用及几者的相关性。P〈0.05有统计学意义。结果（1）随造模时间延长,造模组大鼠肝组织脂肪变、炎症程度逐渐加重,后期出现少数纤维化表现（P〈0.05）;（2）造模组大鼠血清SOD活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,且SOD活性与肝组织脂变、炎症程度呈负相关（r=-0.726,-0.828;P〈0.01）,而MDA含量与肝组织脂变、炎症和纤维化程度程度呈正相关（r=0.876,0.931,0.420;P〈0.01）;（3）实验大鼠肝细胞凋亡程度与肝组织脂变、炎症程度呈正相关,与纤维化程度相关（r=0.843,0.922,0.662;P〈0.01）;（4）氧应激、脂质过氧化程度与肝细胞凋亡程度亦存在明显相关性（r=-0.700,0.885;P〈0.01）。结论在非酒精性脂肪肝病大鼠模型中,氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡程度与肝损伤程度密切相关;而且氧应激、脂质过氧化与肝细胞凋亡之间联系紧密且相关,氧应激、脂质过氧化可能是非酒精性脂肪肝病中诱导肝细胞凋亡的首要因素。     

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠HHcy和TNF-α的影响

目的 观察S-腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine,SAM）对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组（每组12只）：对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低、高剂量组。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,造模4周后腹腔注射SAM,第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homocysteine,tH-cy）、血清丙氨酸转移酶（ALT）、肝匀浆丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量,并应用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大鼠肝组织TNF-α mRNA水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、MDA含量均明显升高（P＜0．01）;GSH水平降低（P〈O．01）;大鼠肝组织TNF-α mRNA表达明显增强（P〈O．01）。与模型组比较,SAM治疗组ALT、MDA明显降低（P〈O．05）;GSH含量升高（P〈O．01）;肝组织内TNF-α-mRNA水平明显降低（P〈O．01）;但血浆tHcy水平无显著变化（P〉O．05）。结论 SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、抑制肝内TNF-α表达有关,SAM对血浆tHcy水平无显著影响。     

姜黄素对大鼠非酒精性脂肪性肝病的治疗作用及其对肝脏瘦素表达的影响

目的 研究姜黄素对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用以及对肝脏瘦素表达的影响.方法 采用高脂诱导大鼠NAFLD模型,设立正常对照组、NAFLD模型组及3种不同浓度的姜黄素治疗组.称量各组大鼠体重/肝湿重,计算肝指数;检测各组大鼠血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量;采用HE染色对各组大鼠肝组织进行病理学检测;采用免疫组织化学法对各组大鼠肝组织瘦素蛋白进行检测;采用PCR法对各组大鼠肝组织瘦素mRNA进行检测.结果 与NAFLD模型组相比,治疗组大鼠肝指数及血清中TG、TC含量均降低,肝组织脂肪变性程度明显减轻.与正常组比较,模型组大鼠肝组织瘦素mRNA及蛋白的表达水平明显升高(P＜0.05).与模型组比较,治疗组大鼠肝组织瘦素mRNA及蛋白的表达含量明显减少(P＜0.05),瘦素mRNA及蛋白的表达水平以高浓度治疗组降低更加明显(P＜0.01).结论 姜黄素可减轻高脂诱导的NAFLD大鼠肝组织的脂肪变性,其机制可能与姜黄素抑制肝组织瘦素的表达有关.     

葡激酶对非酒精性脂肪性肝病大鼠的治疗作用观察

目的 探讨葡激酶对高脂饲料喂养所致大鼠脂肪肝的治疗作用.方法 Wistar大鼠36只,随机均分为正常喂养(NC)组、高脂喂养模型(FL)组、高脂喂养治疗(TFL)组.后两组采用高脂饲料喂养法建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型,TFL组在高脂饲养90d后.在继续高脂饲养的同时隔天尾静脉注射葡激酶0.5mg/kg,20d后处死大鼠.测定各组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;计算肝脏指数(肝湿重/体重),测定肝组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPAR-α)mRNA表达情况并行组织病理学检查.结果 FL组肝脏指数(3.77±0.27)明显高于TFL组(3.48±0.29,P<0.05)和NC组(2.57±0.14,P<0.01),TFL组明显高于NC组(P<0.01).与NC组比较,FL组大鼠血清TG、TC、LDL、AST水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织PPAR-α mRNA表达明显减少(P<0.01).与FL组比较,TFL组大鼠血清TG、TC、LDL、MDA、AST水平明显降低P<0.05或P<0.01,肝组织PPAR-α mRNA表达明显增加(P<0.05).TFL组肝脏指数为3.48±0.29,明显高于FL组(3.77±0.27,P<0.05)和NC组(2.57±0.14,P<0.01),FL组明显高于NC组(P<0.01).结论 葡激酶能够缓解高脂饲养大鼠的脂肪肝症状,其作用机制可能与上调肝脏PPAR-α基因表达水平有关.     

