自身免疫性肝炎与原发性胆汁性肝硬化重叠综合征的临床与病理学研究

目的 探讨自身免疫性肝炎与原发性胆汁性肝硬化重叠综合征（AIH-PBCOS）的临床病理学特征。方法 对17例临床资料完整、行肝穿刺检查的AIH-PBC0s病例进行临床资料、生化检查和血清自身抗体指标分析,并与117例自身免疫性肝炎和85例原发性胆汁性肝硬化作比较,采用HE染色、网状纤维和胶原纤维染色,结合CK19免疫组织化学染色,探讨其病理学特点,应用免疫组化方法观察肝组织内CD3、CD4、CD8、CD20、CD25、CD57和CD68阳性细胞数量、比例和分布状况。结果该组AIH-PBCOS病例占总的自身免疫性肝病（自身免疫性肝炎＋原发性胆汁性肝硬化）的8．4％,男女比例为1：8．5,平均发病年龄39．3岁,其中血清ANA与抗M2抗体双阳性病例占52．9％（9／17）,所有病例血清AIT、AST、TBIL、ALP、3γ-Gto、IgG和IgM均较明显升高。病理学观察见汇管区与肝腺泡内以单个核细胞为主的较多炎细胞浸润,其中易见浆细胞的聚积性浸润。可见不同时期小胆管损伤或细胆管反应性增生并侵蚀肝界板。肝组织内CD^3＋、CD^4＋、CD^8＋、CD20^＋、CD25^＋、CD57^＋及CD68^＋细胞数增加,其中CD3^＋、CD8^＋及CD68^＋细胞比例偏高,尤以损伤小胆管及肝细胞周围为著。结论 中国自身免疫性肝病患者群中存在少数（本组病例8.4％）AIH-PBC OS,该重叠综合征具有自身免疫性肝炎与原发性胆汁性肝硬化双重病理特征性改变,细胞免疫为主的免疫性损伤可能是其主要的免疫病理损伤机制。     

DiGeorge综合征(附2例尸检报告)

目的：报告2例先天性胸腺发育不良病例，以提高对该病的认识。方法：通过尸体解剖，应用组织病理学技术方法，观察胸腺、脾脏、淋巴结及骨髓等组织学改变，选择免疫组化（CD20、CD3、CD5、CD45RA、CD45RO、EBV）和特殊染色进行观察。结果：淋巴器官发育不良，胸腺缺乏皮髓分化；脾组织内淋巴细胞稀疏，脾小体鞘区淋巴细胞少；淋巴结淋巴滤泡缺乏；肠壁、阑尾及咽部粘膜等淋巴组织淋巴细胞稀疏；骨髓造血细胞无明显异常。结论：由于先天性胸腺发育不良，患儿存在原发性免疫缺陷，招致反复难治性感染。如能做出早期正确诊断，对症治疗的同时，可考虑胚胎胸腺移植及胸腺素治疗，以改善患者免疫缺陷状态。     

CO中毒致迟发性脑病大鼠脑内CD4+T淋巴细胞浸润及神经胶质酸性蛋白的表达

目的观察CO中毒致迟发性脑病（DNS）大鼠脑内CD4^＋T淋巴细胞浸润以及神经胶质酸性蛋白（GFAP）的表达情况，探讨CO中毒致DNS的病理过程。方法25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后3、7、10、20d组，每组5只。采用HE和免疫组织化学染色方法，观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化，及CD4^＋T淋巴细胞浸润和GFAP的表达情况。结果HE染色结果显示：各染毒组在大脑皮层及海马均出现神经细胞不同程度的变性、坏死，染毒后7d组最重。免疫组织化学染色结果显示：对照组无CD4^＋T淋巴细胞浸润，有少量GFAP表达；各染毒组不同脑区CD4^＋T淋巴细胞、GFAP均有不同程度的浸润和表达。CD4^＋T淋巴细胞染毒后3d开始浸润，7d达峰值，两者在数量上差异有统计学意义（P〈0．01）。各组染毒后GFAP均有大量表达，随染毒时间延长表达数量呈上升趋势。结论CD4^＋T淋巴细胞可能参与了CO中毒致DNS的免疫病理过程，GFAP阳性细胞对CO中毒引发的DNS可能具有保护作用。     

