缺氧诱导因子与血管内皮生长因子在肾透明细胞癌中的表达

目的：研究肾透明细胞癌（CCRCC）中HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF、MVD的相关性及其对肿瘤病理分期的影响。方法：在40例CCRCC组织标本中,应用免疫组化方法检测HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度（MVD）。结果：HIF-1α染色阳性28例,HIF-2α染色阳性25例,VEGF染色阳性24例。Spearman等级相关分析发现HIF-1α、HIF-2α分别与VEGF表达程度呈正相关。HIF-1α、HIF-2α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于正常肾组织（P〈0.05）。未发现HIF-1α、HIF-2α和VEGF表达与肿瘤病理分期有关（P〉0.05）。结论：在CCRCC中HIF-1α、HIF-2α与VEGF表达相关,并可能诱导VEGF的过度表达,促进肿瘤血管生成,而且与CCRCC的侵袭性生物学行为密切相关,但其表达与肿瘤病理分期无相关性。     

肝门部胆管癌MR表现与病理、肿瘤血管生成的相关性研究

目的 探讨肝门部胆管癌MRI表现与病理、肿瘤血管生成之间的相关性.方法 对28例肝门部胆管癌患者术前行MR扫描,分析MRI形态学特征、动态增强表现;术后标本行免疫组化染色测定病灶微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况,并分析其与MRI表现之间的相关性.结果 侵袭转移（16例）组、病灶内胆管扩张（8例）组的MVD、VEGF表达明显高于无侵袭转移组、无病灶内胆管扩张组,且均具有统计学意义（P＜0.05）.肿瘤生长方式的分型与MVD、VEGF表达无明显相关性（P＞0.05）.MRI动态增强扫描中,不同强化形式组间的MVD值存在统计学差异（P＜0.05）,ASI（早期信号强度增强率）与MVD呈明显正相关,与VEGF的表达亦有相关性.结论 肝门部胆管癌MRI表现与病理、肿瘤血管生成之间存在一定相关性,可根据其MRI表现对癌灶的生物学行为和预后进行评估.     

PTEN、VEGF、Bcl-2在大肠癌中的表达及相关性研究

目的研究PTEN、VEGF、Bcl-2在大肠癌中的表达、相互关系及它们在大肠癌发生、发展和转移过程中的作用。方法应用免疫组化SP法检测58例大肠癌中PTEN、VEGF、Bcl-2的表达,分析PTEN与VEGF、Bcl-2的相关性及与大肠癌生物学行为的关系。结果大肠癌组织中,PTEN表达率为46．6％（27／58）显著低于正常大肠组织（P〈0．01）．VEGF、Bcl-2表达率分别为84．5％（49／58）、63．8％（37／58）,显著高于正常大肠组织（P〈0．01）,PTEN表达与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）．与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及浸润深度无统计学意义。大肠癌组织中PTEN的表达与VEGF表达之间呈负相关（P〈0．05）。结论PTEN与VEGF、Bcl-2在大肠癌的发生、发展中起着不同的作用,PTEN表达的缺失可能引起VEGF的表达率增加,促进肿瘤血管生成,从而促进大肠癌的转移,联合检测VEGF、PTEN可作为判断大肠癌预后的生物学指标。     

膀胱癌血管内皮生长因子微血管密度免疫组化研究

 目的测定膀胱癌中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD),探讨膀胱癌中VEGF表达与MVD的关系及在膀胱癌中表达的意义.方法应用免疫组化--二步法.结果 68例肿瘤组织中VEGF阳性表达42例(61.8%)、MVD为63.64±33.20,均显著高于正常膀胱组织.VEGF的表达:浸润性肿瘤明显高于浅表性(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ级明显高于Ⅰ级(P＜0.05,P＜0.01).VEGF阳性组MVD明显高于阴性组(P＜0.01);VEGF阳性组术后5 a预后不佳发生率明显高于阴性组(P＜0.01),5 a生存率明显低于阴性(P＜0.05).结论 VEGF蛋白表达及微血管密度与膀胱肿瘤的临床分期和病理分级有关;VEGF蛋白表达与膀胱癌的血管生成和病人的预后相关.     