布美他尼对心脏骤停复苏后大鼠海马神经细胞水通道蛋白-4表达及凋亡的影响

目的观察布美他尼对心脏骤停复苏后大鼠海马神经细胞水通道蛋白一4（AQP4）表达及凋亡的影响。方法将40只成年雄性健康的SD大鼠随机分为3组：空白对照组、心肺复苏组、布美他尼干预组。空白对照组只行气管插管、股动脉置管等操作,机械通气1h后处死取脑。心肺复苏组在行气管插管、股动脉置管等操作后,建立窒息致心脏骤停复苏模型。复苏后至观察时间点处死取脑。布美他尼组在心肺复苏组的基础上在复苏后立即予布美他尼干预,至观察时间点处死大鼠取脑。利用实时逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术测定各组大鼠海马组织AQP4mRNA和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）mRNA的表达量,并对结果进行统计学分析。结果心肺复苏组的AQP4mRNA和caspase-3mRNA表达量较空白对照组有显著升高（P〈0．05）,同时布美他尼组AQP4mRNA和caspase-3mRNA表达量较相对应观察时间点的心肺复苏组有明显下降（P〈0．05）。结论布美他尼能抑制心脏骤停复苏后引起的脑神经细胞AQP4的表达,并能减少神经细胞的凋亡。     

丙型肝炎病毒NS4B调控肝细胞增殖的相关机制研究

目的研究丙型肝炎病毒非结构蛋白4B（HCV-NS4B）对肝细胞IGF-Ⅱ、P16表达的影响,探讨HCV-NS4B对肝细胞增殖的影响及相关机制。方法转染载体PCXN2或PCXN2-NS4B至LO2肝细胞中,以正常LO2肝细胞为空白对照利用MTT法绘制空白载体PCXN2组及PCXN2-NS4B组细胞生长曲线,流式细胞仪检测各组细胞周期;利用放射免疫法测定各组的IGF-Ⅱ水平,RT-PCR检测P16的表达情况。结果 （1）PCXN2-NS4B质粒转染入LO2细胞并有稳定表达。（2）PCXN2-NS4B组与PCXN2组比较,细胞生长速度增加。（3）PCXN2组G0/G1期细胞比例高于PCXN2-NS4B组,而S期及G2/M细胞比例低于后者（P〈0.05或P〈0.01）。（4）空白对照组、PCXN2两组IGF-Ⅱ水平差异无统计学意义（P〉0.05）,但均显著低于PCXN2-NS4B组（P〈0.01）。（5）空白对照组、PCXN2两组P16表达差异无统计学意义,但均显著高于PCXN2-NS4B组（P〈0.01）。结论 PCXN2-NS4B质粒转染入肝细胞后有稳定表达,HCV-NS4B可能通过促进IGF-Ⅱ的表达及抑制P16表达而促进肝细胞异常增殖。     

非酒精性脂肪性肝病与颈动脉粥样硬化关系的临床研究

目的通过超声检测非酒精性脂肪性肝病患者颈动脉内-中膜厚度和斑块形成情况,探讨NAFLD与动脉粥样硬化的相关性。方法收集NAFLD患者70例（轻度脂肪肝及中度脂肪肝患者各25例,重度脂肪肝患者20例）和健康对照者40例。检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）水平。采用彩色多普勒超声对脂肪肝进行诊断并测量CIMT,CIMT≥1.2mm者判定为斑块形成。结果 ALT、AST、GGT、DBIL、IBIL、CIMT在健康对照组、轻度脂肪肝组、中度脂肪肝组及重度脂肪肝组中逐渐升高,4组比较差异具有统计学意义（均P〈0.001）;在70例患者中,CIMT分别与ALT、AST、GGT、TBIL、IBIL、DBIL显著相关（P〈0.01）;spearman等级相关分析显示：斑块形成率与NAFLD患者脂肪肝程度（轻度、中度、重度）存在正相关（P〈0.01）。结论 NAFLD患者的肝功能指标与CIMT存在正相关;NAFLD患者更易发生AS和形成粥样斑块,脂肪肝的严重程度与斑块形成率呈正相关。     

