参麦注射液对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常的影响

目的探讨参麦注射液对大鼠缺血/再灌注心律失常的影响及其作用机制。方法复制大鼠缺血/再灌注模型,采用缺血10min和缺血60min两种模型观察缺血性心律失常,观察发生率最高的缺血10min后再灌注心律失常,对照组和参麦注射液组分别给予生理盐水和参麦注射液1.5ml/kg,动态Ⅱ导心电图监测室性早搏（PVB）、室性心动过速（VT）及心室颤动与扑动（VF）的发生率。结果参麦注射液可明显减少缺血10min和60min心律失常PVB、VT、VF的发生率（P〈0.01）,亦可明显减少再灌注10min心律失常VT（P〈0.05）及VF（P〈0.01）的发生率。结论参麦注射液可明显减少大鼠缺血/再灌注心律失常的发生率。     

纳洛酮对缺血／再灌注损伤心肌炎症介质生成的影响

目的本研究通过家兔心肌缺血再灌注动物模型观察纳洛酮对心肌缺血／再灌注损伤中白细胞介素-8（IL-8）及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α变化的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为再灌注组（10只），结扎冠状动脉左前降支1h／开放4．5h；纳洛酮组（10只），于结扎同时静脉注射纳洛酮0．4mg·kg^-1；假手术组（10只）。测缺血／再灌注组和治疗组再灌注4．5h缺血区心肌IL-8含量及各组动脉结扎前及再灌注4．5h后的血清IL-8含量及血栓素B2、6-酮．前列腺素F1α含量。结果再灌注后，再灌注组缺血区心肌组织及血清IL-8含量明显升高，显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）；再灌注组血浆血栓素B2含量及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α比值显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）。结论纳洛酮可以抑制家兔心肌缺血／再灌注后炎症介质IL-8及血栓素B2的升高。     

索他洛尔对兔缺血再灌注心律失常和梗死范围的影响

目的探讨索他洛尔对兔缺血再灌注性心律失常和心肌梗死范围的影响。方法新西兰大白兔50只,随机分为5组,每组10只;Ⅰ组：假手术组,Ⅱ组：急性心肌梗死组,Ⅲ组：缺血再灌注组,Ⅳ组：利多卡因组,Ⅴ组：索他洛尔组。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别结扎程状动脉左室支中点30分钟再灌注120分钟,观察索性期前收缩（premature ventricular contract．PVC）、室性心动过速（ventricular tachcnardia,VT）、心室颤动（vemricular fibrillation,VF）的发生率和心肌梗死范围的变化。结果,应用利多卡因和索他洛尔后,PVC、VT、VF的发生率显著低于缺血再灌注组,利多卡闲和索他洛尔两组之间无显著性差异。利多卡因能有效的减少缺血再灌注时心律失常的发生率,但对心肌梗死范围无影响．索他洛尔不仅有效的减少缺血再灌注时心律失常的发生率,而且能显著的缩小心肌梗死范围。结论索他洛尔能有效的减少缺血再灌注时心律失常的发生,显著的缩小心肌梗死范围。     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 研究血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 将实验大鼠分成3组,对照组未行缺血及药物治疗,再灌注组及SRI63—441治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)缺血30分钟后,行再灌注10小时,其中治疗组结扎前1分钟给予SRI63—441(1mg/kg),观察大鼠再灌注心律失常,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 SRI63—441能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度,使缺血30分钟再灌注10小时大鼠的心肌梗塞面积从21.6±3.1％降至12.7±2.5％,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高。结论SRI63—441用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤,提示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

间歇运动训练对心脏缺血再灌注损伤大鼠心肌抗氧化酶的影响

目的:探讨间歇运动抗心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其机制。方法:32只大鼠随机分成三组:间歇运动训练组、一次间歇运动组和对照组(假手术组和缺血再灌注对照组),缺血再灌注模型制备前,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,一次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动。采用结扎大鼠左冠状动脉方法制备在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。缺血30分钟、再灌注40分钟后检测大鼠血清心肌肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌抗氧化酶活性和心肌丙二醛(MDA)含量。结果:经间歇运动训练和一次间歇运动预处理的大鼠,血清CK和LDH显著低于对照组,心肌组织SOD和GSH-PX活性显著高于对照组,心肌中MDA含量显著低于对照组。结论:间歇运动训练可能通过提高缺血再灌注心肌的抗氧化能力来实现对其的保护作用。     

缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响

目的：观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将成年雄性Wistar大鼠144只,随机分成三组：假手术组、对照组（脑缺血再灌注组）、缺血后处理组？假手术组只进行假手术;对照组（脑缺血再灌注组）给予90min大脑中动脉缺血（MCAO）;缺血后处理组在大脑中动脉缺血90rain后,给予灌注30s缺血30s,反复3次。各组分别再灌注1211、24h、48h、72h后测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的改变：结果：局灶性脑缺血后再灌注前给予后处理,缺血后处理组与缺血再灌注组相比,SOD的表达明显增加,而MDA的表达明显减少。结论：脑缺血后处理增加脑缺血再灌注后SOD的表达、减少MDA的表达,进而提高脑组织的抗氧化能力。     

蒺藜总皂苷对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察蒺藜总皂苷（GSTT）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／R）的影响。方法可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注2h复制MI／R模型,入选SD雄性大鼠64只,随机分成假手术组、模型组、GSTT大剂量组、GSTT小剂量组,每组16只。HE染色观察心肌病理改变,TTC染色测定心肌梗死面积,检测血清LDH、CPK、MDA含量。结果与模型组比较,GSTT大、小剂量组MI／R心肌病理改变减轻,血清LDH、CPK水平降低（P〈0．01或0．05）,且GSTT大剂量组心肌梗死面积缩小（P〈0．05）,MDA水平下降（P〈0．05）。结论GSTT对MI／R有保护作用,可改善MI／R心肌病理改变,缩小心肌梗死面积,其机制与减轻氧自由基损伤、稳定心肌细胞膜结构有关。     

胡黄连提取物在缺血再灌注肾损伤中的防治作用

目的 研究急性缺血再灌注。肾损伤（I／R）的机制及胡黄连提取物对I／R的防治作用。方法 雄性SD大鼠37只,分为假手术组（5只）、手术对照组（8只）、不同剂量（40、80、160mg／kg）胡黄连提取物给药组（各8只）,采用切除右肾后,用无创动脉夹夹闭左肾动脉60min再灌注72h的方法制备急性缺血再灌注。肾损伤大鼠模型,测定血肌酐、尿肌酐,结合尿量计算肌酐清除率（Ccr）,光镜、电镜观察肾组织形态学并进行肾小管计分,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛（MDA）,改良DTNB显色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子a（TNF-a）。结果 肾脏I／R损伤时大鼠肾功能明显减退,肾脏病理变化明显,血清MDA、TNF-a升高,GPx下降;与手术对照组相比,各胡黄连提取物给药组肾小管计分降低（P〈O．01或P〈O．05）,血清MDA降低（P〈O．01或P〈O．05）,TNF-α降低（P〈O．05）,GPx含量升高（P〈O．01）,胡黄连提取物80mg／kg给药组和160mg／kg给药组Ccr升高（P〈O．01）。结论 胡黄连提取物可以减轻急性缺血再灌注肾损伤,促进肾功能恢复,此作用可能与其抗氧化、抑制炎症反应有关。     