PTEN和MVD在胃腺癌中的表达及预后意义

目的：探讨抑癌基因PTEN和微血管密度(MVD)在胃腺癌中的表达及预后意义。方法：应用免疫组化S—P法，检测100例胃腺癌组织中PTEN表达及MVD值。结果：PTEN在胃癌中的表达缺失或降低与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移相关。与组织学类型无关。MVD与胃腺癌分期、浸润深度、淋巴结转移及远处转移相关，与分化程度无关。PTEN与MVD呈负性相关。生存期分析显示，PTEN表达缺失或降低与高MVD的胃腺癌患者预后差，5年生存率低。结论：胃腺癌中PTEN表达及MVD值与肿瘤的生长、浸润、转移和预后有密切的关系。联合检测可估计胃癌侵袭、转移，能作为确定胃癌分期、指导治疗及判断预后的指标。     

星形细胞瘤MR征象与VEGF表达的相关性研究

目的 :探讨星形细胞瘤MRI征象与血管内皮生长因子 (VEGF)表达程度的相关性。方法 :对 3 3例经手术和病理证实的星形细胞瘤分别行术前常规横断面T1WI、T2 WI平扫和Gd DTPA增强后三维T1WI ,术后取肿瘤组织行VEGF表达和微血管密度 (MVD)免疫组化染色 ,计算每一例肿瘤标本的VEGF表达程度和MVD ,将VEGF表达程度分别与MRI征象、MVD及病理分级进行相关分析。结果 :星形细胞瘤病理分级越高 ,VEGF表达越强 (P <0 .0 1) ;肿瘤周围水肿程度、囊变与坏死、强化形态与程度以及肿瘤MVD等与VEGF表达强度密切相关。结论 :星形细胞瘤MRI表现与VEGF表达强度具有密切的相关性 ,MRI对星形细胞瘤的分级诊断和判断其生物学行为及预后有较高的价值。     

乳腺癌血管生成与预后的相关性

随访 92例原发性乳腺癌术后病例。在石蜡包埋肿瘤组织中 ,以免疫组化方法检测血管内皮生长因子 (VEGF)表达和肿瘤内微血管密度 (MVD) ,并对二者进行相对定量观察。结果无瘤生存 (RFS)时间单变量分析显示 ,在淋巴结阴性组中 ,高MVD组比低MVD组的RFS时间降低 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。RFS多变量分析表明 ,在淋巴结阴性组和全部病例组中 ,MVD是一个独立的预后因素 (P <0 .0 5 0 .0 1)。此外 ,VEGF表达程度与MVD之间有显著的正相关关系 (P <0 .0 1)。结果显示 ,VEGF在原发性乳腺癌血管生成中起着关键作用 ;VEGF和MVD与乳腺癌的生物学行为关系密切 ,MVD对肿瘤的复发和转移能提供有价值的预测信息     

大肠癌肠外浸润螺旋CT征象与肿瘤血管生成的相关性

目的 探讨大肠癌肠外浸润的螺旋CT（SCT）征象与病理、肿瘤微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的关系。方法 40例大肠癌患者，术前均行SCT多期动态扫描，术后标本采用免疫组织化学方法染色，检测VEGF和MMP-2的表达和计数MVD。结果 螺旋CT判断大肠癌肠外、肠壁浸润的准确率为92．5％（37／40）。肠外、肠壁浸润组的转移率分别为75．0％（21／28）和33．3％（4／12），其差异有统计学意义（P〈0．05）。大肠癌肠壁、肠外浸润组间的CT强化程度、MVD、VEGF和MMP-2的表达比较差异有统计学意义（P〈0．05）。CT强化程度与MVD之间呈正相关（P〈0．05）。结论 SCT增强扫描能较准确地判断大肠癌的肠外浸润，且肠外浸润预示着更高的转移倾向；CT强化程度可作为定量分析指标初步判断肿瘤血管生成，MVD、VEGF、MMP-2表达与大肠癌浸润密切相关，肿瘤血管生成在大肠癌的浸润过程中起着促进作用。     

人脑胶质瘤Tenascin和CD34表达与患者预后的相关性

为了探讨和评估Tenascin和CD34表达与人脑胶质瘤侵袭和预后的相关性，采用免疫组织化学和原位杂交方法，对35例不同级别人脑胶质瘤组织的Tenascin及CD34表达进行检测，并根据患者术后随访结果进行相关性分析。结果显示，不同病理级别的胶质瘤胞浆内Tensacin表达或微血管密度（MVD）具差异有显著性意义，随肿瘤病理级别增高，Tenascin表达和MVD密度越高，两者有显著相关性（P＜0．01）。Kaplan-Meier生存曲线表明，Tenascin表达或MVD密度与人脑胶质瘤患者预后呈显著相关，高表达Tenascin且血管密度较高的患者预后较差。提示Tenascin及CD34与胶质瘤的侵袭性生长有关，检测两者对判断肿瘤患者预后有重要参考价值。     