肝脏炎性假瘤6例临床病理观察

目的:探讨肝脏炎性假瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法:复习6例肝脏炎性假瘤患者的临床资料,并对其进行组织学观察和免疫组化标记。结果:6例标本中,男性5例,女性1例,年龄31~52岁,平均45岁。临床表现为右上腹胀痛。镜下病变组织为增生的胶原纤维,部分坏死组织周围绕以增生的纤维组织,见大量的浆细胞、淋巴细胞、单核细胞等炎细胞。免疫组化染色病变组织内淋巴细胞部分为CD20、CD45RA阳性;部分为CD3、CD45RO阳性;部分淋巴细胞轻链κ、轻链λ标记双项阳性。结论:肝脏炎性假瘤术前无法确诊,多以肝癌而手术,确诊只能依靠病理学,免疫组化标记可以起到辅助诊断的作用。治疗采用手术治疗、激素治疗,以及观察随访,预后良好。     

Waldenstrom巨球蛋白血症的诊断(附16例报告)

目的　探讨Waldenstrom巨球蛋白血症的诊断。方法　回顾性分析 1986年— 2 0 0 0年收治的 16例Waldenstrom巨球蛋白血症病人的临床和实验室资料。结果　本组病人诊断时中位年龄 6 7岁 ,主要临床特征为血清中IgM异常增高及骨髓和淋巴结内淋巴样浆细胞浸润。初诊时有 9例误诊 ,误诊率 5 6 2 5 %。结论　为减少误诊 ,应提高对该病的认识 ,重视免疫学检查和鉴别诊断 ,血清IgM测定和骨髓学检查应做为本病的常规检查。     

基底核区生殖细胞瘤1例

1病例报告 患者男，13岁，右侧肢体活动受限2年。查体：右侧中枢性面舌瘫，右侧中枢性肢瘫，右侧肢体肌张力增高。右侧踝阵挛阳性。头颅MRI平面扫描显示，左侧基底核区椭圆形长T1、长T2信号均匀，未见明显占位性病变，周围无水肿；增强扫描未见明显强化。初步诊断为基底核区生殖细胞瘤。穿刺病理学检查诊断为左侧基底核区生殖细胞瘤。免疫组化染色显示：CD3（T细胞＋）．CD20（B细胞＋）．K1-67（50％～75％）。PLAP（-）．CD117（＋），D2～40（＋＋）。     

骨髓活检及涂片对多发性骨髓瘤的诊断价值的比较

目的探讨骨髓涂片及活检对多发性骨髓瘤(MM)的诊断价值。方法同步观察302例MM患者骨髓涂片和活检塑料包埋切片。观察骨髓增生程度、浆细胞形态、增殖模式及浸润程度、网硬蛋白积分。结果MM患者骨髓造血组织在骨髓活检中观察到的增生程度明显高于骨髓涂片,两者差异有统计学意义(P<0.05)。99例患者(32.7%)骨髓瘤负荷处于Ⅰ期,140例(46.4%)处于Ⅱ期,63例(20.9%)处于Ⅲ期。骨髓切片中浆细胞以簇片-间质型、结节-间质型、结节型及塞实型为主,以结节状浆细胞瘤出现为阳性诊断标准,其敏感性273例(90.4%)明显高于涂片中浆细胞>15%的指标(70.5%)。136例(45.0%)显示骨髓涂片与活检切片内浆细胞的浸润度相符,109例(36.1%)患者的骨髓涂片浆细胞浸润度较活检低,57例(18.9%)患者的骨髓涂片浆细胞浸润度较活检高。骨髓涂片中双核、多核及火焰型浆细胞,以及浆细胞胞浆中出现Auer氏小体、鲁氏小体对诊断MM有重要的参考价值。结论 骨髓活检能准确反映骨髓组织的增生程度、浆细胞浸润情况及增殖模式、纤维增生程度,对MM的诊断及鉴别诊断有较高价值;骨髓涂片典型的浆细胞形态对确诊MM有重要作用,骨髓涂片结合骨髓活检能提高MM诊断的准确率,减少误诊。     

未明确意义的单克隆γ球蛋白病

单克隆γ球蛋白病是一组与浆细胞单克隆增殖有关的疾病。2003年,国际骨髓瘤工作组将未明确意义的单克隆γ球蛋白病(Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance,MGUS)定义为:病人血清单克隆蛋白(M蛋白)<3g/dl和骨髓浆细胞比值<10%,并且临床上无任何多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、原发性淀粉样变性及其它相关的浆细胞和淋巴细胞增殖性疾病的临床     

