雾化吸入布地奈德对肺纤维化大鼠肺组织MMP-2、TIMP-2表达的影响

目的探讨布地奈德雾化吸入对博莱霉素（BLM）致肺纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达的影响。方法Wistar大鼠45只,随机分成博莱霉素模型组（BLM组）、生理盐水空白对照组（NS组）和布地奈德干预组（Bud组）各15只,BLM组和Bud组气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化,NS组在相同条件下灌注生理盐水。气管内灌注药物后,第0~6天Bud组给予布地奈德雾化吸入,其余组在相同条件下给予生理盐水雾化吸入。各组分别于第7、142、8天随机处死5只,收集肺组织作切片、行HE及Masson染色,判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;行免疫组化染色,检测MMP-2和TIMP-2在肺组织的表达水平。结果与NS组相比,Bud组第7、14、28天肺组织的肺泡炎和肺纤维化程度明显加重（P〈0.5）;与BLM组相比,Bud组第7、14天肺组织的肺泡炎程度明显减轻（P〈0.05）,第7、14、28天肺纤维化程度明显减轻（P〈0.05）;与NS组相比,BLM组第7、14、28天MMP-2和TIMP-2表达明显增加（P〈0.5）;与BLM组相比,Bud组第7、142、8天MMP-2和TIMP-2表达明显降低（P〈0.05）。结论布地奈德雾化吸入可减轻BLM致肺纤维化大鼠的肺泡炎和肺纤维化程度,其干预机制可能为降低肺组织内MMP-2及TIMP-2的表达,并在一定程度上调整MMP-2/TIMP2的比值。     

MEBO对糖尿病溃疡大鼠创面组织中MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2动态表达的影响

目的 探讨分析湿润烧伤膏（MEBO）对糖尿病溃疡大鼠创面组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）及基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达水平的影响。方法 从160只健康雄性SD大鼠中随机选取120只制备大鼠糖尿病模型,其余40只正常喂养;最终选取90只造模成功大鼠随机分为模型组、MEBO组与bFGF组,每组30只,与此同时随机选取未予特殊处理的30只大鼠作为空白组,所有大鼠均做全层皮肤缺损创面,空白组与模型组大鼠创面予以凡士林油纱换药处理、MEBO组大鼠创面予以MEBO药纱换药处理、bFGF组大鼠创面予以重组牛碱性成纤维细胞生长因子（rb-bFGF）药纱换药处理,对比观察各组大鼠干预第4、6、12天时创面愈合率以及MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2与胶原蛋白水平变化情况。结果 （1）干预第4、6、12天,模型组大鼠创面愈合率均明显低于其他各组（P均＜0.05）,空白组大鼠创面愈合率均明显高于其他各组（P均＜0.05）,而MEBO组与bFGF组间无明显差异（P均＞0.05）。（2）干预第4、6、12天,模型组大鼠创面组织中MMP-9及MMP-2 mRNA表达水平均明显高于其他各组（P均＜0.05）,TIMP-1及TIMP-2 mRNA表达水平均明显低于其他各组（P均＜0.05）;除干预第6天MEBO组大鼠创面组织中TIMP-1 mRNA表达水平明显高于bFGF组（P＜0.05）外,其余各时间点MEBO组与bFGF组大鼠创面组织中MMP-9、MMP-2、TIMP-1及TIMP-2 mRNA表达水平均无明显差异（P均＞0.05）。（3）干预第4、6、12天,模型组大鼠创面组织中胶原蛋白水平明显低于其他各组（P均＜0.05）;除干预第4天MEBO组大鼠创面组织中胶原蛋白水平明显高于bFGF组（P＜0.05）外,其余各时间点MEBO组与bFGF组大鼠创面组织中胶原蛋白水平均无明显差异（P均＞0.05）。结论 MEBO可通过调控糖尿病溃疡大鼠创面组织中MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的表达水平改善胶原蛋白过度降解,维持细胞外基质代谢平衡,进而促进创面愈合,调节MMP-9/TIMP-1、MMP-2/TIMP-2的比例失衡可能是其促进糖尿病溃疡创面愈合的作用靶点。     

犬快速肺静脉起搏心房颤动模型中基质金属蛋白酶在肺静脉肌袖表达的实验研究

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织型基质金属蛋白酶抑止因子-1（TIMP-1）在持续性房颤发生和维持中的作用。方法：30只犬随机分为对照组和房颤组，建立犬快速肺静脉起搏持续性心房颤动模型。取组织标本，用RT—PCR和Western印记法分别检测各组MMP-9和TLMP-1mRNA和蛋白的表达情况。结果：与对照组相比，房颤组肺静脉肌袖组织MMP-9mRNA与蛋白质水平均增高（P均〈O．05），TIMP-1mRNA与蛋白质表达水平均降低（P均〈O．05）。结论：MMP-9／TIMP-1平衡失调可能是房颤时肺静脉肌袖细胞外基质重构的因素之一，参与了房颤的发生和维持。     