马来酸桂哌齐特对骨胳肌缺血-再灌注损伤的保护作用与机制研究

目的探讨马来酸桂哌齐特对骨胳肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法♂Wistar大鼠56只，随机分为假手术组（s组）、缺血再灌注组（I／R组）、马来酸桂哌齐特组（T组），检测骨骼肌腺苷含量和肿瘤坏死因子（TNF）-α基因转录水平，观察骨骼肌线粒体超微结构变化。结果I／R组缺血后20min骨骼肌腺苷含量显著升高，缺血2h和再灌注后1h明显回降，T组缺血后20min骨骼肌腺苷含量与I／R组无显著差异，但在缺血2h和再灌注后1h分别显著高于I／R组（P〈0．01）。I／R组再灌注1h骨骼肌TNF-α基因转录水平显著升高，T组显著低于I／R组（P〈0．01）。T组骨骼肌线粒体损伤明显轻于I／R组。结论马来酸桂哌齐特能够通过增加腺苷含量和抑制炎症反应，减轻骨骼肌缺血-再灌注损伤。     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 :研究血小板激活因子拮抗剂SRI6 3 - 44 1对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :将实验大鼠分成 3组 ,对照组未行缺血及药物治疗 ,再灌注组及SRI6 3- 44 1治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)缺血 30min后 ,行再灌注 10h ,其中治疗组结扎前 1min给予SRI6 3 - 44 1(1mg/kg) ,观察大鼠再灌注心律失常 ,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 :SRI6 3- 44 1能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度 ,使缺血 30min再灌注 10h大鼠的心肌梗塞面积从 (2 1 6± 3 1) %降至 (12 7± 2 5 ) % ,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛 (MDA)含量下降 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高。结论 :SRI6 3 - 44 1用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤 ,揭示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质 ,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

双参素胶囊对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察双参素胶囊对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 通过在体大鼠结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,双参素胶囊按17.5mg/kg、35 mg/kg、70 mg/kg给大鼠连续灌胃7 d,阳性药物组连续灌胃福辛普利20 mg/kg,7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬酸氨基转移酶(AST)等的活性.结果　双参素胶囊可使实验性心肌缺血再灌注损伤大鼠的MIS明显缩小(P＜0.05或P＜0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01),血清SOD及GSH-Px活性明显增加(P＜0.05或P＜0.01),亦可使血浆ET和AngⅡ含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论 双参素胶囊对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用.     

丁羟茴香醚改善糖尿病肾病大鼠泛影葡胺肾损害的研究

目的:研究泛影葡胺(DTZ)对糖尿病肾病模型大鼠肾小管上皮细胞的损害作用,及其对活性氧(ROS)清除剂丁羟茴香醚(BHA)治疗的反应。方法:将25只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组10只,糖尿病肾病组10只,BHA组5只。后2组大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,8周后发展为糖尿病肾病。第9周开始,BHA组开始以BHA50mg/kg.d灌胃直至实验结束。灌胃第4天,从对照组、糖尿病肾病组大鼠中各随机抽取5只,与BHA组5只大鼠一起,一次性尾静脉注射60%DTZ(6ml/kg)。灌胃第7天处死大鼠,观察肾功能、肾脏病理的变化及肾小管上皮细胞凋亡情况,并测定各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)含量等生化指标。结果:对照组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者无明显增加(P>0.05),肾组织SOD、CAT活性、MDA含量虽有所增加,但其差异无统计学意义(P均>0.05)。糖尿病肾病组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者明显增加(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。BHA组大鼠以上改变均显著减轻(P<0.05)。DTZ注射后,糖尿病肾病组大鼠血清肌酐较对照组大鼠明显增高(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。组织学检查发现,糖尿病肾病组大鼠注射DTZ后,肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘变薄、大片细胞脱落,TUNEL染色显示肾小管上皮细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。在BHA组大鼠肾脏中,以上生化指标及组织学改变均有明显改善。结论:糖尿病肾病状态下,肾脏抗氧化能力低下,导致了肾脏中存在着较强的氧化应激状态;DTZ可通过增加肾脏氧化应激程度导致进一步肾脏损害;使用抗氧化剂阻断氧化应激,能有效抑制DTZ所致的肾损害。     

环磷酸腺苷葡胺对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血/再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的：研究环磷酸腺苷葡胺（M-cAMP）对体外循环下换瓣手术患者心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：选择30例在体外循环下行换瓣手术的患者,随机分为M-cAMP组（A组）和对照组（B组）,A组入预充液中经转机进入体内;测定切皮前（T0）、主动脉开放后5min（T1）、术毕（T2）、术后6h（T3）和术后18h（T4）血浆CK-MB、TNF-α、SOD、MDA含量。结果：两组血浆中SOD均明显下降,以对照组更为明显（P〈0.05）,血浆CK-MB、TNF-α、MDA含量较术前上升,以对照组为明显（P〈0.05）。结论：M-cAMP可保护缺血/再灌注损伤心肌SOD活性,减少心肌细胞MDA产生,有效保护心肌功能。     