非酒精性脂肪性肝病兔胰岛素水平变化及其机理探讨

目的观察高脂血症（hyperlipidemia）致非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）兔胰岛素（insulin,Ins）水平变化,探讨变化机理。方法40只日本大耳白兔随机分为标准NAFLD模型组（A组）、半量NAFLD模型组（B组）、空白对照组（C组）。A组给予高脂饲料160g／（兔·d）,B组给予高脂饲料80g／（兔·d）＋普通饲料80g／（兔·d）,C组给予普通饲料160g／（兔·d）。饲养周期13W。实验前后采集血浆标本,常规检测实验前后Ins、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血糖（Bs）水平;肝脏组织HE染色,光镜观察肝脏病理学变化。结果（1）Ins：C组饲养前后无差异;B组饲养后Ins升高（P〈0．05）;A组饲养后Ins水平升高（P〈0．01）,且高于B组（P〈0．05）。（2）BS：饲养后A组、B组血糖显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,且A组高于B组（P〈0．05）。（3）TC、TG：饲养后A组、B组与饲养前比较升高（P〈0．05或P〈0．01）,且A组高于B组（P〈0．05）。（4）肝脏病理学：A组重度NAFLD,B组轻度～中度NAFLD,C组正常肝脏组织。结论高脂血症致NAFLD兔Ins水平升高,且与NAFLD程度有关。     

血清内脂素、白介素6与非酒精性脂肪性肝病关系的研究

目的探讨内脂素、白介素6与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和胰岛素抵抗（IR）的关系。方法测定60例NAFLD患者及50例健康对照者的空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FIns）、内脂素（visfatin）、白介素6（IL-6）浓度,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 NAFLD组患者血清内脂素、白介素6水平均高于对照组（P〈0.05）;两者与胰岛素抵抗指数呈明显正相关（P〈0.05）,且血清内脂素水平与白介素6水平呈正相关（P〈0.05）。结论血清内脂素、白介素6通过与IR相关参与NAFLD的发生和发展。     

祛肝脂合剂治疗非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

目的比较祛肝脂合剂和还原型谷胱甘肽（GSH）对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝（NAFLD）的治疗效果．探讨其可能的机制。方法将SD大鼠随机分为5组，除空白对照组外均饲以高脂饲料造模，连续喂养8周。用祛肝脂合剂给予治疗，并与阳性对照药还原型谷胱甘肽（GSH）组对比，用药2周后取血，取肝，以备检测。观察肝脏组织学变化，检测血浆脂蛋白酶LPL及肝脂酶HL的活性和肝组织SOD、ATP含量变化。结果①随着NAFLD造模的进行，大鼠肝组织广泛脂肪变性，炎性细胞浸润、坏死，局部纤维组织增生。血清LPL、HL下降。肝组织SOD、ATP含量下降；②祛肝脂合剂组肝组织脂肪变性明显减轻，仅有轻微炎性细胞浸润，未见坏死灶及纤维组织增生，血清LPL、HL升高，肝组织SOD、ATP含量升高（P〈0．05）；③GSH组肝组织广泛脂肪变性，炎症细胞浸润，点状坏死，但未见纤维组织增生；但血清LPL、HL肝组织SOD、ATP含量均无明显变化（P〉0．05）。结论祛肝脂合剂可以降低脂质在肝脏中的沉积，保护肝组织，对脂肪性肝炎有治疗作用。     