无排卵性功能失调性子宫出血患者VEGF与MVD的相关性研究

目的探讨无排卵性功血患者血管内皮生长因子（VEGF）及受体与子宫内膜微血管密度（MVD）的相关性。方法选择2011年1月～2012年1月32例无排卵功血患者为研究组,同时选择30例健康体检者为对照组。检测两组子宫内膜微血管密度、VEGF、碱性成纤维细胞生长因子、TNF-α及相关受体,讨论其相关性。结果VEGF及受体Flkl,bFGF及体FGFRl与MVD均呈正相关（r=O．516,0．623,0．573,0．474,P均〈0．05）;TNF-α及TNFRl与MVD呈负相关（r=0．552．-0．673,P均〈O．05）。结论VEGF及受体Flkl,bFGF及受体FGFRl,TNF—α及其受体TNFRl与MVD存在相关性,均参与了子宫内膜血管生成的调节。     

乳腺癌钼靶影像与血管内皮因子、微血管密度的关系

目的:探讨乳腺癌钼靶X线征象与肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达的关系。方法:收集2009年6月～2010年12月X线钼靶检查并经手术证实的乳腺癌38例,采用S-P免疫组化法检测乳腺癌组织标本中VEGF和MVD表达,并分析其与术前钼靶X线征象的关系。结果:VEGF表达阳性者MVD值高于VEGF表达阴性者,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF、MVD的表达与肿瘤大小、毛刺征、钙化、血管阴影增粗及腋窝淋巴结转移呈显著相关(P<0.05),而与皮肤增厚、乳头内陷无明显相关(P>0.05)。结论:乳腺癌钼靶X线部分征象与VEGF和MVD表达密切相关,根据钼靶X线征象可推测乳腺癌的生物学行为,为临床上早期诊断、判断预后提供依据。     

胃癌组织VEGF mRNA表达与血管生成及肿瘤发展的关系

目的 :通过检测胃癌组织中VEGFmRNA及其CD34的表达 ,探讨VEGF基因表达状况与胃癌血管生成及肿瘤发展的关系。方法 :应用分子原位杂交技术 ,检测 5 2例胃癌组织和 1 1例正常胃黏膜中VEGFmRNA的表达 ,以CD34抗体标记肿瘤血管内皮细胞并计数微血管密度 (MVD) ,分析VEGFmRNA和MVD及其与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移和器官转移的关系。结果 :胃癌组织VEGFmRNA表达阳性 2 7例 (5 1 .9% ) ,MVD平均值为 70 .6± 2 2 .4 ,阴性 2 5例 (4 8.1 % ) ,MVD平均值为 4 0 .1± 1 6 .3,两者之间有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;VEGFmRNA表达与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ;结论 :VEGFmRNA表达与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用 ,VEGF可作为反映胃癌生物学行为的客观指标     

胰岛素对脊髓损伤后血管内皮生长因子的表达及血管再生的影响

目的 观察胰岛素对大鼠急性脊髓损伤后血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管再生的影响,探讨胰岛素在改善脊髓损伤微循环方面可能的作用。方法 60只SD大鼠随机分为损伤对照组和胰岛素治疗组,建立脊髓损伤（SCI）模型;术后采用斜板试验和改良的Tadov评分对大鼠急性脊髓损伤后的功能评估;采用免疫组织化学（S-P法）观察脊髓VEGF、微血管密度（MVD）的表达变化,并进行比较分析。结果 术后各时相斜板试验和改良的Tarlov评分,胰岛素治疗组明显高于对照组;胰岛素治疗绀各时相点VEGF的阳性表达均明显高于对照组;伤后14天,胰岛素组MVD计数明显增多,毛细血管密度增加,两组差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论 胰岛素可增强脊髓损伤后VEGF的表达,促进微血管再生,改善微循环。     