MMPs/TIMPs系统在小鼠急性放射性肺损伤中的表达

目的 通过检测基质金属蛋白酶（MMPs）和基质金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs）在单次大剂量胸部照射小鼠肺组织中的表达,探讨全肺照射诱导的MMPs/TIMPs系统表达紊乱在放射性肺损伤发生与发展中的作用。方法 实验组小鼠在出生后8周时给予单次胸部照射12 Gy,对照组小鼠给予假照射。在照射后4和8周时处死小鼠,收集肺组织标本,测定肺组织中MMP-2、MMP-9、MMP-3、MMP-13、TIMP-1、TIMP-2和TIMP-3蛋白的表达。结果 照射后4和8周时,实验组小鼠肺组织中MMP-2表达水平分别为对照组的1.7和1.9倍,MMP-9表达水平分别为对照组的2.7和2.6倍,而MMP-3、MMP-13、TIMP-1、TIMP-2、和TIMP-3的表达水平与对照组比较无显著改变。结论 辐射诱导小鼠肺组织中MMP-2和MMP-9的表达增加,可能加剧了急性放射性肺损伤。     

人TIMP-1转基因小鼠肾组织内外源基因功能表型的鉴定

目的 对人基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）转基因小鼠肾组织内外源人TIMP-1基因的功能表型进行鉴定,为深入研究TIMP-1在肾脏疾病进展过程中的病理生理作用奠定基础。方法 3月龄野生型小鼠（n=8,正常组）和hTIMP-1转基因小鼠（n=8）肾组织石蜡切片行PAS染色,观察肾脏组织结构变化。采用Northern杂交、Western印迹方法检测两组小鼠肾组织内h／mTIMP-1、mTIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、MMP-9、MMP-2和COLⅣa5mRNA及蛋白质表达;明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9的活性。反向酶谱法检测TIMP-1的活性。结果 hTIMP-1转基因小鼠与正常组小鼠相比,肾组织结构未见显著变化。与正常组小鼠相比,hTIMP-1转基因小鼠肾组织内h／mTIMP-1mRNA、蛋白表达及活性显著升高（P＜0．05）;TIMP-2、MMP-2mRNA和蛋白表达降低（P＜0．05）;MMP-9的活性增高（P〈0．05）,而MMP-2的活性则降低（P＜0．05）。两组小鼠mTIMP-1、TIMP-3、MMP-9和COLIVa5的mRNA表达没有显著性差异（P＞0．05）。结论 外源基因在人TIMP-1转基因小鼠肾组织内稳定表达并导致MMPs／TIMPs系统发生代偿性变化。     

运动性心房损伤和纤维化发生过程中基质金属蛋白酶及其抑制剂表达变化

目的:探讨运动性心房损伤和纤维化发生过程中大鼠心房基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达变化。方法:8周龄SD雄性大鼠48只,随机分为安静对照组(24只)和大强度运动组(24只),每组又分为8周组、12周组和16周组,每组8只。安静组正常饲养,大强度运动组分别进行8周、12周和16周的跑台运动,跑速为28 m/min,坡度为10°,每天运动1小时,每周5天。采用荧光定量PCR和Western Blot检测心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)m RNA与蛋白的表达,并计算MMP-1/TIMP-1m RNA和蛋白比值。结果:与安静组相比,8周大强度运动组MMP-1 m RNA和蛋白的表达均显著性增加(P<0.05),12周大强度运动组MMP-1 m RNA和蛋白的表达具有增加趋势,16周大强度运动组MMP-1 m RNA和蛋白的表达具有降低趋势,但无明显差异。MMP-1 m RNA的表达随运动时间的延长具有逐渐降低趋势,16周大强度运动组显著低于8周大强度运动组(P<0.05);与安静组相比,8周大强度运动组TIMP-1的表达无明显差异,12周和16周大强度运动组TIMP-1 m RNA和蛋白的表达均出现显著性增加(P<0.01、P<0.05)。随运动时间的延长,TIMP-1 m RNA的表达逐渐增加,16周大强度运动组显著高于8周大强度运动组(P<0.05);MMP-1/TIMP-1 m RNA和蛋白的比值先升高后降低,16周大强度运动组MMP-1/TIMP-1 m RNA的比值显著低于安静对照组和8周大强度运动组(P<0.05)。结论:长期大强度运动导致大鼠心房MMP-1的表达先升高后降低,而TIMP-1的表达逐渐增加,MMP-1/TIMP-1的比例失调,可能是运动性心房损伤和纤维化发生的分子病理机制。     