骨骼病变为首发表现的急性淋巴细胞白血病1例

1病例报告 患者,男,33岁,因全身多处游走性疼痛于2012-11行X线片及CT 检查,提示颈椎、肱骨、髂骨、股骨骨质破坏,股骨头见小囊状骨质破坏（图1）。以多发性骨髓瘤（ multiple myeloma , MM ）收入我科。骨髓穿刺涂片检查考虑为急性淋巴细胞性白血病（ acute lymphoblastic leukemia , ALL ）。组织化学染色提示：过氧化物酶阴性,糖原染色阳性,糖原原始细胞积分高,醋酸萘酚酯酶染色阴性。流式细胞学检查：主要可见原始细胞群、成熟淋巴细胞群和粒系细胞群,原始细胞约占有核细胞32％,表达CD34、HLA-DR、CD19、CD10和CD13（部分阳性）,少数细胞表达CD20、CD38,不表达 cIgM、cCG79a,不表达cCD3、CD5、CD33和cMP0。骨髓活检：有核细胞核脂肪比值为2∶1,部分为中等偏小幼稚细胞。基因检测提示BCR-ABL融合基因阳性。综合诊断为B淋巴细胞系急性淋巴细胞性白血病L2（ B-ALL-L2）。给予长春新碱、柔红霉素、环磷酰胺和泼尼松联合进行诱导缓解治疗,化疗方案6周期,预防性鞘内注射甲氨喋呤6次,最后一次化疗完成于2013-05。转入维持治疗（甲氨喋呤和巯嘌呤与泼尼松和长春新碱交替治疗）。期间于2013-01骨髓穿刺检查仅见3％幼稚淋巴细胞,评估为缓解。2013-05骨髓穿刺检查仅见1％幼稚淋巴细胞,评估为缓解。治疗过程中患者游走性疼痛症状减轻, PTH 2610 ng／L ,血钙2121 mmol／L。2013-05 CT检查仍示胸椎多个椎体融骨性骨质破坏。2013-07患者双侧髋关节疼痛,逐渐加重,给予膦酸盐类药物治疗。患者开始口服伊马替尼。2013-08再次复查CT仍示双侧髂骨及股骨骨质破坏（图2）。继续止痛及膦酸盐类药物治疗,患者疼痛症状减轻。2014-04患者骨髓检查呈示缓解。     

数字图像分割技术在唇腺病理诊断中的应用

目的探讨数字图像分割技术在唇腺病理诊断中的应用及其在诊断中的意义。方法对我院10例拟诊干燥综合征患者的唇腺活检病理切片,利用数字图像分割技术进行分析。结果发现主要病理改变为腺小叶及导管周围灶性淋巴细胞浸润（一个灶：≥50个淋巴细胞/4mm^2）,腺泡破坏,萎缩,导管扩张,纤维结缔组织增生,脂肪浸润。以≥1个灶/4mm^2。为阳性标准,Ⅲ级和Ⅳ级即阳性表现共7例占70%。Ⅰ级和Ⅱ级即阳性表现共3例占30%。结论唇腺活检是诊断干燥综合征的必要检查,利用数字图像分割技术对淋巴细胞灶的病理图像可进行客观、准确、快速的自动识别与分类具有重要的实用意义。没有出现假阴性及假阳性结果。     

不同光照剂量的光动力疗法对小鼠肝癌移植瘤增殖及局部免疫细胞的影响

目的探讨不同光照剂量的光动力疗法（PDT）对小鼠Heps肝癌移植瘤的抗肿瘤作用及局部免疫效应。方法 69只ICR小鼠皮下接种Heps肝癌细胞建立荷瘤鼠模型,随机分为对照组、光照低剂量PDT组（能量密度135 J/cm2）和光照高剂量PDT组（能量密度215～225 J/cm2）。治疗后定期测量各组肿瘤体积,计算抑瘤率。观察HE染色的瘤组织病理学改变,免疫组化法检测肿瘤组织的CD8＋细胞毒性T淋巴细胞（CD8＋CTLs）。结果 （1）光照低剂量PDT组和光照高剂量PDT组抑瘤率分别为73.9%、96.3%;光照高剂量PDT组的抑瘤效果显著高于光照低剂量PDT组（P〈0.01）。（2）PDT后2、24和72 h肿瘤组织先后出现肿瘤细胞空泡样变性、广泛核固缩及凝固性坏死;肿瘤中微血管淤血扩张、出血和管壁破坏,上述病理改变光照高剂量PDT组更为显著。（3）治疗后72 h光照低剂量PDT组和光照高剂量PDT组肿瘤中CD8＋CTLs数量均明显高于对照组（P〈0.01,P〈0.05）;而光照低剂量PDT组肿瘤中CD8＋CTLs数量又显著高于光照高剂量PDT组（P〈0.05）。结论光照高剂量PDT组的抑瘤效果显著高于光照低能剂量PDT组;PDT可引起细胞毒性T淋巴细胞在肿瘤局部浸润增加,光照低剂量PDT组对肿瘤局部CD8＋CTLs的免疫增强效应优于光照高剂量PDT组。     

