高原肢体缺血再灌注致急性肺损伤的实验研究

率实验旨在探讨高原肢体缺血再灌注后引起急性肺损伤的特点，为临床防治这类损伤提供实验依据。     

参麦注射液对大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察参麦注射液对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用异丙肾上素制备大鼠心肌缺血损伤模型,BL-420记录仪记录大鼠肢体导联心电图,并检测参麦注射液对缺血损伤大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物丙醛(MDA)含量.结果:参麦注射液能减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心电图ST段异常抬高;使心肌组织MDA的生成减少,SOD的活性增强;抑制CPK和LDH的释放.结论:参麦注射液对异丙肾上腺素所致大鼠心肌血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、提高SOD活力、降低心肌酶有关.     

丹参对大鼠急性肺损伤保护作用的实验探讨

目的探讨丹参对创伤性急性肺损伤（ALI）的治疗效应及可能机制。方法SD大鼠60只，随机分为正常组、急性肺损伤模型组及丹参注射液治疗组，每组各20只。分别于1周后电镜HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变，肺湿／干重比（W／D）观察肺脏水通透性的变化，并且测定支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比及支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白和乳酸脱氢酶（LDH）等肺损伤指标。结果丹参注射液治疗组的大鼠肺组织病理改变及肺湿／干重比均优于急性肺损伤模型组，且不同程度降低BALF中中性粒细胞含量及总蛋白和乳酸脱氢酶。结论丹参对急性肺损伤具有保护作用。     

卡托普利对急性肺损伤大鼠TNF-α和IL-8的影响

目的：探讨卡托普利对急性肺损伤（ALI）大鼠血清TNF-α和IL-8的影响。方法：36只成年Wistar大鼠随机平均分为正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5 mg/kg）,对照组和ALI组腹腔注射等量生理盐水。15 min后复制烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5 min、5 h采动脉血行血气分析,致伤后5 h检测血清TNF-α、IL-8浓度。结果：ALI组血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0.01）。CAP组血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0.05）,动脉血气明显改善,TNF-α两者无显著差异（P〉0.05）。结论：卡托普利能降低ALI大鼠血清IL-8浓度,对TNF-α无显著影响。     

参麦注射液对急性肺挫伤患者TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的观察参麦注射液对急性肺挫伤患者炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法选择70例急性肺挫伤患者,随机分为对照组和治疗组,各35例。两组均给予常规西医治疗,治疗组在此基础上加用参麦注射液治疗,两组疗程均为7 d。观察急性肺挫伤患者平均住院时间、肺部感染率、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率,比较两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8变化情况。结果治疗组患者平均住院时间、肺部感染率、ARDS发生率均较对照组明显降低(P均<0.05);治疗7 d后,治疗组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较对照组有明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论参麦注射液能显著减少急性肺挫伤患者炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生,抑制炎症反应。     

全氟化碳乳剂对急性肺损伤大鼠IL-1β水平的影响

 目的 探讨全氟化碳乳剂(PFCE)静脉注射对急性肺损伤大鼠血清和肺泡灌洗液白介素-1β(IL-1β)水平的影响.方法 56只雄性健康Wistar大鼠腹腔麻醉后分为对照组(NC组)、内毒素组(Lipopolysaccharide,LPS组)、PFCE预防组(预防组).NC组静脉注射生理盐水10 ml/kg后2 h处死,LPS组和预防组分别静脉注射生理盐水/PFCE 10 ml/kg后10 min静脉注射LPS 8mg/kg,于2h、4h、6h分批处死.比较三组肺脏病理损伤程度、血清和肺泡灌洗液IL-1β浓度.结果 LPS组肺病理主要表现为肺泡隔明显增宽,大量白细胞渗出、聚集,部分肺泡腔中可见渗出液、出血、萎陷不张,预防组较LPS组明显减轻,病理损伤评分显著下降.与LPS组相比,预防组4 h、6 h肺泡灌洗液IL-1β浓度[(0.08±0.01) ng/ml、(0.07±0.02) ng/ml]显著降低(P＜0.05),而血清IL-1β浓度无明显变化.结论 PFCE通过减轻肺脏炎性细胞浸润、降低肺内IL-1β释放可能是其预防急性肺损伤发生的重要机制之一.     