刺囊酸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的影响

目的：观察刺囊酸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血损伤的影响。方法：将30只健康雄性sD大鼠随机等分为对照组（S）、异丙肾组（I）、刺囊酸＋异丙。肾（E）组,并造模给药。给ISO后24h,麻醉处死动物。测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达。HE染色后在光镜下观察心肌组织形态学改变。结果：和I组比较,E组血清中LDH、CK和MDA含量明显降低（P〈0．01）,SOD的活力明显升高（P〈0．01）。E组大鼠心肌病变的程度较I组减轻较明显。结论：刺囊酸对ISO诱导大鼠缺血损伤的心肌具有一定的保护作用。     

转化生长因子活酶激酶抑制剂减轻脑缺血再灌注损伤的研究

目的：探讨转化生长因子活酶激酶抑制剂TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。健康雄性SD大鼠36只（250~320g）,随机分为6组：假手术组、缺血组、溶剂组和5Z-7-oxozeaenol低剂量、中剂量和高剂量组。再灌注24h后进行神经功能评分（NBS）,TI＇C染色测定梗死面积,TUNEL染色检测神经细胞凋亡,并检测大鼠脑组织匀浆中SOD、MDA、TNF-α、IL-1β变化。结果：与缺血组相比,5Z-7-oxozeaenol高剂量组脑梗死容积明显减少,神经行为学评分提高,缺血半暗区神经细胞凋亡数减少（P〈0.05）,SOD活性明显升高,MDA、TNF-α、IL-1β含量明显降低（P〈0.05）。结论：转化生长因子活酶激酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制TAK1活化、抑制细胞凋亡有关。     

针刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及SOD、MDA的影响

目的研究针刺四关、足三里穴对D-半乳糖和亚硝酸钠致阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力及超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法选取SD级雄性大鼠40只,随机分为模型组、对照组、针刺组和空白组各10只。空白组不给予治疗造模,其余各组每天腹腔注射D-半乳糖（120 mg/kg）和亚硝酸钠（90 mg/kg）造模,连续注射6周。造模21 d后针刺组予针刺四关、足三里穴干预治疗,对照组给予盐酸多奈哌齐混悬液（0.45 mg/kg）灌胃治疗。3个疗程后,采用Morris水迷宫测试四组大鼠的学习记忆能力,通过ELISA检测脑组织SOD、MDA的活性。结果治疗后,针刺组和对照组与模型组大鼠比较平均逃避潜伏的时间减少（P〈0.01）;大鼠的穿环次数提高（P〈0.05）;针刺组SOD活性为（86.23±2.54）U/mg和对照组脑组织SOD的活性（85.70±4.02）U/mg显著高于模型组（64.97±4.27）U/mg（P〈0.01）,MDA含量低于模型组（P〈0.01）。结论针刺四关穴、足三里穴可改善大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,减少MDA含量,具有抗氧化,保护神经细胞的作用,从而延缓衰老的发生。     

别嘌呤醇对缺血再灌注心肌MMP-1的变化的影响

目的：研究缺血再灌注时的心肌MMP-1的表达变化及别嘌呤醇对其影响。方法：应用中国大白兔建立MI/R模型。设立：MI/R组、别嘌呤醇组、假手术组。用免疫组化法检测心肌中MMP-1的表达。用Maclab生理记录仪记录心功能变化。TBA法检测血液及心肌中MDA水平变化。结果：Sham组心肌MMP-1的表达极少。在缺血再灌注心肌中有MMP-1的表达,别嘌呤醇组较MI/R组明显减弱。心功能结果示再灌注4 h后MI/R组及别嘌呤醇组LVDP及±LVdp/dtmax均较SHAM组明显降低。但别嘌呤醇组LVDP及±dp/dtmax水平较I/R组高（P〈0.05）。MI/R组血液及心肌MDA水平高于别嘌呤醇组（P〈0.05）。结论：I/R后心肌中MMP-1的表达可能参与了再灌注损伤的过程。别嘌呤醇能抑制I/R时心肌MMP-1的表达并对心肌I/R损伤有保护作用。