磷酸酶基因和CD44v6的表达与胃癌病理特征的关系研究

目的：观察生物学行为指标磷酸酶基因（PTEN）和黏附分子（CIN4v6）在胃癌组织中的临床意义。方法：应用组织微阵列仪制作组织芯片。采用免疫组织化学方法检测胃癌手术标本120例中PTEN和CIN4v6的表达。结果：胃癌患者120例胃癌组织中PTEN和CIN4v6阳性表达率分别为35．0％和27．5％,二者均与胃癌浸润深度、淋巴结是否转移、临床分期有关（P〈0．05）;CIN4v6还与是否存在远处转移有关（P〈0．05）。结论：PTEN和CIN4v6对胃癌的浸润、转移有促进作用,提示其可能成为评估胃癌生物学行为的指标。     

多层螺旋CT灌注成像评价颌面部肿瘤微血管密度的研究

目的评价颌面部肿瘤多层螺旋CT（MSCT）灌注成像（PI）与微血管密度（MVD）的相关性。方法对31例颌面部肿瘤患者术前行MSCT灌注扫描，所得图像数据经计算机软件计算获得肿瘤感兴趣区（ROI）的时间一密度曲线及灌注量（perfusion）、增强峰值（PEI）、达峰值时间（TTP）等灌注参数的数值。采用免疫组织化学方法测定病理标本的Ⅷ因子，检测病灶的MVD，分析MSCT灌注成像参数与MVD的相关性。结果颌面部肿瘤的微血管密度增高，且与肿瘤恶性程度明显相关。MSCT灌注参数中perfusion、TTP与MVD明显相关（P值均〈0．05），而PEI则相关性不明显（P〉0．05）。不同类型灌注曲线的MVD间差异有统计学意义（P〈0．05），其中速升型组的MVD最高。结论MSCT灌注成像灌注参数perfusion、TTP及灌注曲线类型与肿瘤MVD明显相关，能反映肿瘤内微血管密度，有助于对颌面部肿瘤血管生成及其预后进行评价。     

食管癌MSCT灌注参数与微血管密度相关性研究

目的：观察食管癌多层螺旋CT（MSCT）灌注成像参数与组织学肿瘤微血管密度（MVD）之间的相关性,探讨MSCT灌注成像无创评价肿瘤血管生成的价值及可行性,并对CT灌注参数作为评价肿瘤生物学行为指标的可能性做初步探讨。方法：对经术后病理证实的31例食管癌患者进行MSCT灌注成像检查,绘制感兴趣区（ROI）的时间-密度曲线（TDC）,并计算血流量（BF）、血容量（BV）、平均通过时间（MTT）、毛细血管通透性（PS）数值;切取与CT灌注靶层面相同的肿瘤组织切片,经CD34单克隆抗体进行免疫组织化学染色,测定肿瘤组织微血管密度（MVD）,分析食管癌MSCT灌注成像各参数与MVD之间的相关性,并分析肿瘤组织不同分化程度、组织学分型和浸及深度的CT灌注参数差异有无统计学意义。结果：31例食管癌BF、BV、MTT、PS平均值分别为：（93.58±4.9）ml.100g-1.min-1、（6.57±1.70）ml.100g-1、（9.15±6.83）s（、12.99±7.30）ml.100g-1.min-1,MVD计数为：（24.80±8.63）。BF、PS与MVD呈正相关（P〈0.05）,r值分别为0.426、0.362,BV、MTT与MVD无相关性（P〉0.05）。不同肿瘤组织分化程度及组织学分型的CT灌注参数均无差异,BF在侵及深度差异有统计学意义（P=0.029）。结论：MSCT灌注成像可间接反映活体食管癌肿瘤血管生成情况,为治疗方案的确定、疗效的判定及预后评估提供依据。     