氧自由基清除剂对大鼠急性肺损伤预防作用的实验研究

目的：大鼠尾静脉注射油酸造成急性肺损伤模型，观察氧自由基清除剂对肺组织脂质过氧化物和花生四烯酸代谢产物血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的变化。方法：放射免疫分析方法及紫外分光光度仪分别测定TXB2、PGI2及脂质过氧化物(LPO)。结果：模型组肺组织、LPO和花生四烯酸代谢产物TXB2、6—K—PGFLα显著升高，P＜0．01；肺组织内大量PMN扣押，血管内皮、基底膜受损及肺池水肿等。氧自由基清除则可显著降低LPO产生，纠正PGI2/TXA2失衡，P＜0．01，减轻肺部病理学病变。结论：氧自由基清除剂通过抑制氧自由基反应和改善PGI2/TXA2平衡而对急性肺损伤有预防保护作用。     

罗格列酮对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的作用

 目的 探讨罗格列酮对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响.方法 逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g)建立大鼠SAP模型.对照组逆行胰胆管注射等量生理盐水.干预组于造模前30 min经股静脉注射罗格列酮(6 mg/kg).采用免疫组化方法检测肺组织NF-κB、MMP-9的表达情况,同时观察各组血清淀粉酶、肺湿/干重比率及肺损伤评分的变化.结果 应用罗格列酮后NF-κB的活化受到抑制,MMP-9的表达降低,血清淀粉酶水平降低、肺湿/干重比率减低,肺损伤减轻,以6、12 h差异有统计学意义(P<0.01).结论 应用罗格列酮可以减轻SAP时肺脏的病理变化,其机制可能与抑制肺组织NF-κB的活化,从而降低MMP-9表达水平有关.     

参麦注射液联合人血白蛋白治疗急性右室梗死效果分析

急性右室梗死容易合并低血压、心律失常,治疗不当常常引起病情加重,甚至出现左室梗死,使病情进一步恶化。笔者于2003—04至2008—10采用参麦注射液联用人血白蛋白治疗急性右室梗死34例,取得了较满意的效果。     

连花清瘟对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用

目的 探讨连花清瘟（Lianhuaqingwen,LHQW）对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用及机制。方法 采用随机数字表法将36只雌性Wistar大鼠随机分为3组,给药组（照射+0.42g/kg组）、单纯照射组和空白对照组。除空白对照组,其他2组均以6 MV X射线右肺单次20 Gy照射制作大鼠急性肺损伤模型。给药组从照射前3 d开始至照射后第28天给予连花清瘟干膏粉溶液连续灌胃,空白对照组和单纯照射组灌生理盐水。照射后观察大鼠的一般情况,并于第1、14和28天处死大鼠观察肺病理切片,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数,用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平,RT-PCR法检测肺组织中TNF-α和IL-6 mRNA的表达。结果 与单纯照射组比较,给药组的一般状况改善,病理形态学上,肺组织急性炎性反应明显减轻;给药组肺泡灌洗液细胞总数明显减少,治疗后14和28 d损伤肺组织中TNF-α和IL-6 mRNA表达均较单纯照射组低（t_TNF-αmRNA=3.714、2.144,t_{IL-6 mRNA}=3.589、2.883,P<0.05）;血清中TNF-α和IL-6水平较单纯照射组亦显著性降低（t_TNF-α=7.372、2.891,t_IL-6=6.335、3.257,P<0.05）。结论 连花清瘟能够改善急性放射性肺损伤大鼠的一般情况,减轻损伤肺组织的炎性反应,其机制与下调炎性因子TNF-α和IL-6的表达、抑制相关炎性介质的释放有关。     

山莨菪碱对创伤性肺损伤防治作用的实验研究

目的探讨山莨菪碱（６５４－２）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）的防止作用及其可能的机制。方法观察６５４－２对创伤性ＡＬＩ兔血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和白介素８（ＩＬ－８）含量的影响，同时进行组织病理学的光镜和电镜检查，并用原位杂交法检测肺和其他脏器组织中ＴＮＦ－α和ＩＬ－８的ｍＲＮＡ表达。结果致伤前、后给予６５４－２，可使创伤性ＡＬＩ兔血浆及ＢＡＬＦ中的ＴＮＦ－α、ＩＬ－８明显减少、肺组织损伤程度减轻；ＴＮＦ－αｍＲＮＡ和ＩＬ－８ｍＲＮＡ的基因表达主要定位在内脏组织中的Ｍ、ＰＭＮ和血管内皮细胞（ＶＥＣ）内，表达数量明显减少。。结论６５４－２可降低血浆及ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α、ＩＬ－８的含量，使ＴＮＦαｍＲＮＡ和ＩＬ－８ｍＲＮＡ的基因表达下调，从而减轻或在一定程度上防止创伤性ＡＬＩ的发生和发展     