非酒精性脂肪性肝病患者外周血淋巴细胞亚群的变化及意义

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者外周血淋巴细胞亚群的变化及其临床意义。方法收集NAFLD患者70例（轻度脂肪肝及中度脂肪肝患者各25例,重度脂肪肝患者20例）和健康对照者40例。采用流式细胞术检测法检测外周血淋巴细胞CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD19＋。结果随着脂肪肝程度加重,CD8＋呈逐渐下降趋势,CD19＋、CD4＋/CD8＋比值呈逐渐升高趋势。结论非酒精性脂肪性肝病患者存在明显的细胞及体液免疫功能紊乱,随着病情进展,免疫紊乱进一步加重,主要表现为CD8＋T细胞数量减少,CD19＋细胞数量增加。     

PI3KP85α在高脂高糖喂养妊娠期大鼠肝脏中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨高糖高脂喂养妊娠大鼠肝脏组织磷脂酰肌醇3激酶p85α（PI3KP85α）mRNA的表达及其对妊娠期胰岛素抵抗的影响。方法健康6周龄雌性SD大鼠40只,分为4组：高糖高脂饮食-孕鼠组（SFP）、高糖高脂饮食-未孕组（SFV）、普通饮食组-孕鼠组（NP）及普通饮食组-未孕鼠（NV）,每组各10只。SFP、NV组大鼠与雄性大鼠配对受孕,在妊娠第20天禁食水12小时后测空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数;应用RT-PCR测定肝脏组织PI3KP85αmRNA的表达。结果 SFP组胰岛素抵抗指数（11.29±0.28）肝脏组织P13KP85αmRNA的表达量（1.04±0.16）明显高于其他组,差异有统计学意义（F=38.67,P〈0.01;F=36.70,P〈0.01）;SFV组P13KP85αmRNA的表达与胰岛素抵抗指数呈正相关（F=0.81,P〈0.01）。结论高糖高脂喂养妊娠大鼠,肝脏组织PI3KP85αmRNA明显升高,P13KP85α的高表达可能是导致妊娠期胰岛素抵抗进而发生妊娠期糖尿病的原因之一。     

束缚应激后大鼠肝脏PPARβ/δ mRNA和蛋白表达的变化

目的观察束缚应激后大鼠血甘油三脂（TG）、血糖和肝脏过氧化物酶体增殖物激活型受体（PPAR）β/δmRNA和蛋白的变化,初步探讨应激对糖脂代谢的影响及发生机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组（C）、束缚1 w组（R1）、束缚2 w组（R2）和束缚4 w组（R4）,分别不给予应激及给予束缚应激1、2和4 w。实验结束后取大鼠血清及肝组织,全自动生化仪测定血TG和血糖水平,分别用RT-PCR和Western blot法检测肝脏PPARβ/δ的mRNA和蛋白表达水平。结果 R1、R2、R4组大鼠血清TG分别为（0.97±0.28）、（0.88±0.16）、（0.94±0.23）mmol/L,均明显高于C组的（0.59±0.09 mmol/L（P〈0.01）;血糖分别为（6.25±0.69）、（6.30±1.10）、（6.12±0.85）mmol/L,均明显高于C组的（5.18±0.54）mmol/L）（P〈0.01）。与C组相比,R1、R2、R4组肝脏PPARβ/δmRNA和蛋白表达均降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论束缚应激后,大鼠血清TG、血糖水平升高,这种变化可能与肝脏PPARβ/δ表达降低有关。     

SREBP-1c基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的关系研究

目的 研究固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）基因多态性与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的关系.方法 选取152例NAFLD患者和146例未患脂肪肝人员,收集血液样本检测血脂水平,采用聚合酶链反应-限制线片段长度多态性（PCR-RFLP）技术分析SREBP-1c基因18号外显子54G/C多态性.结果 NAFLD病例组TC、TG和LDL-C水平均明显高于对照组（P＜0.05）.两组的SREBP-1c18号外显子54G/C单核苷酸多态性均以GG型的比例最高,两组基因型频率分布有统计学差异（χ2=6.1096,P＜0.05）,NAFLD病例组中C等位基因频率明显高于对照组（χ2=6.2520,P＜0.05）.C等位基因携带者患NAFLD的风险是G等位基因的1.6484倍（OR=1.6484,95%CI：1.3233~10.0984）.结论 研究对象的血脂水平异常与NAFLD的患病有显著相关性,参与糖代谢、脂代谢的SREBP-1c基因18号外显子54G/C呈现多态性,其C等位基因可能会使个体的NAFLD发病风险增加.