水蛭粉与煎剂对老龄自发性高血压大鼠血压血脂及血流动力学的影响

目的 观察水蛭粉及煎剂对老龄自发性高血压大鼠(SHR)血压、血脂及血流动力学的影响。方法 将18只SHR随机分为SHR组、水蛭粉组(粉剂)及水蛭液组(煎剂)，并与Wistar大鼠作对比，首次给药前、后12h内观测各组血压变化，连续给药7d后，处死各组大鼠取血检测各指标。结果 老龄SHR血脂、血流动力学指标显高于健康老龄Wistar大鼠，给予水蛭粉与水煎剂后均有明显下降，水煎剂与粉剂效果近似。急性降压实验显示，灌服水蛭粉与水煎剂后1h血压即见下降，3～9h时下降幅度较大，水蛭煎剂降压起效时间早于粉剂。结论 老龄SHR大鼠血脂、血流动力学指标显高于健康老龄Wistar大鼠，水蛭有降低老龄SHR大鼠血压、血脂及改善血流变作用，其煎剂降压起效时间早于粉剂，水蛭的降血压作用可能与其降脂、改善血流动力学、从而降低外周阻力的作用有关。     

不同运动负荷对大鼠心肌与血清一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨不同负荷运动对大鼠心肌与血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响及其作用机制。方法:36只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、适宜负荷组和过度负荷组,8周游泳训练后测定各组大鼠心肌与血清NO含量、cNOS和iNOS活性。结果:两训练组大鼠血清NO水平均较对照组显著上升(P<0.01),适宜负荷组显著高于过度负荷组(P<0.05);适宜负荷组心肌NO水平较对照组明显上升(P<0.01),过度负荷组无明显变化。与对照组和过度负荷组相比,适宜负荷组心肌与血清cNOS活性显著上升(P<0.01);与对照组和适宜负荷组相比,过度负荷组心肌与血清iNOS活性显著上升(P<0.01)。结论:(1)不同负荷游泳训练可提高大鼠心肌与血清NO含量;(2)适宜负荷游泳训练可提高大鼠心肌与血清cNOS活性,可能是适量运动训练改善心血管系统功能的生理机制之一;(3)长时间过度负荷游泳训练可导致大鼠心肌与血清iNOS活性升高,可能影响心血管系统功能,引起心血管内皮细胞损伤。     

一氧化氮,一氧化氮合酶及其医学意义

一氧化氮、一氧化氮合酶及其医学意义７１００３２西安第四军医大学孙长凯，黄远桂，李广德，游国雄，陈景藻中国图书资料分类号Ｑ５５自１９８７年有关内源性一氧化氮（ｎｉｔｒｏｇｒｎｍｏｎｏｘ－ｉｄｅＮＯ）的生理机制首次报道以来［１］，ＮＯ研究引起世界医学界的...     

银杏叶提取物对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡和一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,Egb)对脊髓损伤后神经细胞的保护作用及其机制.方法 雌性SD大鼠48只,体重200～230 g,用随机数字表法把大鼠分为等渗盐水组(NS组)24只,银杏叶提取物组(Egb组)24只.在T9椎板水平半切脊髓.术后NS组大鼠每天给予2 ml等渗盐水灌胃,EGb761组大鼠每天给予2 ml(20mg)Egb灌胃.分别于术后1,7,14,21 d取材,行髓鞘染色、焦油紫染色、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化和TUNEL法标记凋亡细胞.结果 术后各时相点Egb组大鼠脊髓损伤周围邻近区脱髓鞘明显减轻,坏死囊腔明显减小,损伤侧与正常侧脊髓前角神经元数目比率明显高于NS组(P<0.05),神经细胞凋亡指数和iNOS表达阳性细胞率低于Ns组(P<0.01或P<0.05);而且,iNOS阳性细胞率与细胞凋亡指数间呈正相关(r=0.729,P<0.01).结论 Egb能减少脊髓损伤后神经细胞的凋亡,其机制可能与抑制iNOS表达有关.     

高压氧预处理对高原人体一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨高压氧预治疗(HBO)对高原人体一氧化氮及其合酶的影响。方法:①海拔3700m的20名习服男青年,于HBO预处理前(对照组)、预处理5次(A组,10人)和预处理2次(B组,10人)后的第2、第8天和第2天、第5天作自身对比运动负荷实验,运动结束后测血中一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的含量;②29名青年分为HBO组(11人)和对照组(18人),HBO组于进入高原前2天在海拔1400m接受HBO预处理,每天1次,连续2天,第3天两组同时乘车进驻海拔5200m,到达后第5天清晨采空腹静脉血;③20名青年自海拔1400m乘车抵达海拔3700m,分为HBO组(10人)和对照组(10人),HBO组连续HBO预处理3天,每天1次,第4天两组同时乘车进驻海拔5380m,到达后第5天清晨采空腹静脉血。结果:海拔3700m、5200m和5380m,HBO预处理组较对照组NO、NOS增高,差别有显著性(P<0.01或<0.05)。结论:HBO预处理可提高NO的含量,减轻缺氧组织的损伤,改善血液循环。适当延长HBO疗程,尽可能维持血清NO基态释放量,提高受到低氧抑制的NOS活性。     

