肠道SIgA含量的变化与溃疡性结肠炎相关性的分析研究

目的：在建立Wistar大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型基础上，探讨肠道SIgA含量的变化与溃疡性结肠炎发病的相关性。方法：采用饮用DSS（Dextran sulfacte sodium）水溶液，建立UC动物模型，随机分为3组，即奥沙拉嗪治疗组（A组）：2次／d奥沙拉嗪（Olsalazing）150mg／kg灌胃；模型组（B组）：UC模型大鼠每天饮用生理盐水；另设正常对照组（C组）：每天饮用生理盐水。采用放射免疫分析法检测肠内容物分泌型IgA（SIgA）含量。结果：DSS所致大鼠UC模型简单易行与人类病变相类似。模型组SIgA含量较正常对照组明显降低（P〈0．05），经奥沙拉嗪治疗后有明显回升，与模型组比较有显著差异（P〈0．05），治疗组与正常对照组比较无差异（P〉0．05）。结论：SIgA含量的变化与溃疡性结肠炎的发生有相关性的关系。     

腹腔镜大肠癌根治术对机体免疫功能的影响观察

目的：观察腹腔镜大肠癌根治术对机体免疫功能的影响。方法：选择大肠癌52例，随机分为腹腔镜组和传统开腹组，分别于术前1天，术后第1、8天晨抽取外周空腹静脉血，检测T细胞亚群和NK细胞，以及血清免疫球蛋白IgA、IgG和IgM水平。结果：术后第1天，两组外周血CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋及NK细胞活性均较术前显著降低（P〈0．05），两组比较差异不显著（P〉0．05）；术后第8天，腹腔镜组接近术前水平，而传统开腹组仍明显低于术前水平和腹腔镜组水平（P〈0．05）；两组术后免疫球蛋白IgA、IgG、IgM比较，差异不显著（P〉0．05）。结论：腹腔镜大肠癌根治术可较快恢复机体免疫功能。     

内毒素休克大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义

目的：探讨内毒素休克后大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义。方法：健康Wistar大鼠81只，随机取9只为实验前基础值组，余72只按腹腔注射的药物不同，分成对照组（生理盐水），休克组（精制内毒素5mg／kg），每组9只，各组于实验后0、2、6和24h分别检测肠粘膜及血浆中sIgA、TNF—α、IL-1β含量和肠粘膜上皮内淋巴细胞增殖活力。结果：内毒素休克组肠粘膜、血浆内sIgA含量较对照组显著下降；TNF-α、IL-1β含量较对照组显著升高，分别于注射后2h、6h达峰值（P〈0．05），上述指标在血浆中的变化滞后于肠粘膜的变化；同时肠粘膜上皮内淋巴细胞（T、B细胞）增殖活力较对照组显著下降（P〈0．05）。结论：内毒素休克后肠粘膜免疫功能呈双向性变化，肠粘膜局部免疫功能的紊乱可能是引起整个机体免疫功能的紊乱的原因之一。     

谷氨酰胺对入肝血流阻断后肠道损伤的影响及机制探讨

目的探讨谷氨酰胺（Gln）对入肝血流阻断后肠道损伤的影响及其机制。方法将雄性Wistar大鼠120只,随机分为3组：假手术组（1组）、对照组（2组）和实验组（3组）。每组40只。2组和3组采用Pringle＇s法进行入肝血流阻断,持续35分钟,在阻断前3组大鼠腹腔注射Gln（300mg／kg,用生理盐水稀释至4ml）,每天2次,连续5天。每组随机抽取10只大鼠分别于阻断前及再灌注后2、4、24小时,测定肠组织丙二醛（MDA）含量,检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及门静脉内毒素水平。光镜观察并测定肠黏膜厚度、肠绒毛高度。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测再灌注后24小时肠道高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA的表达。结果与1组相比,再灌注后2、3组MDA含量、TNF-α及内毒素水平增高（P〈0．05）,而肠黏膜厚度、肠绒毛高度下降（P〈0．05）。与2组相比,再灌注后3组MDA含量、TNF-α及内毒素水平降低（P〈0．05）,而肠黏膜厚度、肠绒毛高度明显增加（P〈0．05）。再灌注后24小时,与2组相比,1、3组HMGB1mRNA表达水平均明显降低（P〈0．05）。结论Gln能够抑制人肝血流阻断后内毒素移位、炎性因子释放及肠道HMGB1mRNA的表达,具有减轻肠道损伤的作用。     

盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤血管内皮保护作用的临床研究

目的观察选择性抗胆碱药盐酸戊乙奎醚（PHC）对急性肺损伤（ALI）患者的治疗效果及其对血清中炎性递质血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、血管内皮损伤标志物血管性假血友病因子（vWF）变化的影响。方法42例ALI患者随机分为PHC治疗实验组和常规治疗对照组。观察两组48小时内临床疗效;动脉血气;酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清VEGF,ET-1,vwF的变化趋势。结果治疗后两组PaO2、PaO2／FiO2均逐渐升高,实验组提前至6小时与0小时组内相比有改善（P〈0．05）,24、48小时PaO2、PaO2／FiO2实验组改善优于对照组（P〈0．05）。PHC显著降低血清VEGF、ET-1、vWF血清浓度,48小时较0小时下降均有统计学差异（P〈0．05）,且48小时实验组较对照组改善显著（P〈0．05）,vwF在48小时存活组与死亡组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论PHC能够改善ALI患者早期血气指标,降低VEGF、ET-1和vWF血清浓度;氧合作用的改善可能是由于降低厂血管炎性递质VEGF、ET-1所产生;实验组血管损伤标记物vWF的下降,提示PHC可能起到保护肺血管内皮细胞完整性的作用,对早期急性肺损伤有一定的治疗作用。     

蜡样芽孢杆菌治疗对肝硬化患者肠道菌群的影响及其意义研究

目的：研究微生态制剂对肝硬化患者肠道菌群失调的治疗作用。方法：选择肠道菌群中具有代表性的细菌共5种进行培养和计数。选择24名正常人为对照组，计数肠道菌群中5种细菌的数量；60例肝硬化患者随机分成常规治疗组（28例）及蜡样芽孢杆菌微生态治疗组（32例），分别治疗4w，观察治疗前后肠道菌群落计数及血清脂多糖结合蛋白（LBP）的变化。结果：①肝硬化组患者存在不同程度的肠道菌群失调，主要表现为厌氧菌减少（P〈0．05），而需氧菌显著增多（P〈0．05）；②蜡样芽孢杆菌微生态治疗组可明显提高肝硬化患者肠道厌氧菌的数量（P〈0．05），降低需氧菌的数量（P〈0．05），并可降低肝硬化患者血清中LBP的浓度（P〈0．05）。结论：蜡样芽孢杆菌微生态制剂可有效改善肝硬化患者肠道菌群失调，并可降低血清LBP浓度，可以作为肝硬化患者的辅助治疗措施。     

外科手术患者血清趋化因子IP-10含量的变化及意义

目的观察外科手术患者血清趋化因子IP-10含量的变化及其与脓毒症的关系。方法14例普通外科疾病住院手术患者,根据术后是否出现脓毒症分为脓毒疗组（n=6）和非脓毒症组（n=8）,另有6例健康志愿者作为正常对照组（n=6）。采用ELISA法动态检测血清中IP-10含量。结果外科手术后非脓毒症患者血清IP-10含量升高,第1～3天达峰值,一周降至术前范围;手术后并发脓毒症者血清IP-10含量进一步升高且持续时间延长,术后1、3、7天显著高于无脓毒症者（P〈0．05或0．01）,且脓毒症组IP-10含量与白细胞计数呈显著正相火（r=0．955,P〈0．05）。结论外科手术打击可刺激IP-10的产生,血清IP-10水平持续升高与脓毒症的发生密切相关。     

