辛伐他汀对缺血性脑血管病患者脑血管储备能力的影响

目的观察不同剂量辛伐他汀治疗对缺血性脑血管病患者脑血管储备能力（CVR）的影响。方法69例缺血性脑血管病患者,分为他汀组（辛伐他汀10mg／d）、强化组（辛伐他汀40mg／d）和对照组,应用经颅多普勒超声检测各组治疗前和治疗6个月后的屏气指数（BHI）和脑血管储备能力。结果他汀组及强化组治疗后,BHI较治疗前均增加,分别为0．81±0．12vs．1．29±0．11和0．78±0．13VS．1．41±0．14（P〈0．01）;CVR均较治疗前显著提高（P〈0．01）。治疗后,强化组BHI及CVR较他汀组及对照组均显著增加（P〈0．01）。结论辛伐他汀治疗可以改善缺血性脑血管病患者CVR,大剂量他汀治疗改善效果更明显。     

重组人脑钠肽对失代偿性心力衰竭患者心肌缺血与炎症反应影响

目的探讨重组人脑钠肽对失代偿性心力衰竭患者心肌缺血与炎症反应的影响。方法选取自2017年1月至2018年6月都江堰市第二人民医院收治的60例失代偿性心力衰竭患者为研究对象,将患者随机分入A组和B组,每组30例。A组患者接受常规治疗+硝普钠,B组患者接受常规治疗+重组人脑钠肽。比较两组患者心电图12导联中ST段压低的总导联数(NST)和数值总和(ΣST),以及C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平。结果治疗后,两组患者NST和ΣST均低于治疗前,且B组低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者C反应蛋白、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平均低于治疗前,且B组低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组人脑钠肽治疗失代偿性心力衰竭临床效果显著,可有效改善患者心肌缺血,并抑制炎症反应。     

急性冠脉综合征入院即刻应用辛伐他汀对炎症因子的影响

目的通过测定不同时间应用辛伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素-6(IL-6)水平的影响,探讨早期应用他汀类药物是否能更好抑制ACS的炎症反应。方法选取ACS患者60例,随机分为两组:A组在常规治疗的基础上于入院即刻口服辛伐他汀20 mg,以后20 mg/d;B组在常规治疗1周后加用辛伐他汀20 mg/d;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测患者血清hsCRP、IL-6,用自动生化分析仪测定血脂。结果两组用辛伐他汀1周后,总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平下降,但与用药前比无统计学差异(P>0.05),A组用药2周后TC和LDL-C水平下降明显(P<0.05)。A组用药1、2周后hsCRP、IL-6浓度较用药前下降(P<0.0 5)。B组用药1周后hsCRP、IL-6浓度较用药前下降(P<0.0 5)。A组在1、2周末hsCRP、IL-6浓度均低于B组(P<0.05)。血脂下降与hs-CRP、IL-6的水平变化无显著相关性。结论ACS患者早期应用辛伐他汀可降低血清hsCRP、IL-6水平,与降脂作用无关。辛伐他汀具有抗炎作用,早期应用他汀类治疗可使ACS患者获益。     

不同剂量辛伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者血清C-反应蛋白的影响

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清C-反应蛋白（CRP）的影响。方法选择ACS患者48例随机分为辛伐他汀20mg/d治疗组（A组）与辛伐他汀40mg/d治疗组（B组）,每组24例。分别在治疗前和治疗后7d检测血清CRP水平。结果与治疗前比较,A组和B组患者治疗后CRP水平均明显降低（P〈0.01）;与A组比较,B组患者治疗后血清CRP水平明显降低,（10.6±2.9）mmol/Lvs（15.7±1.9）mmol/L（P〈0.05）。结论辛伐他汀能显著减轻ACS患者全身炎症反应,早期给予足量的辛伐他汀干预可减少并发症的发生。     

体外循环对全身炎症反应的影响

目的探讨体外循环（CPB）对全身炎症反应（SIR）的影响。方法选择健康杂种犬12只，随机分为自体肺组（利用杂种犬自体肺作为氧合器）和人工肺组（常规体外循环，利用鼓泡肺作为氧合器）。两组采用相同的心肌保护、心脏停跳方法（冷晶体停跳液），CBP持续1小时，于CPB前、CPB开始30分钟、停机后5、60分钟、2、4小时取血标本，用ELSISA法测定血浆中白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、TNF-α及白介素-10（IL-10）水平。所得数据用SAS6．14统计软件对数据进行相关分析。结果转流后各组血浆中IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于基础值（P〈0．05），其中人工肺组在不同时点明显高于自体肺组（P〈0．05）；CPB开始后血浆中IL-10水平明显升高（P〈0．05），人工肺组在不同时点低于自体肺组（P〈0．05）。结论心脏手术CPB诱导了SIR及抗炎反应，自体CPB降低了血浆中促炎性细胞因子的水平，促使抗炎性细胞因子IL-10的生成，抑制炎症反应。     