胞浆轻链测定在多发性骨髓瘤的微小残留病变检测中的价值

目的 探讨胞浆轻链检测在多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）微小残留病变（minimal residual disease,MRD）检测的价值.方法 采用四色流式细胞术,用CD45-APC/SSC及CD38/CD56/CD19及CD138联合设门,通过检测胞浆内轻链（cκ链、cλ链）对45 例经治疗后已完全缓解MM患者（治疗前已经过上述免疫分型检测）的骨髓标本进行微小残留病变的检测,同时进行跟踪随访,分析MRD对MM患者的复发率和无病生存时间是否存在影响.结果 45例骨髓瘤患者中分泌型为37例（其中IgG型为27例,IgA型为10例）,轻链型为5例（λ链型4例,κ链型1例）,不分泌型3例.表型为CD38＋CD56＋CD19-CD45-出现的频率为,分泌型中100% （37/37）,轻链型20%（1/5）,不分泌型0%（0/3）;表型为CD38＋CD56-CD19-CD45-为,轻链型80%（4/5）,不分泌型100%（3/3）.CD138＋,100%（45/45）;胞浆轻链（cκ链、cλ链）,100%（45/45）,其中分泌型：cκ链27%（10/37）;cλ链：73%（27/37）;轻链型：cκ链20%（1/5）,cλ链：80%（4/5）;不分泌型：cκ链33%（1/3）,cλ链：67%（2/3）,经治疗缓解后进行MRD检测,免疫表型为CD38＋CD56＋CD138＋CD19-CD45-MRD阳性率为18%（7/38）,免疫表型为CD38＋CD56-CD138＋CD19-CD45-MRD阳性率为100%（7/7）,两组比较有统计学意义（P〈0.05）,cκ链组MRD阳性率为25%（3/12）,cλ链组33%（11/33）,两组比较差别无统计学意义.随访24个月后,MRD阴性组复发率13%（4/31）,MDR阳性组复发率为71%（10/14）,两组复发率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.MRD阴性组累积无病生存时间中位数15.53（9.35-21.62）个月,明显长于MRD阳性组的9.75（3.69-14.24）个月,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 胞浆轻链测定在多发性骨髓瘤的微小残留病变检测中可以作为临床判断预后的重要指标,并对临床开展相关治疗有指导意义.     

自身免疫相关疾病患者外周血淋巴细胞亚群检测及其意义

目的探讨自身免疫相关疾病患者淋巴细胞亚群的变化特点。方法采用流式细胞术检测23例自身免疫病患者及20例正常人的外周血中T淋巴细胞（CD3＋细胞）、辅助性T细胞（CD4＋细胞）、T抑制性细胞毒细胞（CD3＋/CD8＋）、NK细胞（CD3-/CD16＋56）和NKT细胞（CD3＋/CD16＋56）,对两者百分比进行比较分析。结果患者组中T抑制性细胞毒细胞（CD3＋/CD8＋）的百分比和绝对值高于正常对照组（P〈0.05）。而患者组中CD4/CD8数值上低于正常对照组,但无明显差异。NK细胞（CD3-/CD16＋56）的百分比和绝对值明显低于对照（P〈0.01）,有显著统计学差异。结论可通过对淋巴细胞亚群的检测了解自身免疫病在其发生发展的过程中免疫系统的变化,并为采用的相关治疗提供依据。     