罗格列酮对非酒精性脂肪性肝纤维化组织中MMP、TIMP表达的影响

目的 观察PPARγ靶向性激动剂罗格列酮对营养性非酒精性脂肪性肝纤维化模型肝组织基质金属蛋白酶(MMP)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)表达的影响,探讨罗格列酮阻止脂肪性肝纤维化进展的作用机制.方法 给予小鼠高脂、蛋氨酸一胆碱缺乏(MCD)饮食8周,建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型,列入模型组(MCD组,n=10);将蛋氨酸-胆碱充足饮食小鼠列入对照组(MCD1组,n=10);将接受MCD饮食加罗格列酮干预的小鼠列入干预组(MCD-+R组,n=10).HE染色及Masson染色观察肝脂肪变、炎症活动及纤维化程度.RT-PCR和Western blotting检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA及蛋白表达.结果 MCD1组动物肝组织学未见明显异常.MCD组动物肝组织学呈现重度肝细胞脂肪变,伴有点状和灶状肝细胞坏死、炎性细胞浸润、汇管区纤维组织增生及窦周纤维化;MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达与对照组相比均明显减弱(P<0.05),而TIMP-1、TIMP-2mRNA及蛋白表达则显著增强(P<0.05);MCD+R组动物肝组织学改变与MCD-组比较均明显改善,MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达较MCD-组明显上调(P<0.05);TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达则明显降低(P<0.05).结论 在高脂、MCD饮食诱导的非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠模型中,罗格列酮可通过激活PPARγ而上调MMPI、抑制TIMP的表达,从而延缓或阻止脂肪性肝纤维化进展.     

丹参注射液对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学的影响

目的探讨丹参注射液抑制肺纤维化的作用及其机制。方法将40只健康雌性SD大鼠采用随机数字表法分为正常组、丹参组、地米组、模型组,每组10只,丹参组、地米组、模型组采用气管内注入博莱霉素建立SD大鼠肺纤维化模型。观察大鼠肺系数、肺纤维化评分、肺组织病理形态学改变等,并通过实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测大鼠肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA的表达。结果丹参组及地米组肺系数明显低于模型组,但高于正常组,差异均具有统计学意义（P〈0．01）,同时丹参组低于地米组（P〈0．01）;肺组织病变呈肺纤维化改变,与模型组比较,丹参组及地米组明显较轻（P〈0．01）,且丹参组优于地米组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。RT．PCR检测结果提示模型组大鼠TGF-β1及MMP-9明显高于丹参组及地米组（P〈0．01）,丹参组也明显低于地米组（P〈0．01）。结论丹参注射液能够减轻肺纤维化,其作用机制可能与下调TGF-β1及MMP-9mRNA的表达有关。     

基质金属蛋白酶及其抑制物在大肠癌表达的定量分析

为探讨基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)及其组织型基质金属蛋白酶抑制因子(tissueinhibitorofmetalloproteinase,TIMP)的表达与人大肠癌转移及其预后的关系,利用S-P免疫组化方法,检测了41例大肠癌组织中MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达情况,并应用计算机图像分析系统作定量分析.结果显示,在肿瘤组织中MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达量明显高于正常大肠组织;淋巴结转移的组织中,MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达量明显高于非淋巴结转移的组织,三者高表达水平与大肠癌的进展有关,并且预后不良.提示基质金属蛋白酶及其抑制物与大肠癌转移及预后密切相关.     

大黄素甲醚联合脐带间充质干细胞移植对创伤性脑损伤大鼠MMP-9和TIMP-1蛋白酶的影响

目的 观察大黄素甲醚联合人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)移植对颅脑损伤大鼠脑组织MMP-9和TIMP-1蛋白酶的影响.方法 将40只 2-3月龄,体重200~250g,清洁级Wistat大鼠随机分为正常对照组(10只)、TBI组(10只)、HUC-MSCs移植组(10只)、HUC-MSCs移植+大黄素甲醚组 (10只).ELISA法检测基质金属蛋白-9(mat rix metalloproteinase-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitor of metall oproteinase-1,TIMP-1)的表达.结果 与模型组比较,HUC-MSCs移植组、HUC-MSCs移植+大黄素甲醚组大鼠脑组织中MMP-9表达减弱,TIMP-1表达增强.结论 大黄素甲醚可使脑损伤大鼠微血管基底通透性降低,减轻脑水肿程度,并与HUC-MSCs有协同作用,其作用机制可能与增加TIMP-1表达以调节MMP-9平衡有关.     