高压氧预处理对高原人体一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨高压氧预治疗(HBO)对高原人体一氧化氮及其合酶的影响。方法:①海拔3 700m的20名习服男青年,于HBO预处理前(对照组)、预处理5次(A组,10人)和预处理2次(B组,10人)后的第2天、第8天和第2天、第5天作自身对比运动负荷实验,运动结束后测血中检测一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的含量;②29名青年分为HBO组(11人)和对照组(18人),HBO组于进入高原前2天在海拔1 400m接受HBO预处理,每天一次,连续2天,第3天两组同时乘车进驻海拔5 200m,到达后第5天清晨采空腹静脉血;③20名青年自海拔1 400m乘车抵达海拔3 700m,分为HBO组(10人)和对照组(10人),HBO组连续HBO预处理3天,每天一次,第4天两组同时乘车进驻海拔5 380m,到达后第5天清晨采空腹静脉血。结果:海拔3 700m5、200m和5 380m,HBO预处理组较对照组NO、NOS增高,差别有显著性(P<0.01或P<0.05)。结论:HBO预处理可提高NO的含量,减轻缺氧组织的损伤,改善血液循环。适当延长HBO疗程,尽可能维持血清NO基态释放量,提高受到低氧抑制的NOS活性。     

西地那非对高原人体运动一氧化氮及其合酶的影响

目的探讨西地那非对高原人体运动一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的影响。方法在海拔3700m选择10名已习服半年的男性士兵,在海拔5380m选择10名已习服2个月的男性士兵,均采用服药前(对照组)后(实验组)的自身对比运动负荷双盲实验。运动结束检测血中NO及NOS的含量。结果海拔3700m和5380m负荷运动,实验组较对照组NO和NOS增高,有非常显著性差异(P<0.01)结论西地那非可明显改善高原机体运动抗氧化能力,对细胞功能恢复、内环境的稳定有重要作用。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织一氧化氮和一氧化氮合酶表达变化

一氧化氮（nitric oxide，NO）是一种重要的神经递质，具有调节脑血管张力、抑制血小板聚集等保护作用，同时过量的NO具有神经毒性作用。现在发现有3种酶可以催化NO的生成，即神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）。笔者通过大鼠弥漫性脑损伤模型，研究NO在弥漫性脑损伤中时程变化及3种NOS的作用。     

适当游泳训练对水浸束缚应激大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶和胃泌素的影响

目的 观察游泳训练对水浸束缚应激大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和胃泌素(GAS)的影响.方法 以大鼠为实验对象,制备大鼠应激性胃肠黏膜损害模型--水浸束缚应激(WRS)模型,选用健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为3组,每组16只.A组:适当游泳训练和水浸束缚应激;B组:适当游泳训练;C组:无游泳训练但有水浸束缚应激.结束水浸束缚应激试验后,检测3组大鼠血清NO、NOS、GAS水平.结果 结束应激实验后,3组大鼠均存活,A组大鼠血清NO、NOS、GAS水平明显高于B组(FNO=2.88,FNOS=2.79,FGAS=2.96;P＜0.05)和C组(FNO=3.11,FNOS=2.86,FGAS=3.30;P＜0.05);B组大鼠血清NO、NOS、GAS水平明显高于C组(FNO=2.57,FNOS=3.19,FGAS=3.61;P＜0.05).结论 适当游泳训练能提高应激大鼠胃肠激素分泌,提高胃黏膜抗损害的能力.     

大鼠视神经损伤一氧化氮合酶的分布及其意义

目的观察视神经损伤前后一氧化氮合酶（NOS）的分布,探讨一氧化氮（NO）在视神经损伤中的变化。方法采用大鼠球后视神经横断伤及钳夹伤模型,利用组化NADPH-黄递酶法,于术后1、3、7、14天检测视神经NOS的分布。结果NOS正常情况分布于视神经鞘膜、神经胶质细胞、血管内皮细胞,损伤后神经胶质细胞NOS活性增加,同时局部浸润的炎性细胞也表现出NOS活性。结论视神经损伤NOS的活性增高,提示NO在视神经损伤的病理生理过程中起一定的作用,可能介导了视神经损伤的继发性损害。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

紫外线照射充氧自血回输对兔急性梭曼中毒血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的影响

目的:探讨紫外线照射充氧自血回输(UB IO)治疗梭曼急性中毒的机理。方法:建立兔急性梭曼中毒模型。100只家兔随机分为正常对照组、中毒组、常规治疗组、UB IO治疗组及UB IO加常规治疗(复合治疗)组。观察14 d,检测兔血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化。结果:正常对照组中兔血清NO及NOS水平分别为(8.38±3.40)μmol/L及(19.25±2.11)U/m l,中毒组中兔血清NO及NOS水平分别为(6.81±1.57)μmol/L及(17.46±1.12)U/m l,两组间有显著性差异(P<0.05)。经UB IO和复合治疗后,NO浓度分别为(7.88±2.05)及(8.03±2.46)μmol/L,NOS水平分别为(19.23±2.67)及(18.73±2.51)U/m l,与中毒组比较有显著差异(P<0.05)。结论:梭曼急性中毒后可使血清NO及NOS水平发生改变,此改变可能参与梭曼中毒的损伤,UB IO治疗对NO、NOS有极为有益的调节作用,能有效地治疗梭曼急性中毒。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.