G-CSF联合SB203580对4Gy照射小鼠免疫系统的作用

目的 研究G-CSF联合p38抑制剂SB203580 （SB）对免疫细胞辐射损伤的作用.方法 C57BL/6雄性小鼠按体质量随机分为对照组、照射组和给药组.照射组和给药组给予4 Gy全身照射.给药组小鼠给予腹腔注射G-CSF和SB,G-CSF于4Gy照射后2h和6h给药（1μg/只）,每天2次,连续给药5d,SB于照射后24h给药（15 mg/kg）,隔日给药,共给药5次.照射后10d测外周血计数,进行白细胞CD4、CD8、B220检测、胸腺细胞CD4、CD8检测和骨髓细胞活性氧检测.结果 照射组外周血计数和CD8、B220比例下降,而胸腺细胞中CD4＋CD8＋细胞比例及骨髓细胞活性氧水平显著增加.与照射组相比,联合给药组外周血红细胞数、血小板、CD4、CD8细胞比例升高,胸腺细胞中CD4＋CD8＋细胞比例下降.结论 G-CSF联合SB对4 Gy照射引起的免疫细胞损伤存在保护作用.     

内毒素作用下淋巴细胞中CD4＋CD25＋调节性T细胞变化及连翘对其的影响

目的探讨不同时间点内毒素（LPS）对CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋regulatory T cell,Treg）的影响及连翘（forsythia suspensa,FS）干预后CD4＋CD25＋调节性T细胞的变化。方法体外培养Wistar大鼠脾脏淋巴细胞,分为对照组、LPS（10ng/ml）组、LPS（10ng/ml）＋多黏菌素B组（10ng/ml）、LPS（10ng/ml）＋连翘（12．5、25、50mg／ml）组,分别于3、6、12h收集标本．流式细胞术检测CD4＋CD25＋调节性T细胞在淋巴细胞中的百分比,荧光定量RT—PCR法检测Foxp3mRNA表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测TNF—a、IL-10分泌水平。结果脾脏淋巴细胞中CD4＋CD25＋Treg的百分比和Foxp3mRNA的表达在12h较3、6h明显升高（P〈0．01）;TNF—a、IL-10的分泌随时间点的延长均显著升高（P〈0．01）;随连翘剂量增加,TNF-a、IL-10分泌水平,Foxp3mRNA表达和CD4＋CD25＋Treg百分比均明显降低（P〈0．05）。结论内毒素参与并诱导了CD4＋CD25＋Treg在淋巴细胞中的变化,其随内毒素作用时间延长呈上升趋势。连翘能显著降低CD4＋CD25＋Treg在淋巴细胞中的百分比。     

血清AFP阴性肝细胞肝癌免疫组化诊断谱研究

目的探讨Hep Par1等抗体在诊断血清AFP阴性肝细胞肝癌（HCC）及鉴别肝内胆管细胞癌（ICC）、肝转移性腺癌（MAC）中的意义。方法选取手术切除100例血清AFP阴性HCC、30例ICC及36例MAC（胃腺癌30例、肺腺癌6例）石蜡标本,根据Hep Par1等抗体的染色、表达率、金标准诊断、综合性能计分（CCS）筛选免疫组化诊断谱。结果血清AFP阴性HCC中,Hep Par1胞浆染色（CCS≥8）;CD34血管均匀染色（CCS=9）;CD10（CCS=8）及CEA毛细胆管染色。ICC、MAC中,CK19（ICC中CCS=7）、CK7（MAC中CCS=7）胞浆染色,CEA膜浆染色。结论诊断血清AFP阴性HCC联用CD34与Hep Par1（或CD10、CEA）;鉴别诊断ICC、MAC分别加用CK19、CK7。     

骨髓干细胞动员对创伤失血犬免疫功能的调节作用

目的观察创伤失血犬自体骨髓干细胞动员后外周血干细胞、免疫细胞亚群和细胞因子含量动态变化,为干细胞治疗战创伤提供依据。方法健康比格犬10只,采用手术方法切除左侧肾后,经肾动脉放血至血压60mmHg并维持30min。实验组（n=5）皮下注射GM-CSF5μg/kg,隔日1次,连续3次,对照组（n=5）同步注射等量生理盐水,分别于0、2、4、6、8、10d采集外周血,计数白细胞总数、淋巴细胞和中性粒细胞比例,测定CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD56＋、CD34＋、CD133＋细胞比例和血清TNF-α、IL-1、IL-2含量。结果与0d比较,实验和对照犬在创伤失血后白细胞总数、中性粒细胞比例均逐渐升高,第4～6d达到高峰（P〈0.05）,然后逐渐下降,但实验组高于对照组（P〈0.05）;两组淋巴细胞的比例均下降（P〈0.05）,但实验组高于对照组（P〈0.05）;CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD56＋细胞的比例下降（P〈0.05）,到第4～6d达到最低（P〈0.05）,随后逐渐升高,至第10d时接近正常,其中实验组高于对照组（P〈0.05）;两组CD34＋、CD133＋细胞比例均逐渐升高,至第2～4d达到高峰（P〈0.05）,随后逐渐下降,但实验组在整个实验过程中均高于对照组（P〈0.05）;实验组血浆TNF-α、IL-1、IL-2的含量均逐渐升高,至第6d达到高峰（P〈0.05）,随后下降至第10d时接近正常。结论骨髓干细胞动员可提高创伤失血犬外周血免疫亚群细胞比例和细胞因子含量,提示具有保护创伤失血犬免疫功能的作用,但也有促进炎症反应的作用。     