山莨菪碱对通气机所致大鼠肺损伤防护作用的实验研究

目的 研究山莨菪碱(ADM)对大鼠通气机所致肺损伤(VILI)的防护作用.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为3组,实施麻醉和气管切开后,吸入空气进行机械通气,通气时间均为4h.A组为对照组,进行常规通气,潮气量8ml/kg,呼吸频率40/min;B组为致伤组,进行大潮气量通气,潮气量40ml/kg,呼吸频率20/min;C组为ADM防护组,分别在通气开始前24、12h及通气开始后0h经尾静脉注射ADM(15mg/kg),潮气量和呼吸频率同B组.每小时行1次动脉血气分析.行支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞计数,测定左肺湿/干(W/D)值,血清和BALF中TNF-α、IL-1β水平,血清和肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察肺脏的组织病理学改变.结果 B组大鼠氧合指数(PaO2/FiO2)较A、C组显著下降,BALF中性粒细胞计数显著增加,左肺W/D值较A、C组显著升高.B组大鼠血清和BALF中TNF-α、IL-1β水平较A组显著增高,而C组较B组显著降低.C组大鼠血清和肺组织中MDA水平较B组显著下降,而SOD水平较B组显著升高.组织病理学显示B组大鼠肺脏内较A、C组有更多的中性粒细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.结论 ADM通过其抗炎和抗氧化作用对大鼠VILI起防护作用.     

吸入一氧化氮治疗大鼠急性肺损伤的实验研究

采用大鼠油酸型急性肺损伤模型,观察吸入20ppm一氧化氮对急性肺损伤的治疗作用。结果表明：吸入一氧化氮可选择性扩张肺血管,降低肺动脉压力,改善动脉氧合,降低血浆血管紧张素转换酶和支气管肺泡灌注液中白蛋白的含量,减轻了肺组织损伤,且无明显的毒副作用。     

克拉霉素预防急性肺损伤的实验研究

目的：探讨克拉霉素（CAM）对急性肺损伤（ALI）的预防作用及其作用机理。方法：采用油酸（OA）型大鼠ALI模型，将实验动物随机分为对照组，OA致伤组（OA组），CAM预防组（CAM组）和地塞米松预防组（DX组），每组10只，观察比较各实验组OA致伤后动脉血氧分压（PaO2)，肺泡灌洗液（BALF）中中性多形核白细胞（PMN）总数，肿瘤坏死因子（TNFα）水平，肺脏组织病理学改变和肺组织湿干（W／D）比值的变化。结果：CAM预防组PaO2下降的时间晚于DX组，致伤8h后低氧血症的严重程度较DX组明显减轻，OA致伤后24h,CAM组BALF中的PMN计数，TNFα水平，W／D比值均明显低于DX组；肺脏组织损伤程度也明显减轻。结论：CAM对油酸型急性肺损伤具有一定的预防作用，其机理可能与抑制PMN在肺内聚集和有关细胞释放TNFα有关。     

抗肿瘤坏死因子单抗对内毒素血症大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：观察肿瘤坏死因子(TNF-α)在内毒素血症大鼠急性肺损伤中的作用及抗肿瘤坏死因子单抗(TNF-α McAb)的保护效应。方法：静脉注射法造成内毒素血症肺损伤模型，内毒素注射前、后应用anti-TNF-α McAb控制TNF-α含量，ELISA法检测肺匀浆液中TNF-α含量，用组织病理学检查及肺体指数评价肺损伤程度。结果：(1)内毒素组肺匀浆液中TNF-α含量及肺体指数均明显高于对照组，P＜0．01，肺损伤程度严重；(2)内毒素注射前半小时应用anti-TNF-α McAb从可完全避免肺匀浆液中TNF-α含量和肺体指数的升高，与对照组无显著差异，P＞0．05；(3)内毒素注射前5min应用anti-TNF-α McAb可部分避免肺匀浆液中TNF-α含量及肺体指数的升高，肺损伤程度减轻；(4)内毒素注射后0．5h应用mnti-TNF-α McAb则肺匀浆液中TNF-α含量及肺体指数均显著高于对照组，P＜0．01，肺损伤程度重。结论：TNF-α是内毒素肺损伤的重要介导因子；内毒素注射之前使用anti-TNF-α McAb可完全预防或部分减轻内毒素肺损伤。     