胃癌动态增强MRI表现与肿瘤血管形成关系的研究

目的　探讨胃癌动态增强MRI强化表现与肿瘤血管形成的关系。方法　对 30例胃癌组织切片进行CD34和血管内皮生长因子 (VEGF)免疫组织化学染色。分析癌组织微血管密度 (MVD)和癌细胞VEGF的表达情况及其与临床病理特征的关系。并将动态增强MRI强化表现和扫描所获参数 (最大强化率 ,CERmax)与MVD、VEGF进行相关性研究。结果　 30例胃癌组织的MVD平均值为(4 2 95± 14 79)个 /视野 ,范围为 13 0 0～ 6 8 2 5个 /视野。VEGF低表达 30 % (9/ 30 ) ,高表达 70 % (2 1/30 )。MVD和VEGF表达与有无淋巴结转移密切相关 (P <0 0 5 ) ,与组织分化程度、有无浆膜层受侵无关 (P >0 0 5 )。MVD与胃癌TNM各分期密切相关 (P <0 0 5 )。TNM分期中Ⅰ期与Ⅳ期间VEGF表达差异有显著意义 (P <0 0 5 )。VEGF高表达者MVD值 [(4 7 30± 14 16 )个 /视野 ]与VEGF低表达者MVD值 [(32 81± 11 2 5 )个 /视野 ]间差异有显著意义 (t=- 2 716 ,P =0 0 11)。CERmax与MVD呈正相关 (r=0 5 5 6 ,P =0 0 0 14 )。微血管的分布及形态与胃癌动态增强表现的不规则强化及分层强化类型存在一致性。CERmax与VEGF蛋白表达无明显相关性 (t=- 0 84 7,P =0 4 0 4 )。结论　胃癌动态增强MRI表现反映了胃癌微血管的分布和形态。动态增强MRI可     

胃癌组织中Ezrin和PTEN表达的相关性及临床意义

目的探讨胃癌组织中Ezrin和PTEN表达的相关性及其临床意义。方法收集56例胃癌组织,另收集30例正常胃粘膜组织作为对照。采用Elivision免疫组化方法检测各组粘膜中Ezrin和PTEN的表达情况,并分析其相关性及临床意义。结果Ezrin在正常胃粘膜组织及胃癌组织中的阳性表达率分别为43.9%、78.6%。PTEN则分别表达为100%、62.7%;Ezrin和PTEN的表达与患者年龄、性别无关而与肿瘤的TNM分期、病变部位、血清CEA水平相关（P〈0.05）;Ezrin和PTEN二者表达强度之间呈明显负相关（r=-0.280,P〈0.05）。结论联合检测Ezrin和PTEN的表达有助于胃癌恶性程度和转移潜能的预测。     

乳腺动态增强MRI表现与血管生成相关性的初步研究

目的 初步探讨乳腺动态增强MRI表现与微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VGEF）表达的相关性.方法 选择我院2010年5月～2012年12月接受动态增强MRI检查的34例乳腺病变患者,观察患者动态增强MRI检查参数及病理检查结果,比较乳腺良性病变与恶性病变动态增强MIR表现、MVD和VEGF表达差异,分析乳腺动态增强MIR表现与MVD和VEGF表达的相关性.结果 本组34例经手术病理证实乳腺良性病变16例,乳腺恶性病变18例,乳腺良性病变与恶性病变患者动态增强MIR表现、MVD和VEGF表达比较显示,两组患者在早期增强率（EER）、时间-信号增强曲线（TIC）类型、MVD及VEGF有显著性差异,有统计学意义（P＜0.05）,两组信号增强峰值（SImax）无显著性差异,无统计学意义（P＞0.05）.乳腺动态增强MIR表现与MVD和VEGF表达相关性分析显示,MVD和VEGF与TIC类型显著相关,两两比较有统计学意义（P＜0.01）;MVD与EER显著相关,两两比较有统计学意义（P＜0.05）.结论 乳腺动态增强MRI可反映乳腺良性病变与恶性病变血管生成差异,对于乳腺病变诊断具有较高应用价值.     

非小细胞肺癌中血管内皮生长因子和p53的表达及其与血管生成的关系

目的:探索血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与微血管密度(MVD)和p53之间的关系。方法:利用免疫组织化学技术对65例非小细胞肺癌组织进行VEGF、p53表达和肿瘤组织微血管密度检测。结果:65例NSCLC患者癌组织平均MYD为31.44±15.79,VEGF蛋白阳性表达率为83.1％,p53蛋白阳性表达率55.4％。10例正常肺组织平均MVD为13.71±4.12,明显低于癌组织,P<0.01。在转移癌组织中MVD显著性高于无转移癌组,P<0.01;ⅢA-B期癌组织中MVD也显著高于Ⅰ期和Ⅱ期,P<0.01。NSCLC中。VEGF、p53蛋白表达显著高于正常肺组织,P<0.05。两者阳性表达都与患者的NSCLC淋巴结转移、TNM分期呈正相关,P<0.01,与年龄、肿瘤大小无关,P>0.05。结论:在组织血管生成过程中,突变的p53可能通过调节VEGF的表达发挥作用。