骨髓涂片联合骨髓活检对诊断骨髓增生异常综合征的意义

目的探讨骨髓穿刺涂片与骨髓活检切片同步观察对诊断骨髓增生异常综合症（MDS）的临床意义。方法针对86例MDS患者采用骨髓抽吸一活检双标本一步法取材,同步观察其涂片和切片。结果86例MDS患者骨髓穿刺涂片增生程度极度减低-减低30例（34．88％）,活跃、明显活跃、极度活跃56例（65．12％）,红系病态造血43例（50．00％）,粒系病态造血32例（37．21％）,巨核系病态造血22例（25．58％）。骨髓活检切片的增生程度极度减低-减低15例（17．44％）,活跃、明显活跃、极度活跃71例（82．56％）,红系病态造血16例（18．61％）,粒系病态造血52例（60．47％）,巨核系病态造血56例（65．12％）。结论骨髓涂片和活检在MDS的诊断和分型中各有优点,两者相互补充,二者同步观察比常规穿刺涂片形态学观察更有利于提高MDS诊断的准确性。     

一种表现为皮肤胶原沉着病的小鼠慢性移植排斥模型的建立

目的建立一种小鼠慢性移植排斥模型。方法将6～8周龄BALB／c（雌性）小鼠经6Gy”Co全身照射后随机分为同基因移植组和异基因移植组。并基因组尾静脉输注未经照射的BIO．D2（雄性）小鼠的骨髓细胞和脾细胞的混合悬液。移植术后通过小鼠性染色体基因组检测、组织病理学分析,以及流式细胞仪和实时定量PCR检测确定小鼠病变的发生。结果病理学分析显示,异基因组小鼠主要表现为皮肤损伤,与同基因组相比,皮肤明显增厚,皮肤弹性降低,真皮层炎性细胞浸润,毛囊和脂肪减少或消失,大量的纤维组织增生,皮下组织出现明显结构改变;性染色体基因组分析显示,畀基因组受者小鼠皮肤内有供者小鼠细胞的浸润;流式结果显示,畀基因组小鼠皮肤内CDllb、CIM5和CD3表达明显增强;实时定量PCR检测结果显示,异基因组小鼠皮肤RANTES、TGF．8,以及胶原蛋白ImRNA水平明显升高。结论与同基因组小鼠相比,异基因组小鼠表现为皮肤胶原沉着病损伤;CDllb’、CD45’和CD3’细胞以及趋化因子RANTES和细胞因子TGF—p】参与了这一病理过程的发生。本研究建立了一种表现为皮肤胶原沉着病的小鼠慢性移植排斥反应模型,为相关后续研究提供了有益的基础。     

骨髓间充质干细胞的培养和超顺磁氧化铁标记

目的探讨全血贴壁法培养成年大鼠骨髓间充质于细胞的可行性,寻找一种对间充质干细胞进行示踪的方法。方法取6～8周龄雄性SD大鼠胫骨、股骨,收集骨髓腔冲洗悬液直接培养,经多次换液、传代,免疫组化法检测CD34、CD44表达情况。以超顺磁氧化铁和P1代间充质干细胞共同孵育培养24h,普鲁士蓝染色评价标记效率,台盼蓝染色检验标记后细胞的活性。结果全血贴壁法培养的大鼠间充质干细胞贴壁,呈纤维细胞样生长,CD44阳性细胞比率为96％,不表达CD34。经超顺磁氧化铁标记后,普鲁士蓝染色标记效率为90％,标记后98％的细胞保持活性。结论全血贴壁法能成功培养大鼠间充质干细胞,超顺磁氧化铁可以安全、有效地标记间充质干细胞。