COPD患者MMP-9和TIMP-1水平变化及其与IL-8和IL-2相关性研究

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）、IL-2和IL-8含量变化。同时观察COPD患者血清MMP-9、TIMP-1与IL-2及IL-8含量的相关性。方法：选取AECOPD患者42例,健康对照者15例,采用双抗夹心ELISA法测定血清MMP-9、TIMP-1、IL-2及IL-8含量。结果：AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1及IL-8水平明显高于健康对照者,IL-2水平低于健康对照者,差异有统计学意义（P〈0.05）,AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1含量均与IL-8呈正相关,与IL-2呈负相关。结论：COPD患者血清MMP-9/TIMP-1失衡,导致肺组织降解与沉积紊乱,参与了肺气肿的发生发展。     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1与子宫内膜异位症的相关性研究

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其组织抑制物-1（TIMP-1）是否与子宫内膜异位症（EMs）有关。方法将11例EMs轻度和32例重度患者分别作为观察组1和2,41例卵巢畸胎瘤患者作为对照组。通过ELISA法测定腹水中MMP-9及TIMP-1值,比较各组两者及其比值的差异。结果与对照组比较,EMs轻度组MMP-9、TIMP-1差异无统计学意义（P〉0.05）,EMs重度组MMP-9、TIMP-1差异有统计学意义（P〈0.05）;3组的MMP-9/TIMP-1差异均有统计学意义（P〈0.05）;EMs轻度组与重度组相比较,MMP-9差异有统计学意义（P〈0.05）,TIMP-1差异无统计学意义（P〉0.05）。结论随着疾病的加重,MMP-9升高、TIMP-1降低、MMP-9/TIMP-1比值升高,MMP-9、TIMP-1与子宫内膜异位症发生、发展有相关性,特别是两者的比值,具有重要诊断价值。     

早期强化他汀治疗对急性冠脉综合征患者血清中MMP-8及TIMP-1水平的影响

目的：探讨早期强化他汀治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者血清中基质金属蛋白酶8（MMP-8）和组织抑制因子1（TIMP-1）水平的影响。方法：ACS患者148例,随机分为常规他汀组（阿托伐他汀20 mg/d）和强化他汀组（阿托伐他汀40mg/d）,治疗1月后观察两组治疗前后MMP-8和TIMP-1水平的变化。结果：两组治疗后血清中MMP-8均下降,强化组下降明显（P〈0.05）,而TIMP-1均有升高,强化组上升显著（P〈0.05）。结论：早期大剂量应用阿托伐他汀治疗可降低ACS患者血清MMP-8水平和升高TIMP-1水平,抑制炎性反应,促进斑块的稳定。     

兔膝骨性关节炎软骨MMP-2表达动态变化与MRI表现的对照研究

目的:通过动态监测兔膝关节骨性关节炎(OA)模型软骨内基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达水平的变化,并与MRI分级对照分析,探讨MRI软骨损伤分级与MMP-2表达水平之间的内在关系。方法:健康新西兰大白兔35只,随机分为5组,除对照组外其他组均采用前交叉韧带切断术建立OA模型,分别在术后2周、4周、6周、8周行MRI检查和病理学观察,观察退变软骨的病理变化和MMP-2表达水平。结果:随着时间延长,软骨破坏日趋明显,各组间MRI分级差异均有统计学意义(P<0.05)。MMP-2表达水平在术后第4周最高,对照组MMP-2表达水平与手术组相比差异均有统计学意义(P<0.05),术后4周组高于术后8周组(P<0.05)。各组软骨损伤的MRI分级与MMP-2表达存在相关性(Spearman’s相关系数,r=0.547,P=0.001)。结论:MRI能够准确评价不同时期OA软骨退变的病理改变;MMP-2在退变的早期和中期起重要作用。     

HO-1与γ-GCS在COPD大鼠肺组织中的表达及大蒜素的治疗作用

目的探讨HO-1、γ-GCS在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用及观察大蒜素的治疗干预作用。方法香烟熏吸加气管内滴入脂多糖制作COPD模型,将30只Wistar大鼠随机分成COPD组、对照组和大蒜素干预组,采用免疫组化法检测HO-1、γ-GCS在各组大鼠中的表达。结果各组之间HO-1、γ-GCS表达强度分别有显著差异（P〈0.01）,且呈正相关。结论γ-GCS反应性表达增高是COPD抗氧化主要机制之一;HO-1的表达影响γ-GCS的表达;大蒜素通过增加肺组织中HO-1、γ-GCS的表达而有一定的COPD治疗作用。     