亮菌多糖抗小鼠辐射损伤作用的研究

目的观察亮菌多糖（ATS）对辐射损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为空白对照组（0．9％生理盐水）、辐射模型组、阳性对照组（参芪片）和ATS多糖不同剂量实验组（80、160和320mg／kg）。以γ射线照射小鼠全身，引起辐射损伤后观察各组小鼠30d存活率、白细胞（WBC）数、精子畸变率、骨髓微核（MN）细胞数、骨髓DNA含量和免疫器官重量及血清和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量等。结果ATS能提高受照小鼠存活率（P〈0．05）及SOD活性（P〈0．05）、升高WBC数（P〈0．05）和骨髓DNA含量（P〈0．05），抑制小鼠精子畸变率（P〈0．05）和骨髓MN细胞数的增加（P〈0．05），并使受照小鼠胸腺、脾脏重量回升（P〈0．05），还能增加内源性脾结节数（P〈0．05），降低MDA含量。结论ATS对γ射线所致小鼠辐射损伤有较好的保护作用。     

细胞因子在急性阑尾炎切除术患者术后采用曲马多镇痛中的变化

目的观察急性阑尾炎切除术患者术后采用曲马多镇痛中细胞因子白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-12（IL-12）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化。方法急性阑尾炎切除患者术后,按照镇痛方法随机均分成曲马多组（S组）和对照组（N组）。分别记录患者术毕以及术后12、24h的心率（HR）、血压（BP）、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SpO2）、镇痛评分（CRIES评分）等指标;同时检测外周血IL-1、IL-6、IL-12、TNF-α含量。结果术后12、24hS组镇痛满意率明显高于N组（P〈0．05）,细胞因子较S组明显降低（P〈0．05）;N组CRIES评分与S组比较明显降低（P〈0．05）。结论曲马多可能通过抑制细胞因子改善急性阑尾炎患者切除术后镇痛作用。     

综合保温干预对经尿道前列腺气化电切术中患者体温的影响

目的：探讨综合保温干预对经尿道前列腺气化电切术患者围手术期体温、寒战的影响,提高围手术期护理质量。方法：将90例患者随机分为两组,对照组（n=45）和实验组（n=45）,对照组采用常规保温措施,实验组采用综合保温措施即常规保温措施复合静脉输注液和灌洗液加温至37℃,两组均于麻醉前、麻醉后15、30、60、120min和术后记录患者肛温、寒战情况,并对数据进行统计学分析。结果：两组患者术前体温差异无显著性（P〉0．05）,硬膜外阻滞麻醉后30min）肛温升高0．5℃,之后渐降,实验组变化的幅度较对照组小（P〈0．05）;对照组低体温、寒战发生率明显高于实验组（P〈0．05）。结论：综合保温措施可有效降低经尿道前列腺汽化电切术中患者低温、寒战发生,减少并发症发生。     

吸入布地奈德治疗高海拔地区慢性肺心病急性加重期患者的临床疗效及作用机制

目的：观察吸入布地奈德治疗高海拔地区慢性肺心病急性加重期的临床疗效。方法：高海拔地区慢性肺心病急性加重期患者86例,随机分为3组。3组常规治疗相同,对照组雾化吸入沙丁胺醇2 mg,治疗1组和2组分别联用雾化吸入布地奈德2 mg和3 mg,均为1次/8 h。治疗前、后进行临床评分、测痰中IL-8、TNF-α、PaO2、PaCO2。结果：治疗后第3、7、10天,治疗1、2组痰中IL-8、TNF-α、PaCO2、临床评分显著低于对照组（P〈0.01或P〈0.05）,PaO2显著高于对照组（P〈0.05）,治疗2组优于1组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸人治疗高海拔地区慢性肺心病急性加重期可取得更好效果。     