益气活血中药对放射性肺损伤大鼠血清及肺组织ET-1表达影响的实验研究

目的探讨血浆及肺组织中ET-1在放射性肺损伤中的改变及益气活血中药对其治疗作用。方法96只Wistar种雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只。用直线加速器对前三组大鼠右肺进行分次照射(5Gy/次,1次/周,累积剂量为30Gy),于照射开始后第4、6、8周3个时间点分别处死三组大鼠各6只,采血测定ET-1浓度,肺组织测定ET-1免疫组化。结果照射后肺组织炎症和肺水肿进行性加重;C组照射后5,15,30,60d血清及肺组织ET-1水平进行性升高,A组、B组各时相值表达相似,均明显低于C组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血浆ET-1水平的变化能反映放射性肺损伤的严重程度,益气活血中药能抑制肺组织ET-1的表达,降低血浆ET-1水平,可能是益气活血中药治疗放射性肺损伤的一个作用机制。     

兔急性肺损伤vWF变化及血红素加氧酶的保护作用

目的观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)时血浆血管性假血友病因子(vWF)含量变化及血红素加氧酶-1(HO-1)对其的影响。方法将24只雄性新西兰白兔随机分为对照组,内毒素组和血晶素组。对照组经颈静脉注射生理盐水;内毒素组经颈静脉注射内毒素(700μg/kg)复制ALI模型;血晶素组于手术前连续2d经腹腔注射血晶素(40μmol/kg,2次/d),其余操作同内毒素组。各组均于实验前(0h),实验后0.5、1、2、4h时点采动脉血行血气分析,ELISA方法检测血浆vWF值;处死动物后,测定肺组织干/湿重比,检测肺组织HO-1蛋白的表达情况,光镜下行肺组织病理学观察。结果与对照组比较,内毒素组静注ET后,PaO2、PaO2/FiO2下降,符合ALI诊断标准,0.5、1、2、4h时点血浆vWF明显升高(P<0.01),肺组织干/湿重比明显降低(P<0.01),病理学观察可见肺组织水肿、出血等改变;血晶素组肺组织HO-1平均光密度值明显高于对照组和内毒素组(P<0.01),4h时点血浆vWF值明显低于内毒素组(P<0.01),肺组织水肿、出血等改变较内毒素组有所减轻。结论ALI时血管内皮细胞受损,作为内皮细胞损伤标志物的血浆vWF含量升高,HO-1抑制内皮细胞受损,对ALI有一定的保护作用。     

参麦注射液致过敏性休克1例

患者，女，34岁，第3次因“头晕、乏力、食欲差半月”来诊。查：血压85／55mmHg，轻度贫血貌，诊断：低血压；贫血。首先给予参麦注射液（与前2次批号相同）30ml静滴，约0．5min后患者突然晕倒，面色苍白，嘴唇发绀，血压40／25mrnHg，脉搏细速，诊断：过敏性休克。立即停用参麦并给予抗休克治疗，症状很快缓解，约15min后测血压：110／65mmHg。     

TOLL样受体4对脂多糖致急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的 探讨TOLL样受体4（TLR-4）表达对脂多糖诱导急性肺损伤（ALI）大鼠体内炎症因子的影响,明确阻断TLR-4表达对急性肺损伤的保护作用.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为：正常对照组、ALI组和干预组,每组15只.ALI组和干预组采用静脉注射脂多糖（LPS）方法构建急性肺损伤模型,对照组注射等量的生理盐水.各组动物再按照观察时间点平均分为造模后6、12和24 h各3个亚组.测定各组肺组织TLR-4 mRNA表达以及支气管肺泡灌洗液中炎症因子浓度,观察各组大鼠肺组织的病理变化.结果 LPS可以导致肺泡腔内TNF-α、IL-1β和IL-6浓度增加,阻断TLR-4受体会抑制炎症因子释放;ALI组的肺损伤评分高于干预组和正常对照组（3.3±1.1 vs.1.9±1.0 vs.1.2±0.9）.结论 阻断TLR-4表达能抑制脂多糖诱导ALI大鼠体内炎症因子分泌,减轻肺组织病理损害,能达到治疗ALI的作用.     

参麦注射液致不良反应36例分析

<正>2006年4月—2011年12月我院应用参麦注射液过程中出现不良反应36例,现报告如下。1临床资料本组36例均为2006年4月—2011年12月在我科注射参麦注射液(正大青春宝医药有限公司生产)过程中发生不良反应的患者,其中男16例(44.4%),女20例(55.6%)。