uPA和MMP-9在胃癌组织中的表达及意义

目的研究胃癌组织中尿激酶型纤维蛋白溶解酶原激活剂（uPA）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达及与临床病理特征的关系,以及二者的关系。方法运用免疫组化SP法检测56例胃癌组织和56例正常胃黏膜组织中uPA和MMP-9的表达。结果胃癌组织中uPA和MMP-9的表达率分别为76．79％和80136％,高于正常黏膜中uPA和MMP-9的表达率（分别为46．43％和48．21％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;uPA表达与MMP-9表达呈正相关（P〈0．05）。低分化癌中uPA及MMP-9的表达强于高分化癌,差异有统计学意义（P〈O．05）;有淋巴结转移组中uPA和MMP-9的表达强于无淋巴结转移组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论uPA和MMP-9的表达与胃癌的浸润及转移密切相关,uPA和MMP-9的表达具有协同性。二者的联合检测可作为判断胃癌发展及预后的分子指标。     

无创机械通气治疗对老年COPD伴呼吸衰竭患者α-HBDH、β-EP、MMP-9及TIMP-1的影响

 目的 探讨无创机械通气治疗对老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)伴呼吸衰竭患者α-羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,αHBDH)、β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)、金属蛋白酶9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)及组织抑制因子-1(tissueinhibitor of metallo proteinase-1,TIMP-1)的影响。方法 选择76例老年COPD伴呼吸衰竭患者为研究对象,随机分为两组。对照组予以噻托溴铵治疗,实验组在对照组基础上予以无创机械通气治疗,对比两组治疗前后α-HBDH、β-EP、MMP-9及TIMP-1 的改善情况。结果 治疗前,两组患者的各项指标差异均无统计学意义;治疗后,实验组的αHBDH、β-EP、MMP-9、TIMP-1 水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组6 min步行距离较对照组延长,圣乔治呼吸问卷评分较对照组降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 无创机械通气治疗老年COPD伴呼吸衰竭可有效降低αHBDH、β-EP、MMP-9及TIMP-1水平,促进病情缓解。     

白介素-1β对人牙周膜成纤维细胞MMP-13表达影响的研究

目的 探讨白介素-1β（IL-1β）对人牙周膜成纤维细胞（hPDLFs）中基质金属蛋白酶-13（MMP-13）表达影响的研究.方法 体外分离培养hPDLFs并随机分为对照组和实验组,对照组中加入等量无血清培养液,实验组加入不同浓度IL-1β（0 ng/ml、0.5 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml、20 ng/ml）作用hPDLFs 24 h.采用RT-PCR检测MMP-13 mRNA的表达情况,并选取最适浓度作用24 h,采用Western blot检测MMP-13蛋白表达的变化情况.结果实验组与对照组比较,MMP-13在IL-1β浓度为10 ng/ml和20 ng/ml时mRNA表达最为明显（P＜0.05）,10 ng/ml组和20 ng/ml组MMP-13 mRNA表达相比较,无明显差异（P＞0.05）.采用10 ng/ml IL-1β作为最适浓度进行刺激,并作用hPDLFs 24 h,与对照组比较,MMP-13蛋白表达显著增加,具有显著差异性（P＜0.05）.结论 在IL-1β调控下,hPDLFs中MMP-13的表达显著增加,并呈明显的浓度依赖性,而MMP-13表达的增加可能是引起正畸治疗过程中牙根吸收的重要机制之一.     

基质金属蛋白酶-2,9及其抑制因子在增生性瘢痕中的表达特征及意义

 目的 探讨3种不同的基质金属蛋白酶-2, 9(MMP-2, 9)及其抑制因子(TIMP-2)在不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达和蛋白含量的变化.方法 用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,分别用RT-PCR和Western blot方法检测这3种基因在16例不同发生时期的增生性瘢痕和8例正常皮肤组织中的基因表达和蛋白含量的变化规律.结果 在正常皮肤组织内,MMP-2, 9和TIMP-2的基因表达较弱,蛋白含量较低;而在增殖期的增生性瘢痕中这2种MMPs和TIMP2基因表达水平和蛋白含量都显著升高(P＜0.05),在成熟期的瘢痕中,MMP-2, 9基因表达量降低至正常皮肤水平,但蛋白含量仍保持较高水平,明显高于正常皮肤(P＜0.05),TIMP-2的mRNA水平和蛋白含量则降低至正常皮肤相近的水平.结论 MMP-2, 9和TIMP-2表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而MMP-2, 9蛋白含量的增多,TIMP-2蛋白含量减少可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟期有关.