辛伐他汀联合曲美他嗪治疗缺血性心肌病的临床研究

目的探讨辛伐他汀联合曲美他嗪治疗缺血性心肌病的临床疗效。方法 2011年6月—2012年7月的58例缺血性心肌病患者随机分为两组,一组在常规治疗基础上采用辛伐他汀联合曲美他嗪治疗(治疗组,29例),另一组仅采用常规治疗(对照组,29例)。对两组治疗前与治疗后3个月的左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、6 min步行距离及临床疗效进行比较。结果治疗后两组LVEF、LVESD、LVEDD和6 min步行距离较治疗前均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组各个指标较对照组均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组的治疗总有效率为86.21%,明显高于对照组的58.62%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀联合曲美他嗪治疗缺血性心肌病能有效改善心功能,临床有效率高,有良好的耐受性和安全性,值得临床推广应用。     

C反应蛋白的变化在急性缺血性脑卒中患者中的临床意义

C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是由肝细胞合成的一种急性炎症时相反应蛋白，是机体非特异性炎症反应的敏感标志物之一。研究发现在动脉粥样硬化性心血管疾病中CRP明显增高，大量的研究和临床观察显示，CRP是冠心病的独立危险因素，是心肌梗死／不稳定型心绞痛预后不良的预报指标。而脑血管疾病与冠心病有着许多相似的病理发展基础，CRP的变化在缺血性脑卒中中的发病及预后的临床意义尚不完全清楚，本研旨在观察CRP在缺血性脑卒中发生后的变化及临床意义。     

卡维地洛治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床观察

目的探讨B受体阻滞剂卡维地洛对缺血性心肌病心力衰竭患者心功能、QT离散度及室性心律失常（VA）的干预作用。方法选择缺血性心脏病心力衰竭132例,随机分为对照组和治疗组（每组66例）,对照组给予常规治疗（ACEI／ARb、利尿剂、地高辛）;治疗组在对照组治疗的基础上,加用卡维地洛。两组均治疗6个月。治疗前后应用24h动态心电图观察QTd、QTcd、室性心律失常的发生情况,多普勒超声心动图观察左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）。结果治疗6个月后,治疗组QTd、QTcd及VA发生率均较对照组治疗后显著降低（P〈0．05）,LVEDD和LVESD与对照组治疗后比较明显缩小（P〈0．05）,LVEF较对照组治疗后明显提高（P〈0．05）。结论缺血性心肌病患者长期应用卡维地洛可显著降低QTd、QTcd及VA发生率,改善心功能,改善预后。     

巨噬细胞胆碱能通路对急性缺糖缺氧性肾小管细胞损伤的影响

目的 探讨胆碱能通路对急性缺糖缺氧性肾小管细胞损伤的影响.方法 分离培养大鼠肾内巨噬细胞,构建巨噬细胞与肾小管上皮细胞共培养体系及缺糖缺氧(OGD)细胞模型,据处理不同将细胞分为OGD组、乙酰胆碱(ACh 100μmol/L)+OGD组和ACh+加兰他敏(Gal 10μmol/L)+OGD组.采用ELISA法检测各组上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10的表达;MTT法检测肾小管细胞活力;RT-qPCR及Western blotting检测胆碱酯酶(AChE)mRNA和蛋白表达;比色法检测AChE活性.结果 ACh+OGD组TNF-α和IL-1β水平均低于OGD组,加入Gal之后,TNF-α和IL-1β水平进一步下降;ACh+OGD组肾小管活力高于OGD组,加入Gal之后,肾小管活力进一步增强,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).3组之间巨噬细胞AChE mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05).与OGD组比较,ACh+OGD组与ACh+Gal+OGD组肾小管细胞活力减弱,但ACh+OGD组与ACh+Gal+OGD组间差异无统计学意义(P=0.368).结论 ACh和Gal可抑制肾脏巨噬细胞分泌炎性介质并抑制胆碱酯酶活性,减轻急性缺氧性肾小管细胞损伤.调控巨噬细胞的胆碱能通路可能是未来急性缺氧性肾损伤的治疗方向.     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.