激素抵抗肾病综合征患者激素受体和细胞因子的表达及意义

目的 探讨肾病综合征激素抵抗患者肾脏组织中激素受体α（GRα）和血清中细胞因子（IL-1β和TNF-α）的表达及意义.方法 根据糖皮质激素治疗效果,将45例原发性肾病综合征患者分为以下3组：激素敏感组、激素抵抗组、复发后激素抵抗组,每组各15例.用免疫组织化学方法检测各组患者肾组织中GRα的表达,并用计算机图像分析系统对结果进行分析.用ELISA方法检测各组患者血清IL-1β和TNF-α浓度,并进行方差检验.结果 复发后激素抵抗组和激素抵抗组肾组织中GRα含量明显低于激素敏感组（P〈0.05） 复发后激素抵抗组肾组织中GRα与激素抵抗组之间无显著性差异（P〉0.05）.复发后激素抵抗组和激素抵抗组血清IL-1β、TNF-α水平明显高于激素敏感组（P〈0.01） 复发后激素抵抗组血清IL-1β和TNF-α与激素抵抗组之间无显著性差异（P〉0.05）.结论 肾组织中GRα降低和血清IL-1β和TNF-α升高可能与原发性肾病综合征激素抵抗有关,检测肾组织中GRα和血清IL-1β和TNF-α水平变化有助于预后判断和调整治疗.     

阿托伐他汀通过PPARα信号通路抑制老年大鼠心肌TNF—α的表达

目的观察阻断过氧化物酶体增殖物激活物受体仪（PPARα）信号通路对阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达作用的影响。方法分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将培养的细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPAR拮抗剂GW6471＋阿托伐他汀组。各组细胞分别加入细胞培养液、二甲基亚砜、阿托伐他汀、阿托伐他汀＋GW6471处理。分别用RT—PCR和Western blot方法检测各组大鼠心肌细胞的TNF-α mRNA表达水平和蛋白含量。结果（1）与空白对照组相比,溶剂对照组细胞的TNF-α mRNA表达水平和蛋白含量均无显著差异（P〉0．05）;（2）与空白对照组相比,阿托伐他汀组的TNF—α mRNA表达水平和蛋白含量均显著降低（P〈0．01）;（3）GW6471＋阿托伐他汀组的TNF-α mRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组（P〈0．05）,但仍低于空白对照组（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可通过激活PPARα信号通路来抑制老年大鼠心肌细胞炎性因子TNF-α表达。     

血必净注射液对多器官功能障碍综合征患者脏器保护作用的研究

目的评价血必净注射液治疗多器官功能障碍综合征的临床效果。方法采用随机分组方法,将126例确诊多器官功能障碍综合征患者分为A组（治疗组）和对照组（B组）。观察治疗前后主要临床症状、体征变化、血清内毒素、TNF-α以及肾功能变化。结果按临床全效、有效、无效、死亡进行评定两组比较有显著性差异。结论血必净注射液治疗多器官功能障碍综合征可缩短病程,改善症状,防止多器官功能障碍加重。     

吡格列酮对2型糖尿病患者血清TNF-α生物学活性及脂联素水平的影响

目的研究吡格列酮对2型糖尿病患者血清脂联素、TNF-α生物学活性的影响,探讨2型糖尿病与炎症、脂肪因子的关系。方法选取84例2型糖尿病患者为病例组,102例健康体检者为对照组,病例组患者接受吡格列酮治疗3个月,用放射免疫药盒测定血清脂联素,MTT比色法检测TNF-α的生物学活性。结果病例组患者血清脂联素低于对照组（P〈0.05）,TNF-α的生物学活性高于对照组（P〈0.05）,吡格列酮治疗后,2型糖尿病患者血清脂联素升高（P〈0.05）,TNF-α的生物学活性下降,但无统计学意义（P〉0.05）,血清脂联素与BMI及Homa-IR呈负相关,TNF-α的生物学活性与BMI及Homa-IR呈正相关。结论 2型糖尿病是慢性炎性疾病,炎症状态与肥胖及血糖控制有关,吡格列酮通过增加血清脂联素水平改善胰岛素抵抗。     

自制非要素膳在食管、贲门癌术后早期肠内营养中的运用

目的 探讨食管、贲门癌术后早期应用自制非要素膳进行肠内营养的安全性、可行性和临床效果.方法 99例行食管、贲门癌根治术的患者随机分为自制非要素膳肠内营养（enteral nutrition,EN）组和肠外营养（parenteral nutrition,PN）组,两组均于术后第1天开始给予营养支持或静脉营养,分别于术后第1天、第8天测定营养相关指标并进行比较,对术后并发症发生率、营养支持费用、肠道功能恢复时间以及平均住院天数等临床相关指标进行分析.结果 术后第8天两组患者的血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白和淋巴细胞计数在营养支持后均升高,EN组升高较PN组更为显著 （P〈0.05）;肠外营养组并发症发生率也高于肠内营养组（P〈0.05）.营养支持费用、肠道功能恢复时间以及平均住院天数等比较,肠内营养组均优于静脉营养组（P〈0.05）.结论 食管、贲门癌术后自制非要素膳行早期肠内营养支持是安全可行、有效、经济的,较PN更具优势.     

2型糖尿病患者血清脂联素、肿瘤坏死因子-α水平变化及其临床意义

目的 探讨2型糖尿病患者体重指数（body mass index,BMI）、胰岛素敏感指数（insulin sensibitity,SI ）和血清脂联素、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平变化及其临床意义.方法 采用放射免疫分析法（RIA）和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别测定100例2型糖尿病组,101例正常对照组的空腹血清脂联素及TNF-α水平,同时测定BMI、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹血胰岛素（fasting insulin FINS）、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）等相关指标.结果 糖尿病组BMI、FBG、FINS、Homa-IR均明显高于正常对照组（均P〈0.05）,血清脂联素、SI均低于正常对照组（P〈0.05）.血清TNF-α两组间无统计学意义（P＞0.05）.单因素相关分析显示,血清脂联素与SI呈正相关（r=0.247,P〈0.05）,与BMI呈负相关（相关系数为：r=-0.313,P〈0.05）,与TNF-α无相关性.结论 血清脂联素与肥胖、SI相关,与TNF-α无相关性,脂联素的增高可能是有益的.     

TNF-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤机制中的作用

目的：探讨TNF-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24h组，实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后，用免疫组化及图像分析法检测各组肝内TNF-α的表达，同时应用TUNEL法测定肝细胞凋亡和血清中ALT水平变化情况，在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果：伤后各组肝内TNF-α表达均明显高于对照组，并于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）。伤后各组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死，肝细胞凋亡指数和血清ALT水平也在伤后明显升高，并于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）。结论：腹部火器伤肠管穿透后肝内TNF-α表达增多，与肝细胞凋亡、肝脏结构和功能损伤基本一致，TNF-α可能诱导了腹部火器伤肠穿孔后继发性肝损伤的发生。     

核因子-κB与腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征的关系

目的探讨腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）发生时核因子-κB（NF-κB）的活性与SIRS的关系。方法采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型并诱发SIRS。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,免疫组化技术检测NF—κB在外周血淋巴细胞（PBL）和小肠组织中的活性。结果腹部开放伤后海水浸泡1小时,大鼠出现SIRS;血TNF—α、IL-6水平升高;免疫组化显示大鼠PBL和小肠组织中NF-κB表达的阳性率显著升高,与对照组比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠SIRS,NF-κB和细胞因子参与了SIRS的发生、发展。NF-κB的激活介导了TNF—α、IL-6等细胞因子的释放,在SIRS中可能处于中心环节。     

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及脂联素的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠39只,随机分为正常对照组（n=9）和造模组（n=30）。高脂喂养6周后尾静脉采血查空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）,确定27只胰岛素抵抗大鼠模型建立。将胰岛素抵抗大鼠再随机分为3组：①模型组（n=9）：给予高脂饮食;②二甲双胍组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用二甲双胍（300mg·kg-1·d-1）;③奥美沙坦组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用奥美沙坦（3mg·kg-1·d-1）。干预6周后,测定FBG、FINS,计算ISI;测定TNF-α及脂联素水平。结果奥美沙坦组与模型组比较,TNF-α明显减低（P〈0.01）,脂联素明显增高（P〈0.05）。结论奥美沙坦可能通过降低TNF-α,增高脂联素水平而改善胰岛素抵抗。